导读:本文包含了放线共生放线杆菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:杆菌,细胞,间隙,浓度,抑菌,牙周炎,通讯。
放线共生放线杆菌论文文献综述
李毅,郭学军,杨涛,冯书章,孙宏晨[1]（2011）在《放线共生放线杆菌菌毛重组蛋白的提取及纯化》一文中研究指出目的:对大肠杆菌表达的放线共生放线杆菌菌毛重组蛋白LTB-FAP进行提取和纯化,为其用于牙周病的治疗提供理论依据。方法:将重组质粒pET28a/LTB和pET28a/LTB-FAP分别转化到大肠杆菌中进行表达,通过超声裂解法获得以包涵体形式表达的重组外源蛋白LTB-FAP;用2,4,6和8mol·L-1尿素缓冲液对重组蛋白进行洗涤、溶解;然后用阴离子交换和凝胶过滤柱层析对重组蛋白进行纯化,采用薄层扫描仪对蛋白纯度进行测定。结果:目的包涵体蛋白经过3次4mol·L-1尿素洗涤,6mol·L-1尿素溶解后,经薄层扫描可获得纯度为60%的目的蛋白;经离子交换层析纯化,蛋白纯度可达约75%;Sepharose 6B行凝胶过滤层析获得了纯度可达90%的重组蛋白LTB-FAP。结论:阴离子交换和凝胶过滤柱层析的方法可提取、纯化重组蛋白LTB-FAP,获得的LTB-FAP可以用于免疫机体。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2011年02期）
王懿[2]（2010）在《米诺环素对伴放线共生放线杆菌的抑菌作用及对人牙周膜成纤维细胞的生物学作用》一文中研究指出实验一米诺环素对伴放线共生放线杆菌抑菌作用的研究目的：检测MINO对Aa的最小抑菌浓度,避免因MINO使用剂量不足造成无法清除Aa的感染并造成菌株的耐药。方法：复苏菌种,涂布平板,测定Aa生长对数期、生长曲线。琼脂稀释法测定MINO对Aa的MIC。结果：细菌接种后24h细菌的生长浓度与OD值呈对数线性关系,1-24h时增殖缓慢,48-84h增殖活跃,96h有下降的趋势。MINO对Aa的MIC是8mg／L。结论：MINO对Aa具有抑菌作用,MIC是8mg／L。实验二米诺环素对人牙周膜成纤维细胞的生物学作用目的：探索hPDLF的体外培养方法并进行鉴定。通过检测MINO对hPDLF细胞增殖、细胞周期和对总蛋白、Ⅰ型胶原(COLI)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)的影响,探讨MINO牙周局部给药的效应浓度范围。方法：选用因正畸需要拔出的前磨牙牙周膜组织为原代培养的组织来源,组织块法、酶消化法、盖玻片固定相结合进行hPDLF原代培养,波形丝蛋白、角蛋白、S-100因子免疫荧光染色进行细胞鉴定。加入矿化液诱导后钙结节染色探讨成骨特性。将不同浓度的MINO(0、10、20、40、100、200mg／L)分别作用于第5代hPDLF,孵育1、4、7、10、14d后MTT法检测细胞增殖；孵育4d后,流式细胞仪检测细胞周期；BCA法检测细胞总蛋白；荧光定量PCR和Western-blot法检测COLI、ALP、OCN的基因表达和蛋白表达。结果采用SPSS 13.0软件包进行分析。结果：体外培养的hPDLF波形丝蛋白染色阳性,角蛋白、S-100因子染色阴性,证实为hPDLF。hPDLF在矿化液诱导下可形成矿化结节,表现出成骨特征。以第5代hPDLF为研究对象：10～200mg／L MINO显着促进其增殖和有丝分裂(P<0.05),100mg／L为最大效应浓度；20～200mg／L MINO呈浓度依赖性促进总蛋白和COLI基因表达和蛋白表达(P<0.05),10mg／L MINO总蛋白和COLI基因表达和蛋白表达高于对照组,但无统计学差异(P>0.05)；40～200 mg／L时MINO抑制ALP和OCN基因表达和蛋白表达(P<0.05),10～20mg/L MINO对ALP和OCN基因和蛋白表达无抑制作用(P>0.05)。结论：组织块法、酶消化法、盖玻片固定相结合进行hPDLF原代培养可获得大量高纯度的hPDLF,细胞活性好,增殖能力强。hPDLF可通过矿化液诱导表达成骨特性。在10～20mg／L的浓度范围内,MINO促进hPDLF增殖和有丝分裂,促进总蛋白和COLI,对ALP和OCN无抑制作用。根据本研究结果综合考虑,10～20mg／L可作为MINO牙周局部给药的效应浓度范围。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2010-05-31）
陈允嘉,王豫蓉,邹林洪,李闻颖,郑雷蕾[3]（2010）在《放线共生放线杆菌培养上清对成骨细胞分化及间隙连接通讯的影响》一文中研究指出目的探讨放线共生放线杆菌(actinobacillus actinomycetemcom itans,A.a)培养上清对成骨细胞分化以及细胞间隙连接通讯的影响。方法在A.a培养上清中体外培养成骨细胞,中性红检测成骨细胞活性,RT-PCR检测成骨细胞分化标记,免疫组化观察Ⅰ型胶原蛋白表达,利用划痕标记荧光染料示踪(SLDT)法与Westernblot检测Connexin43的表达,研究成骨细胞间隙连接通讯的变化。结果20%以下浓度的A.a培养上清对成骨细胞无明显致死性。RT-PCR结果显示A.a培养上清中成骨细胞分化标记的表达降低。免疫组化结果显示A.a培养上清中成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白表达降低。SLDT法结果显示A.a培养上清中成骨细胞荧光染料扩散低于对照组。Western blot检测结果显示A.a培养上清中成骨细胞Connexin43表达降低。结论A.a培养上清对成骨细胞分化及细胞间隙连接通讯有抑制作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2010年10期）
陈允嘉[4]（2010）在《放线共生放线杆菌培养上清对成骨细胞分化及间隙连接通讯的影响》一文中研究指出放线共生放线杆菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans,A.a)是已知的牙周病病原菌之一,其产生的多种毒力因子可造成牙槽骨破坏。有研究证明由于固定矫治器的使用而使口腔自洁功能降低,矫治初期2个月放线共生放线杆菌的检出率明显升高。错合畸形矫治中的正畸牙移动是牙槽骨组织学改建的结果,需要成骨细胞、破骨细胞和骨细胞的协同作用。细胞间的协同作用需要依赖于细胞间信息的传递,细胞间的间隙连接(gap junction,GJ)是细胞间信息传递的重要途径之一。细胞间隙连接是存在于动物组织中除血细胞、肿瘤细胞和骨骼肌细胞的一种细胞连接形式,是由间隙连接蛋白所形成的六聚体跨膜蛋白通道结构,通过它所介导的细胞间隙连接通讯,进行细胞间信息和能量的传递,调控细胞的新陈代谢、增殖和分化等生理过程。近来研究发现,成骨细胞分化与细胞间隙连接蛋白基因表达以及间隙连接胞间通讯功能调整密切相关。同时,胞间连接蛋白又受着许多机体内部因素,如生长因子、神经递质、激素等以及如细菌毒力因子等外源因素的调控。这些作用因素通过影响连接蛋白,进而调节骨组织中成骨细胞、破骨细胞等的数量,影响细胞代谢等活动,使骨组织发生相应改变。本课题对A.a培养上清对成骨细胞分化以及细胞间隙连接通讯的影响进行了系列研究,结果如下:1.在A.a培养上清中体外培养成骨细胞,中性红检测成骨细胞活性,进行A.a培养上清的成骨细胞毒性检测。结果显示20%以下浓度的A.a培养上清对成骨细胞无明显致死性。2.RT-PCR检测成骨细胞分化标记,研究A.a培养上清对成骨细胞分化的影响。结果显示A.a培养上清中成骨细胞分化标记的表达降低。3.划痕标记荧光染料示踪(SLDT)法研究A.a培养上清对成骨细胞间隙连接通讯的影响。结果显示A.a培养上清中成骨细胞荧光染料扩散距离低于对照组。4.Western blot检测Connexin43的表达,研究A.a培养上清对成骨细胞间隙连接通讯的影响。结果显示A.a培养上清中成骨细胞Connexin43表达降低。实验结果显示A.a培养上清对成骨细胞分化及细胞间隙连接通讯有抑制作用,提示A.a能通过抑制成骨细胞间间隙连接通讯,从而阻碍成骨细胞向骨细胞的分化,打破成骨与破骨的平衡状态。提示口腔中A.a检出率升高,可能影响正畸牙的移动时的骨改建。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2010-05-01）
[5]（2006）在《放线共生放线杆菌黏附性研究》一文中研究指出牙周病是口腔两大常见疾病之一，也是人类较普遍的感染性疾病。放线共生放线杆菌是局限性青少年牙周炎的主要致病菌，局限性青少年牙周炎的主要症状是牙槽骨快速吸收，深牙周袋的快速形成，主要局限在切牙和第一磨牙。如果不予治疗，可以导致牙齿丧失。目前尚无满意的治疗方法(本文来源于《科技日报》期刊2006-09-20）
李毅[6]（2004）在《重组放线共生放线杆菌LTB-FAP融合蛋白及抗粘附作用的研究》一文中研究指出牙周炎是人类最常见的慢性感染性疾病。局限性侵袭性牙周炎（localized aggressive periodontitis，LAP），发展迅速，具有侵袭性，是牙周损害特别严重的感染性疾病，主要发生在青春期，如果不经治疗，可以很快的造成牙周组织毁坏，局部牙槽骨吸收，牙齿缺失，主要发生在切牙和第一恒磨牙。它是一种细菌感染性疾病，现在主要致病菌已经确定为放线共生放线杆菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans,简称A.a)。A.a除可导致牙周炎外，还可引起各种类型脓肿、肺炎、败血症、骨髓炎、尿路感染等疾病，特别应引起注意的是，A.a在引起牙周炎的基础上，可引起传染性亚急性细菌性心内膜炎。牙周炎的治疗目前主要分为机械治疗和药物治疗，效果不十分理想。利用相应抗体治疗牙周炎是目前牙周病治疗研究的一个热点。A.a造成牙周组织损坏的致病机理还不十分清楚，但是它可以产生多种毒力因子，导致牙周组织损害。而粘附是细菌产生毒力作用的首要步骤，菌毛粘附到牙龈组织上是其致病的关键，干扰细菌的粘附可以预防牙周病的发生。因此，针对菌毛的高效价的抗体可以预防牙周病的发生；同时，因为A.a粘附到组织后，还可以脱落下来，所以抗体通过拮抗作用，对牙周炎也起到治疗作用。研究表明，A.a菌毛是由多个菌毛蛋白亚单位fap（fimbrial associated protein也称flp-1）构成的，分子量大约为65KD，其中主要菌毛亚单位是一段起粘附作用的保守性抗原蛋白，其编码基因为228bp，无致病作用，具有较强的诱导抗体产生的能力。有研究者体外化学合成一个fap与其它蛋白的偶联蛋<WP=100>白，并用它免疫动物，获得的抗体有抑制A.a粘附的作用，从而达到预防和治疗牙周病的目的。由于它编码的蛋白分子量小，抗原性较差，所以需要偶连上一段蛋白，增大它的分子量，以增大它的免疫原性。大肠杆菌不耐热毒素（LT）是某些大肠杆菌在生长、繁殖过程中产生并释放出来的一种外毒素，可导致人或幼畜腹泻。它具有很强的诱导粘膜免疫反应的功能，能使机体对与其共同服用的抗原分子产生较强的粘膜免疫反应；LTB诱导的粘膜免疫反应类型为TH1/TH2型，既可以同时诱导机体产生体液免疫反应和细胞免疫反应。国外有研究人员利用Ltb与其它蛋白基因重组，表达出重组蛋白，免疫动物后证明Ltb可以明显的增强机体对其偶连蛋白的体液和粘膜免疫反应。而口腔恰好是粘膜免疫发生作用的重要部位。基于上述认识，我们设计利用fap作为抗原组分，以期利用它刺激机体产生抑制A.a粘附的抗体；利用Ltb增强其免疫反应。并通过Linker与fap连接起来构成融合基因，增加其免疫应答，同时由于LTB可以刺激机体产生针对大肠杆菌不耐热性肠毒素的抗体，所以它也可以作为二价疫苗，对由大肠杆菌不耐热性肠毒素所引起的腹泻起一定的预防作用。本研究有主要以下四方面内容：1从含有LT全毒素基因操纵子的质粒EWD299中扩增出LT的B亚单位基因后，定向克隆于原核表达载体pET28a中，转化大肠杆菌BL21（DE3）plyss，用IPTG诱导表达后，将全菌裂解，用SDS-PAGE和Western-blot检测重组菌中外源蛋白的表达情况。结果表明，在原核细胞中高效表达了LTB蛋白，表达的重组蛋白占菌体蛋白总量的38%。2从含有LT全毒素基因操纵子的质粒EWD299中扩增出LT的B亚单位基因toxB，从放线共生放线杆菌中扩增出菌毛蛋白亚单位蛋白的基因fap，用PCR的方法将二基因通过Linker连接起来，而后定向克隆于原核表达载体pET28a中，转化大肠杆菌BL21（DE3）plyss，用IPTG诱导表达后，将全菌裂解，用SDS-PAGE和Western-blot检测重组菌中外源蛋白的表达情况。结果表明，在原核细胞中表达了融合蛋白LTB-(Gly4Ser)2-FAP，表达的重组蛋白占菌体蛋白总量的15%。3将重组质粒pET/LTB和pET/LTB-FAP分别转化大肠杆菌中进行表达，通过超声裂解获得了以包涵体形式表达的外源蛋白；确定了洗涤和溶解包涵体的最佳尿素浓度；用阴离子交换和凝胶过滤柱层析的方法对重组蛋白LTB-FAP进行了纯<WP=101>化，获得了纯度可达90%的包涵体蛋白。4为了证明A.a310菌毛亚单位基因重组融合蛋白LTB-FAP可以诱导机体产生高效价的抗菌毛抗体，抑制A.a菌的粘附能力。我们利用纯化的LTB-FAP免疫新西兰大白兔，通过间接ELISA技术检测其抗体效价，并用获得的抗LTB-FAP血清进行免疫抑制试验。我们获得了高效价的抗LTB-FAP血清，建立了间接ELISA检测抗体效价的方法，抗LTB-FAP血清可以显着的抑制A.a310对颊粘膜上皮细胞的粘附。A.a310菌毛亚单位基因重组融合蛋白可以有效的诱导机体产生抗体抑制A.a菌的粘附。本研究在国内外首次构建了pETLTB-FAP载体,成功的得到了表达，并进行了抗A.a粘附的研究，证明LTB-FAP可以刺激机体产生免疫反应抑制A.a菌的粘附。这对下一步研究LTB-FAP刺激机体产生粘膜免疫反应、对牙周病的防治、LAP疫苗的研究具有重要意义。(本文来源于《吉林大学》期刊2004-04-01）
李毅,杨涛,孙延波,关显智,黄洋[7]（2004）在《放线共生放线杆菌的分离、鉴定及耐药谱的测定》一文中研究指出目的 :探讨放线共生放线杆菌 (A.a)分离、鉴定的方法 ,确定其耐药谱。方法 :采用选择性培养基、厌氧培养技术及生化鉴定的方法从临床青少年牙周炎、成人快速进展型牙周炎及青少年严重牙龈炎患者的牙周袋内分离出 A.a。在此基础上进行了 1 0种抗生素对所分离的全部 A.a菌株及 1株标准菌株最低抑菌浓度的检测。结果 :共分离出 2 4株 A.a,其对庆大霉素、四环素、氨苄青霉素、丁氨卡那霉素及青霉素 G呈现出不同程度的耐药性 ,但对罗红霉素、甲硝唑、链霉素、红霉素及头孢唑啉钠敏感。结论 :罗红霉素、甲硝唑、链霉素、红霉素及头孢唑啉钠在治疗与 A.a相关的牙周病能够发挥作用 ,本研究为 A.a耐药性质粒的提取及鉴定打下了基础(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2004年02期）
张亚庆,肖明振,赵守亮[8]（2003）在《放线共生放线杆菌表面相关物质促进骨吸收的动物实验研究》一文中研究指出目的 :观察放线共生放线杆菌表面相关物质在骨吸收破坏中的作用。方法 :用成年健康犬的C8、C7、C6、D6、D7、D8,去髓后将含 5 0 0mg/mL的放线共生放线杆菌表面相关物质溶解物过滤除菌后的无菌生理盐水注入根管中 ,对照组加入等量无菌生理盐水 ,术后 1个月后观察。结果 :实验组可见犬牙槽骨尖周骨质吸收 ,牙周膜纤维排列受到破坏 ,对照组无明显改变 ,两组均未见到细菌污染。结论 :此物质有极强的骨吸收诱导活性 ,在细菌未到达组织时其可溶性对尖周组织产生连续的毒性作用。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2003年09期）
王者玲,前田伸子,Daisuke,Kato,田中伦,杨圣辉[9]（2002）在《放线共生放线杆菌显微形态学的研究》一文中研究指出目的 观察放线共生放线杆菌不同菌落菌株形态特点 ,探讨其致病的形态学基础。方法 粗糙型和光滑型两种菌落形态的细菌固体培养 2天～ 4天应用电子显微镜阴性染色的方法比较观察放线共生放线杆菌菌体表面结构特点。结果 粗糙型菌落菌体菌毛丰富 ;刚刚转变后的光滑型菌落菌体仍可存在菌毛 ,但这种菌落继续传代菌毛可完全失去。菌毛表现为几种形态 ,细密或稀疏 ,也可成束状或网状。粗糙型菌体染色深 ,不均匀 ,菌体边缘不规则 ,视野不干净 ;多次传代后的光滑型菌落 ,菌体染色浅且均匀 ,菌体饱满透明 ,视野干净。粗糙型可以见到膜泡样的结构 ,但量很少。结论 粗糙型和光滑型菌的菌体形态存在明显的差异 ,主要表现为菌毛(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2002年04期）
王者玲,DAISUKE,Kato,大岛友子,高尾亚由子,前田伸子[10]（2002）在《放线共生放线杆菌粗糙型与光滑型菌落的主要外膜蛋白》一文中研究指出目的 :观察放线共生放线杆菌粗糙型与光滑型菌株菌体蛋白表达上的差异。方法 :聚丙稀酰胺凝胶电泳观察两型细菌全细胞蛋白及超高速离心提取的细菌主要外膜蛋白差异。结果 :全细胞蛋白电泳两型细菌蛋白带无明显差异 ;提取的主要外膜蛋白电泳粗糙型存在 18、2 9、4 5 k Da蛋白带 ,实验室参考菌株不存在 ,临床光滑型菌株存在少量。光滑型实验室参考菌株存在的蛋白带在所有实验菌株中均存在。结论 :18、2 9、4 5 k Da蛋白带可能与放线共生放线杆菌粗糙型菌株相关(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2002年03期）
放线共生放线杆菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
实验一米诺环素对伴放线共生放线杆菌抑菌作用的研究目的：检测MINO对Aa的最小抑菌浓度,避免因MINO使用剂量不足造成无法清除Aa的感染并造成菌株的耐药。方法：复苏菌种,涂布平板,测定Aa生长对数期、生长曲线。琼脂稀释法测定MINO对Aa的MIC。结果：细菌接种后24h细菌的生长浓度与OD值呈对数线性关系,1-24h时增殖缓慢,48-84h增殖活跃,96h有下降的趋势。MINO对Aa的MIC是8mg／L。结论：MINO对Aa具有抑菌作用,MIC是8mg／L。实验二米诺环素对人牙周膜成纤维细胞的生物学作用目的：探索hPDLF的体外培养方法并进行鉴定。通过检测MINO对hPDLF细胞增殖、细胞周期和对总蛋白、Ⅰ型胶原(COLI)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)的影响,探讨MINO牙周局部给药的效应浓度范围。方法：选用因正畸需要拔出的前磨牙牙周膜组织为原代培养的组织来源,组织块法、酶消化法、盖玻片固定相结合进行hPDLF原代培养,波形丝蛋白、角蛋白、S-100因子免疫荧光染色进行细胞鉴定。加入矿化液诱导后钙结节染色探讨成骨特性。将不同浓度的MINO(0、10、20、40、100、200mg／L)分别作用于第5代hPDLF,孵育1、4、7、10、14d后MTT法检测细胞增殖；孵育4d后,流式细胞仪检测细胞周期；BCA法检测细胞总蛋白；荧光定量PCR和Western-blot法检测COLI、ALP、OCN的基因表达和蛋白表达。结果采用SPSS 13.0软件包进行分析。结果：体外培养的hPDLF波形丝蛋白染色阳性,角蛋白、S-100因子染色阴性,证实为hPDLF。hPDLF在矿化液诱导下可形成矿化结节,表现出成骨特征。以第5代hPDLF为研究对象：10～200mg／L MINO显着促进其增殖和有丝分裂(P<0.05),100mg／L为最大效应浓度；20～200mg／L MINO呈浓度依赖性促进总蛋白和COLI基因表达和蛋白表达(P<0.05),10mg／L MINO总蛋白和COLI基因表达和蛋白表达高于对照组,但无统计学差异(P>0.05)；40～200 mg／L时MINO抑制ALP和OCN基因表达和蛋白表达(P<0.05),10～20mg/L MINO对ALP和OCN基因和蛋白表达无抑制作用(P>0.05)。结论：组织块法、酶消化法、盖玻片固定相结合进行hPDLF原代培养可获得大量高纯度的hPDLF,细胞活性好,增殖能力强。hPDLF可通过矿化液诱导表达成骨特性。在10～20mg／L的浓度范围内,MINO促进hPDLF增殖和有丝分裂,促进总蛋白和COLI,对ALP和OCN无抑制作用。根据本研究结果综合考虑,10～20mg／L可作为MINO牙周局部给药的效应浓度范围。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
放线共生放线杆菌论文参考文献
[1].李毅,郭学军,杨涛,冯书章,孙宏晨.放线共生放线杆菌菌毛重组蛋白的提取及纯化[J].吉林大学学报(医学版).2011
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[4].陈允嘉.放线共生放线杆菌培养上清对成骨细胞分化及间隙连接通讯的影响[D].重庆医科大学.2010
[5]..放线共生放线杆菌黏附性研究[N].科技日报.2006
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[8].张亚庆,肖明振,赵守亮.放线共生放线杆菌表面相关物质促进骨吸收的动物实验研究[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2003
[9].王者玲,前田伸子,Daisuke,Kato,田中伦,杨圣辉.放线共生放线杆菌显微形态学的研究[J].现代口腔医学杂志.2002
[10].王者玲,DAISUKE,Kato,大岛友子,高尾亚由子,前田伸子.放线共生放线杆菌粗糙型与光滑型菌落的主要外膜蛋白[J].中国微生态学杂志.2002
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