导读:本文包含了叁丁基过氧化氢论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:丁基,过氧化氢,细胞,内皮,凋亡,苁蓉,多糖。
叁丁基过氧化氢论文文献综述
潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳[1]（2019）在《芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨芍药醇(PAE)对叔丁基过氧化氢(TBHP)损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组(Control组)、造模组(TBHP组)和PAE处理组(各浓度PAE+THBP组);用CCK8法及乳酸脱氢酶(LDH)检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果:与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期）
林寿凯,曾梓豪,张敏,王军义[2]（2019）在《siRNA抑制STAT2表达对叔丁基过氧化氢诱导HEI-OC1细胞株凋亡影响》一文中研究指出目的分析信号传导和转录激活因子2(STAT2)对氧化应激损伤HEI-OC1毛细胞株凋亡的影响。方法采用随机数表法将对数生长期HEI-OC1毛细胞分为干扰组和未干扰组,干扰组中加入人工设计合成靶向STAT2的小干扰RNA和选择性改良伊格尔培养液(opti-MEM),未干扰组中仅加入opti-MEM,分别以不同浓度(0、20、40、60μmol/L)的叔丁基过氧化氢(t-BHP)染毒干扰组和未干扰组。蛋白免疫印迹法检测各组细胞STAT2和半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)相对表达水平,流式细胞仪检测毛细胞凋亡率。结果在未干扰组和干扰组中,HEI-OC1细胞的细胞凋亡率和STAT2、Caspase-3的相对表达水平均随t-BHP染毒剂量的升高而升高(P<0.01)。与同剂量染毒的未干扰组比较,20、40、60μmol/L t-BHP染毒的干扰组HEI-OC1细胞的细胞凋亡率和Caspase-3相对表达水平均升高(P<0.01),而STAT2相对表达水平均降低(P<0.01)。结论抑制氧化应激损伤毛细胞的STAT2表达可导致凋亡程度加重;STAT2具有抗凋亡效应。(本文来源于《中国职业医学》期刊2019年05期）
丁金皓,井军平,王龙,付立辉[3]（2019）在《微通道反应器制备二叔丁基过氧化氢》一文中研究指出采用微通道反应器技术对以叔丁醇和过氧化氢为原料制备二叔丁基过氧化氢进行了研究,考察了反应温度、反应物配比、反应停留时间对反应的影响。利用气相色谱仪对产物的含量进行分析。结果表明,当反应温度为45℃,硫酸,过氧化氢,叔丁醇流速分别为14.97 mL/min,7.96 mL/min和16.33 mL/min,反应停留时间为144 s时,反应结果良好。所得二叔丁基过氧化氢收率达到94.0%,纯度高于95.0%。(本文来源于《广东化工》期刊2019年18期）
霍焰,王淳,王梅,王晓波,韩兆丰[4]（2018）在《白英生物碱对叔丁基过氧化氢诱导的人神经瘤母细胞系SH-SY5Y细胞氧化应激和凋亡的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨白英生物碱对叔丁基过氧化氢(tBHP)诱导的人神经瘤母细胞系SH-SY5Y细胞氧化应激和细胞凋亡的作用。方法将人神经瘤母细胞系SH-SY5Y细胞分为对照组、tBHP模型组、白英生物碱(10、20、40 mg/L)组和维生素E(100μmol/L)组。采用甲基噻唑蓝法检测细胞活力,倒置显微镜观察细胞形态学变化,TUNEL法检测细胞凋亡,流式分析法检测线粒体膜电位(罗丹明123荧光强度)和活性氧水平[二氯荧光素(DCF)荧光强度],蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果 tBHP模型组细胞存活率和罗丹明123荧光强度明显低于对照组,细胞凋亡率和DCF荧光强度明显高于对照组;10、20、40 mg/L白英生物碱组和100μmol/L维生素E组细胞存活率和罗丹明123荧光强度明显高于tBHP模型组[(48±18)%、(61±3)%、(74±19)%、(86±35)%比(43±3)%;(60. 84±0. 11)%、(71.32±0.24)%、(79.68±0.15)%、(70.47±0. 32)%比(55.43±0. 23)%],细胞凋亡率和DCF荧光强度明显低于tBHP模型组[(31.11±0.09)%、(18.34±0.21)%、(13. 58±0. 51)%、(22. 82±0. 39)%比(37. 16±0.27)%;(62.34±0.53)%、(41.22±0.44)%、(38.57±0.65)%、(49.18±0.52)%比(75.42±0.46)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。20mg/L白英生物碱和100μmol/L维生素E能增加tBHP诱导的SH-SY5Y细胞中Bcl-2蛋白表达,同时抑制Bax蛋白表达。结论白英生物碱能够抑制SH-SY5Y细胞中活性氧产生,降低tBHP诱导的SH-SY5Y细胞的氧化应激,减少细胞凋亡。(本文来源于《中国医药》期刊2018年11期）
金海南,刘莉园,金芳多,全吉淑[5]（2018）在《祁州漏芦水提取物对叔丁基过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨祁州漏芦水提取物(Radix Rhapontici water extract,RRWE)对叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)所致血管内皮细胞凋亡的保护作用。方法体外利用TBHP制备人脐静脉血管内皮细胞损伤模型,随机分为正常对照组、TBHP损伤组、RRWE低剂量组和高剂量组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,比色法观察丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用荧光染色法观察活性氧(ROS)、细胞凋亡及线粒体跨膜电位水平,免疫印迹法检测细胞NF-κB、JNK、Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达情况。结果 RRWE增高TBHP所致损伤的内皮细胞活力,降低细胞ROS水平,减少MDA生成,增高GSH水平与SOD活性,升高线粒体跨膜电位水平,并降低细胞p-JNK及p-NF-κB水平,降低细胞Bax/Bcl-2比值,减少caspase-3活化,抑制细胞凋亡。结论RRWE对TBHP所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用,并抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK和NF-κB活化有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年16期）
田笑[6]（2018）在《草苁蓉多糖对叔丁基过氧化氢引起肝细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的:从细胞水平上研究草苁蓉多糖(BRPS)对叔丁基过氧化氢(TBHP)引起的HepG2细胞凋亡的保护作用及其分子机制。方法:采用TBHP诱导HepG2细胞得到凋亡模型。采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测BRPS对HepG2细胞的毒性作用,MTT法检测BRPS对TBHP损伤HepG2细胞存活率的影响;通过Hoechst 33342荧光染色法观察TBHP诱导HepG2细胞的凋亡情况;通过JC-1荧光染色法观察TBHP引起HepG2细胞内的线粒体跨膜电位的变化;Western blot检测细胞Bax、Bcl-2、Cleaved caspase 3、Procaspase8、Cleavedcaspase9、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK、p38 和 p-p38 蛋白的表达情况。结果:经过不同浓度的BRPS保护24h之后,与TBHP组相比,BRPS可以有效提高细胞存活率(P<0.05)。Hoechst33342染色结果显示,与正常组相比,TBHP组细胞凋亡增加;与TBHP组相比,NAC组细胞凋亡稍微减轻;与TBHP组相比,BRPS组随着用药浓度的增加,细胞凋亡程度逐渐减轻。JC-1染色结果显示,与正常组相比,TBHP组细胞线粒体跨膜电位下降;与TBHP组相比,NAC组细胞线粒体跨膜电位有所上升;BRPS组随着用药浓度的增加,细胞线粒体跨膜电位逐渐升高。Western blot结果显示,与正常组比较,TBHP组Cleaved caspase 3和Cleaved caspase 9蛋白表达显着升高(P<0.01),Procaspase 8蛋白表达显着降低(P<0.01)。与 TBHP 组相比,NAC 组 Cleaved caspase 3 和 Cleaved caspase 9蛋白表达显着下降(P<0.01);BRPS组Cleaved caspase 3蛋白表达在用药浓度达到0.1μg/mL时表达下降(P<0.05),Cleaved caspase 9蛋白表达随着用药浓度显着下降(P<0.01)。与正常组相比,TBHP组Bax蛋白表达显着升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显着降低(P<0.01),Bax/Bcl-2的比值显着升高(P<0.01)。与TBHP组相比,NAC组Bax蛋白表达显着降低(P<0.01),Bax/Bcl-2的比值显着降低(P<0.01);BRPS组Bax蛋白表达随用药浓度增加而显着降低(P<0.01),当用药浓度达到0.05μg/mL及以上时Bcl-2蛋白表达显着升高(P<0.01),Bax/Bcl-2的比值随用药浓度显着降低(P<0.01)。与正常组相比,TBHP组p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达显着升高(P<0.01),与TBHP组相比,BRPS组p-p38蛋白表达显着降低(P<0.01),p-JNK、p-ERK蛋白表达有所降低(P<0.05)。结论:草苁蓉多糖对TBHP引起的肝细胞凋亡有保护作用,其保护作用可能与其可以抑制JNK、ERK、p38蛋白磷酸化有关。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-25）
杨孝容,祝莉,马旭光,易志刚,方静[7]（2017）在《超声辅助叔丁基过氧化氢氧化4,6-二甲基二苯并噻吩的研究》一文中研究指出为了有效地脱去原油中的硫,本研究采用超声辅助叔丁基过氧化氢(TBHP)氧化,对原油中含硫化合物4,6-二甲基二苯并噻吩(4,6-DMDBT)进行了超声氧化研究。实验考察了氧化剂用量、超声振幅、底物浓度、温度等因素对原油中含硫化合物氧化效果的影响,并对其氧化机理进行了研究。实验结果表明:超声辐照能够大大提高对4,6-DMDBT的氧化效果;当超声振幅为60%,体系温度为60℃,4,6-DMDBT浓度为1g·L~(-1),氧化剂用量为1mL时,超声氧化反应80min,4,6-DMDBT氧化率为92.37%。由于TBHP的油溶性,以及超声辐照的空化效应,使得氧化剂与目标物完全混合,从而氧化效果好。在超声辅助作用下,4,6-DMDBT最终被氧化成对应的极性更大的亚砜和砜,便于后续硫的进一步去除。(本文来源于《化学研究与应用》期刊2017年12期）
何鑫[8]（2017）在《草苁蓉多糖对叔丁基过氧化氢引起血管内皮细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的:体外研究草苁蓉多糖(BRPS)对叔丁基过氧化氢(TBHP)引起血管内皮细胞凋亡的保护机制。方法:通过TBHP损伤内皮细胞的方法构建血管内皮细胞凋亡模型,用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法观察BRPS对血管内皮细胞的毒性作用;比色法观察细胞内丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;采用DCFH-DA荧光染色法观察血管内皮细胞产生的活性氧(ROS)变化;采用Hoechst和TUNEL荧光染色观察TBHP引起的内皮细胞凋亡;采用JC-1荧光染色方法来观察内皮细胞线粒体跨膜电位的改变;利用Western blot检测细胞tBid、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase3、Cleaved caspase8、Cleaved caspase9、Procaspase3、Procaspase8、Procaspase9和细胞色素c(Cyto c)蛋白的表达情况。结果:与TBHP损伤组比较,BRPS能明显升高细胞存活率(P<0.05);明显降低内皮细胞内MDA水平(P<0.05),提高内皮细胞内GSH水平与SOD活性(P<0.05)。DCFH-DA染色结果显示,与正常组比较,TBHP损伤组ROS含量升高;与TBHP损伤组比较,BRPS组ROS含量呈逐渐下降趋势;Hoechst与TUNEL染色结果显示,与正常组比较,TBHP损伤组细胞凋亡增加,视野内细胞的数量减少;与TBHP损伤组比较,BRPS组细胞凋亡呈减少趋势,视野内细胞的数量增多。JC-1染色结果显示,TBHP损伤组细胞线粒体跨膜电位与正常组比较明显下降,BRPS组细胞线粒体跨膜电位呈现升高趋势。Western blot结果显示,与正常组比较,TBHP 损伤组 Cleaved caspase3、Cleaved caspase8、Cleaved caspase9、Bax 蛋白表达升高(P<0.05),Procaspase3、Procaspase8、Procaspase9、Bcl-2 蛋白表达均显着降低(P<0.05);与 TBHP 损伤组比较,BRPS 组 Cleaved caspase3、Cleaved caspase8、Cleaved caspase9、Bax 蛋白表达显着降低(P<0.05),Procaspase3、Procaspase8、Procaspase9、Bcl-2蛋白表达显着升高(P<0.05)。与正常组比较,TBHP损伤组胞浆Cytoc表达升高(P<0.05),线粒体tBid表达升高(P<0.05);与TBHP损伤组比较,BRPS组胞浆Cytoc蛋白表达明显降低(P<0.05),线粒体tBid蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:草苁蓉多糖对TBHP引起的细胞凋亡有保护作用,其作用可能与抑制线粒体凋亡途径和死亡受体途径有关。(本文来源于《延边大学》期刊2017-05-21）
朱尧[9]（2017）在《基于激活Nrf2信号通路探研藁本内酯对叔丁基过氧化氢致氧化应激损伤下脐静脉内皮细胞保护作用》一文中研究指出背景和目的动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠状动脉粥样硬化(coronary atherosclerosis,CAS)性心脏病重要的病理基础,许多研究发现氧化应激(oxidative stress,OS)是AS的重要病理基础。核因子E2相关因子(nuclear factor E2 related factor,Nrf2)是人体内抗OS的关键因子,其通过与抗氧化原件(antioxidant response element,ARE)的结合来启动下游的抗氧化基因:血红素加氧酶(heme oxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶(NAD(P)H quinone oxidoreductase 1,NQO1)、超氧化物歧化酶 1(superoxide dismutase 1,SOD1)、超氧化物歧化酶 2(superoxide dismutase 2,SOD2)、过氧化氢酶(catalase,catalase)来对抗OS,因此寻找有效的Nrf2激活剂就自然成为治疗AS的新渠道之一。藁本内酯是导师顾宁教授创制"宁心痛颗粒"中臣药川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、保护心肌细胞等药理作用。我们研究团队前期研究已经证实宁心痛颗粒具有抗粥样斑块的作用,但对其细胞和分子的多重机制的阐述尚不完全清楚,因此本研究选择以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为干预目标,以宁心痛颗粒中主要有效组分藁本内酯为研究对象,探寻其对内皮细胞损伤的关键机制"OS"的干预作用,探讨藁本内酯影响AS形成及发展的作用机制,是前期工作的进一步深入和延续。同时也为进一步深入研究宁心痛颗粒通过抑制HUVECs的OS损伤从而干预AS作用机制、及临床治疗AS与冠心病提供一定依据。研究方法体外培养HUVECs,使用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)法检测不同剂量下的藁本内酯对HUVECs细胞活力的影响;应用荧光素酶报告基因法检测不同剂量及不同孵育时间的藁本内酯对于ARE的激活效应。实施逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测不同剂量及不同孵育时间的藁本内酯作用于HUVECs后,其对Nrf2及其下游基因HO-1,NQO1,SOD1,SOD2和CAT的mRNA表达的影响;应用Western Blot法检测不同剂量及不同孵育时间的藁本内酯作用于HUVECs后,其对Nrf2及其下游基因HO-1,NQO1,SOD1,SOD2和CAT的蛋白表达的影响。根据上述结果,选择能够最充分激活Nrf2及其下游基因的藁本内酯的剂量和作用时间,应用MTT法检测藁本内酯能否挽救叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)对HUVECs的损伤;应用2,7-二乙酰二氯荧光素(2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光法,观察藁本内酯是否能降低t-BHP所提高的HUVECs中的活性氧族(reactive oxygen species,ROS)含量。结果(1)MTT法结果显示预孵育(0-100μM)藁本内酯24h,对HUVECs的细胞活力没有明显的影响。(2)荧光素酶报告基因结果显示(1,10,50,100μM)剂量的藁本内酯孵育24h,可以诱导出高水平的ARE驱动的荧光素酶活性。其中100μM的效果最好,对比空白组大约有11.5倍的荧光强度的增加。(3)荧光素酶报告基因结果显示100μM藁本内酯孵育2,4,8,12,24h,可以诱导出高水平的ARE驱动的荧光活性。其中孵育24h的效果最好,对比空白组大约有11.9倍的荧光强度的增加。(4)使用1,10,50,100μM的藁本内酯预孵育HUVECs24h后,RT-PCR结果显示Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1、SOD2 和 CAT 的 mRNA 表达量在 1,10,50,100μM 四组中均增多,尤其是在1000μM中增加最多。(5)使用100μM的藁本内酯预孵育HUVECs 2,4,8,12,24h后,RT-PCR结果显示Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1、SOD2 和 CAT 的 mRNA 表达量在 2,4,8,12,24h 五组中均增多,尤其是在24h中增加最多。(6)使用1,10,50,100μM的藁本内酯预孵育HUVECs 24h后,Western Blot结果显示Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1、SOD2 和 CAT 的蛋白表达量在 1,10,50,100μM 四组中均增多,尤其是在100μM中增加最多。(7)使用100μM的藁本内酯预孵育HUVECs 2,4,8,12,24h后,Western Blot结果显示Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1、SOD2和CAT的蛋白表达量在2,4,8,12,24h五组中均增多,尤其是在24h中增加最多。(8)MTT法结果显示使用100μM藁本内酯预孵育HUVECs24h,可以有效挽救孵育250 μM t-BHP 6h导致的HUVEC s细胞活力的降低。(9)DCFH-DA荧光法结果显示单独使用250μM t-BHP孵育HUVECs 6h细胞内的ROS含量较正常组明显升高,而使用10OμM藁本内酯预孵育HUVECs 24h,可以有效降低孵育t-BHP导致的HUVECs中增加的ROS含量。结论藁本内酯是有效的Nrf2激活剂,以100μM孵育24h的激活效果最好。藁本内酯通过激活 Nrf2及其下游的 HO-1、NQO1、SOD1、SOD2 和 CAT,清除 ROS,保护 HUVECs,改善血管内皮功能,一定程度阻遏AS的进展。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2017-03-17）
张婵娟,赵佳仪,黄翠芹,李勤,王珍[10]（2016）在《叶黄素抑制叔丁基过氧化氢诱导的视网膜神经节细胞凋亡》一文中研究指出目的:观察叶黄素(lutein)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)处理的视网膜神经节细胞(RGC-5细胞系)的保护效应并探讨其作用机制。方法:用免疫荧光染色检测视网膜神经节特异性蛋白Brn-3和神经微管结合蛋白MAP-2的表达来鉴定RGC-5细胞;将RGC-5细胞随机分为对照组、t-BHP处理组、t-BHP和lutein共同处理组、lutein处理组,培养24 h,MTT实验检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;免疫细胞化学技术检测caspase-3蛋白的活化情况;Western blot检测Bcl-2/Bax、cleaved caspase-3、JNK和c-Jun蛋白的变化。结果:MTT实验和流式细胞检测结果显示,lutein能提高t-BHP处理的RGC-5细胞的活力,并降低t-BHP诱导的RGC-5细胞凋亡;免疫荧光结果显示lutein能抑制t-BHP诱导的caspase-3的活化;与对照组比较,t-BHP处理后RGC-5细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调(P<0.05),Bax/Bcl-2比率升高,cleaved caspase-3表达上调(P<0.05),JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平增加(P<0.05),t-BHP的上述作用可被lutein部分逆转。结论:Lutein能够降低t-BHP诱导的RGC-5细胞凋亡,其机制与其上调Bcl-2的表达、抑制caspase-3的活化并降低JNK和c-Jun蛋白的磷酸化有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年06期）
叁丁基过氧化氢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析信号传导和转录激活因子2(STAT2)对氧化应激损伤HEI-OC1毛细胞株凋亡的影响。方法采用随机数表法将对数生长期HEI-OC1毛细胞分为干扰组和未干扰组,干扰组中加入人工设计合成靶向STAT2的小干扰RNA和选择性改良伊格尔培养液(opti-MEM),未干扰组中仅加入opti-MEM,分别以不同浓度(0、20、40、60μmol/L)的叔丁基过氧化氢(t-BHP)染毒干扰组和未干扰组。蛋白免疫印迹法检测各组细胞STAT2和半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)相对表达水平,流式细胞仪检测毛细胞凋亡率。结果在未干扰组和干扰组中,HEI-OC1细胞的细胞凋亡率和STAT2、Caspase-3的相对表达水平均随t-BHP染毒剂量的升高而升高(P<0.01)。与同剂量染毒的未干扰组比较,20、40、60μmol/L t-BHP染毒的干扰组HEI-OC1细胞的细胞凋亡率和Caspase-3相对表达水平均升高(P<0.01),而STAT2相对表达水平均降低(P<0.01)。结论抑制氧化应激损伤毛细胞的STAT2表达可导致凋亡程度加重;STAT2具有抗凋亡效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
叁丁基过氧化氢论文参考文献
[1].潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳.芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用[J].温州医科大学学报.2019
[2].林寿凯,曾梓豪,张敏,王军义.siRNA抑制STAT2表达对叔丁基过氧化氢诱导HEI-OC1细胞株凋亡影响[J].中国职业医学.2019
[3].丁金皓,井军平,王龙,付立辉.微通道反应器制备二叔丁基过氧化氢[J].广东化工.2019
[4].霍焰,王淳,王梅,王晓波,韩兆丰.白英生物碱对叔丁基过氧化氢诱导的人神经瘤母细胞系SH-SY5Y细胞氧化应激和凋亡的作用机制研究[J].中国医药.2018
[5].金海南,刘莉园,金芳多,全吉淑.祁州漏芦水提取物对叔丁基过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤的保护作用[J].中国药学杂志.2018
[6].田笑.草苁蓉多糖对叔丁基过氧化氢引起肝细胞凋亡的保护作用[D].延边大学.2018
[7].杨孝容,祝莉,马旭光,易志刚,方静.超声辅助叔丁基过氧化氢氧化4,6-二甲基二苯并噻吩的研究[J].化学研究与应用.2017
[8].何鑫.草苁蓉多糖对叔丁基过氧化氢引起血管内皮细胞凋亡的保护作用[D].延边大学.2017
[9].朱尧.基于激活Nrf2信号通路探研藁本内酯对叔丁基过氧化氢致氧化应激损伤下脐静脉内皮细胞保护作用[D].南京中医药大学.2017
[10].张婵娟,赵佳仪,黄翠芹,李勤,王珍.叶黄素抑制叔丁基过氧化氢诱导的视网膜神经节细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2016