导读:本文包含了受体激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,受体,酪氨酸,红细胞,蛋白,细胞,水稻。
受体激酶论文文献综述
黄娟,罗燕军,许慧,金岩[1]（2019）在《缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠运动功能及酪氨酸激酶受体表达》一文中研究指出目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠结肠运动功能及结肠酪氨酸激酶受体(c-kit)表达变化,探讨HIBD大鼠结肠c-kit表达与结肠运动功能变化的关系。方法将90只SD大鼠分为正常组、假手术组和HIBD组,每组各30只。制备HIBD大鼠模型(HIBD组);假手术组左侧颈总动脉分离后不结扎,不做缺氧处理;正常组大鼠不予处理。各组于上述处理后第1、7、21天通过半固体营养糊灌胃,测定灌胃6 h内黑便排出量,应用免疫组化法检测结肠c-kit。结果与正常组相比,HIBD组1、7、21 d灌胃6 h内黑便排出量明显减少(均P<0. 05),c-kit积分光密度值(IOD)明显降低(均P<0. 05)。结论 HIBD大鼠结肠运动功能减弱,c-kit表达减少,HIBD大鼠结肠运动功能减弱可能与结肠壁Cajal间质细胞(ICC)减少有关。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年23期）
周晋军,郑崇珂,鞠培娜,孙伟,白波[2]（2019）在《一个非典型的S-类受体激酶基因OsSRK1正调控水稻叶宽和盐胁迫耐性》一文中研究指出[研究背景]已有研究表明,类受体激酶在调控发育、激素感受、自我识别和抗病性中具有重要作用。其中S类受体激酶(SRK)是类受体激酶家族中的一个亚家族。SRK蛋白包括N-端胞外结构域、C-端胞内激酶结构域以及中间的跨膜结构域,N-端胞外结构域识别不同的环境信号,C端胞内激酶结构域参与信号转导。典型SRK的胞外结构域包括3个模块,而非典型的SRK蛋白中缺少模块中的一个、两个或者叁个。目前在水稻中预测到28个非典型SRK编码基因,但是这些SRK基因的功能仍不清楚。在前期工作中,我们在鉴定了一个新的非典型SRK1编码基因,命名为OsSRK1。本研究对OsSRK1基因在水稻生长发育中的作用进行了深入解析。[材料与方法]本研究分析了OsSRK1基因的表达模式及其编码蛋白质的亚细胞定位。培育了OsSRK1过表达株系(OsSRK1-OX),并比较了野生型和OsSRK1-OX株系的农艺性状和抗逆性。同时利用基因芯片技术,比较了野生型和OsSRK1-OX之间的基因表达图谱,揭示OsSRK1调控的基因。[结果与分析]通过比较野生型和phyB突变体基因表达图谱,我们鉴定到一个受phyB负调控的基因,该基因编码一个444个氨基酸的S-类受体激酶,其中第1-第19个氨基酸是胞外结构域,第20-第46氨基酸是跨膜结构域,第104-400个氨基酸是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。因为OsSRK1的N端不包含典型SRK蛋白所特有的3个模块,因此推测OsSRK1基因编码非典型的SRK1。亚细胞定位结果表明,OsSRK1-GFP蛋白质在细胞质和质膜上均存在,这与OsSRK1蛋白质包含跨膜结构域一致。基因表达模式表明,OsSRK1基因的表达被PEG、盐和ABA诱导,据此推测OsSRK1基因可能参与非生物胁迫和ABA反应。为了分析OsSRK1基因在水稻生长发育中的作用,我们培育了OsSRK1-OX株系。比较野生型和OsSRK1-OX表型结果表明,OsSRK1-OX株系的叶片宽度显着高于野生型,深入机制分析结果表明,在叶原基中,OsSRK1基因正调控细胞分裂正调控因子OsCYCA3-1和OsCYCD2-1基因表达,抑制细胞分裂抑制因子OsKRP1表达,从而导致OsSRK1-OX株系叶片细胞数目增多。此外,相对于WT,OsSRK1-OX株系对ABA更敏感,耐盐性显着提高,基因表达图谱分析结果表明,与非生物胁迫反应相关基因如OsMyb4、OsDREB1A、ZOS3-22、OsWRKY08和EL5均受OsSRK1基因上调表达,这可能是OsSRK1正调控耐盐性的分子机制。[结论]本研究揭示了OsSRK1在调控水稻叶片发育和盐反应中具有重要作用,为培育高耐盐水稻新品种提供了一条重要途径。(本文来源于《科技创新与绿色生产——2019年山东省作物学会学术年会论文集》期刊2019-11-29）
魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才[3]（2019）在《受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死》一文中研究指出目的探查受体相关作用蛋白激酶3(RIP3)是否在内质网应激(ERS)调控下表达并促进细胞坏死。方法⑴采用毒胡萝卜素(TG)刺激肝星状细胞T6诱导ERS,再运用RT-PCR及Western Blot技术分别检测ERS标识蛋白(BIP)、RIP3的RNA及蛋白表达水平的变化;⑵利用小干扰RNA(siRNA)抑制RIP3表达,采用CCK8试剂盒检测细胞活性;⑶利用ERS特异性抑制剂4-PBA,检测BIP、RIP3表达变化。结果 TG可诱导T6发生ERS并导致细胞坏死,siRNA抑制RIP3表达可缓解ERS导致的细胞坏死;4-PBA抑制ERS的同时可抑制RIP3的表达。结论 RIP3可在ERS调控下表达并促进细胞坏死。(本文来源于《江西医药》期刊2019年11期）
程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼[4]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨西妥昔单抗联合化疗的最佳抗瘤效应及分子机制,以期为食管癌靶向治疗的临床应用提供一定的理论依据。方法选取2017年1月～2018年12月在我院接受治疗的60例食管癌患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各30例。对照组患者接受紫杉醇+顺铂新辅助化疗,观察组患者接受西妥昔单抗联合紫杉醇+顺铂新辅助化疗。比较两组患者化疗前后的转录因子叉头框蛋白A1(FOXA1)、ATP结合盒转运子E1(ABCE1)、泛素化特异性蛋白酶39(USP39)、神经巢蛋白m RNA(Nestin mRNA)促增值基因表达量和硝酸戊四醇酯(PETN)、锌指转录因子4(KLF4)、肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)、膜联蛋白A2(ANXA2)抗增殖基因表达量。结果化疗前,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量均低于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestinm RNA表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗前,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于化疗前,差异有统计学意义(P>0.05),观察组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西妥昔单抗联合化疗可有效抑制食管癌细胞的恶性程度,抑制其增殖侵袭。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年32期）
高静,王楠,刘阿萍,张明英,陈莹[5]（2019）在《铁皮石斛类受体激酶DoRLK的基因克隆和分子特征》一文中研究指出目的克隆铁皮石斛Dendrobium officinale类受体激酶(receptor-like kinase,RLK)基因,命名为DoR LK(GenBank注册号ANC68272.1)。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和RACE技术获取基因全长;利用生物信息学软件预测蛋白的理化性质、结构域和亚细胞定位等分子特性;用软件DNASTAR 6.0和MEGA 7.0分别进行氨基酸多序列比对和进化关系分析;借助定量PCR检测基因表达模式。结果 DoR LK基因cD NA全长1 715 bp,编码1条由423个氨基酸组成的多肽,相对分子质量47 800.88,等电点为9.47。DoR LK蛋白包含RLK蛋白家族的1个蛋白激酶结构域(85～370)和一个跨膜基序(250～270)。DoR LK基因与多种植物RLK基因相似性很高(43.62%～63.35%),与小兰屿蝴蝶兰、海枣、芦笋等植物亲缘关系较近。DoR LK基因具有组织表达特异性,其转录本在石斛根中表达量较高,分别为叶和茎中的2.22、2.75倍。结论 DoR LK基因的分子鉴定为进一步揭示RLK在铁皮石斛与环境互作中的功能奠定基础。(本文来源于《中草药》期刊2019年21期）
王琳璇,王琦,赵云,米方林[6]（2019）在《促红细胞生成素肝细胞激酶受体及其膜结合配体对牙槽骨改建作用的研究进展》一文中研究指出促红细胞生成素肝细胞激酶受体及其膜结合配体(ephrin/Eph)是除核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护素(RANKL/RANK/OPG)外与骨改建相关的新的信号通路。在牙槽骨改建过程中ephrin/Eph相关因子不仅与骨细胞之间的相互作用相关,同时还受牙周膜细胞的影响。与正常骨组织相比,牙槽骨组织改建过程中相关因子表达存在明显差异,这说明了ephrin/Eph相关因子对骨改建过程的调控具有复杂性和重要性。本文就ephrin/Eph通路在骨细胞与牙周膜成纤维细胞中的相互作用进而参与牙槽骨改建的研究进展进行综述。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2019年06期）
吴秀秀,蒋顺,于峰,曹建中,汪龙[7]（2019）在《水稻中类受体蛋白激酶FERONIA-like Receptor 1的表达纯化及抗体制备》一文中研究指出类受体蛋白激酶参与调控植物的器官发育和抗逆性,是一种重要的蛋白激酶。通过对水稻中类受体蛋白激酶家族成员FERONIA-like receptor 1 (FLR1)进行蛋白质结构预测分析,发现FLR1蛋白具有跨膜结构,其N端在细胞膜外(FLR1-BW, 1～450 aa), C端在细胞膜内(FLR1-BN, 474～892 aa)。为了得到FLR1抗体用于其功能分析,将FLR1的N端和C端分别构建到原核表达载体pET-32a、pGEX-4T-1、pET-22b、pTriEx-4上,比较FLR1-BW和FLR1-BN在不同载体和不同条件下的表达效果。结果显示:FLR1-BW在pET-32a及pGEX-4T-1中能够有效表达,最优条件为16℃/16 h、0.5 mmol/L IPTG;而FLR1-BN蛋白表达后会对大肠杆菌产生细胞毒性,但在293细胞中能够表达。进一步利用纯化的FLR1-BW蛋白制备FLR1多克隆抗体,结果显示该抗体特异识别FLR1蛋白。本研究为类受体蛋白激酶的抗体制备提供了良好的思路并为研究FLR1功能奠定了基础。(本文来源于《生命科学研究》期刊2019年05期）
周洋,刘晓军,孙昊,吴玉仙,金志军[8]（2019）在《宫颈癌中活化的蛋白激酶C受体1、低氧诱导因子1α与血管内皮生长因子的表达及病理学意义》一文中研究指出目的检测活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF在宫颈癌组织中的表达并探讨其病理学意义。方法选取2014年6月至2018年6月于本院行手术切除并经病理确诊的85例宫颈癌组织样本及其对应的癌旁组织,通过免疫组织化学染色ABC法分别检测RACK1、HIF-1α、VEGF蛋白在宫颈癌组织及其癌旁组织中的表达。结合患者的临床病理资料,分析宫颈癌组织中RACK1、HIF-1α和VEGF蛋白表达与患者年龄及肿瘤直径、浸润深度、病理分级、淋巴结转移之间的关系,并分析叁者表达之间的相关性。结果 RACK1、HIF-1α、VEGF蛋白在宫颈癌组织中的表达均高于癌旁组织(P均<0.05),阳性表达率分别为81.2%(69/85)、63.5%(54/85)、89.4%(76/85)。RACK1表达与肿瘤浸润深度、病理分级和淋巴结是否转移有关(P均<0.05),HIF-1α和VEGF表达均与肿瘤直径、浸润深度、病理分级及淋巴结是否转移有关(P均<0.05)。RACK1、HIF-1α、VEGF蛋白的表达两两之间呈正相关(RACK1 vs HIF-1α:r=0.523,P=0.043 9;RACK1 vs VEGF:r=0.428,P=0.033 7;HIF-1αvs VEGF:r=0.689,P=0.024 5)。结论 RACK1、HIF-1、VEGF蛋白在宫颈癌组织中高表达且叁者之间的表达呈正相关,提示其可能在肿瘤的发生、发展过程中起协同作用,可作为判断肿瘤侵袭、转移及预后的重要指标。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年10期）
曾巧玲,刘鹰翔,李耿,马玉卓[9]（2019）在《二氢嘧啶并[4,5-d]嘧啶类衍生物作为集落刺激因子-1受体激酶抑制剂的分子对接和定量构效关系研究》一文中研究指出集落刺激因子-1受体激酶(CSF-1R)属于Ⅲ型受体酪氨酸激酶家族成员,其在调控单核巨噬细胞系中发挥重要作用。CSF-1R及其配体异常表达与肿瘤发展过程密切相关。因此,CSF-1R信号传导可成为抗肿瘤治疗的有吸引力的靶标。本文用比较分子场分析法(Co MFA)和比较分子相似性指数分析法(Co MSIA)研究了54个二氢嘧啶并[4,5-d]嘧啶类CSF-1R激酶抑制剂的叁维定量构效关系(3D-QSAR)。基于配体迭合,Co MFA和Co MSIA模型的交叉验证系数(q~2)分别为0. 725和0. 636,拟合验证系数(r~2)分别为0. 960和0. 958,结果表明这两种模型均具有较好的预测能力。所建模型的等势图能直观反映分子不同取代基对活性的影响,其中立体场和疏水场对活性的贡献较大。通过分子对接研究显示,氨基酸残基Cys666、Asp796在配体和受体结合过程中产生作用,分子对接的结合模式与3D-QSAR得到的结果一致。这些信息为进一步优化CSF-1R激酶抑制剂提供了理论基础。(本文来源于《化学通报》期刊2019年10期）
潘佳伟,许学文,齐晓花,徐强,陈学好[10]（2019）在《5种氮水平下类受体蛋白激酶(RLPKs)与黄瓜抗蚜性的关系》一文中研究指出为了研究不同氮水平对蚜虫繁殖的影响及其编码类受体蛋白激酶(receptor-likeproteinkinases,RLPKs)的3个相关抗蚜基因与氮水平的关系,在黄瓜栽培基质中添加不同浓度的氮溶液:0 mg/L (T1)、49 mg/L(T2)、98 mg/L (T3)、196 mg/L (T4)、392 mg/L (T5)、784 mg/L (T6),研究不同氮水平对黄瓜抗蚜品系"EP6392"接种蚜虫后的繁殖及叁个编码RLPKs的基因(Csa3G144110, Csa4G624960, Csa7G067430)表达的影响。结果表明:在不影响植株正常生长条件下,黄瓜栽培基质中外源施加氮导致黄瓜单株蚜虫平均数显着上升。外源氮处理抑制了黄瓜编码类受体蛋白激酶(RLPKs)的相关抗蚜基因的表达(Csa3G144110, Csa4G624960,Csa7G067430)的表达。氮可能是通过影响黄瓜编码类受体蛋白激酶(RLPKs)的抗蚜关键基因的表达而实现对黄瓜抗蚜性的调控。本研究探明了在不同氮水平下,编码类受体蛋白激酶(RLPKs)的3个相关抗蚜基因的表达特性,为抗蚜机理的研究提供帮助。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年19期）
受体激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[研究背景]已有研究表明,类受体激酶在调控发育、激素感受、自我识别和抗病性中具有重要作用。其中S类受体激酶(SRK)是类受体激酶家族中的一个亚家族。SRK蛋白包括N-端胞外结构域、C-端胞内激酶结构域以及中间的跨膜结构域,N-端胞外结构域识别不同的环境信号,C端胞内激酶结构域参与信号转导。典型SRK的胞外结构域包括3个模块,而非典型的SRK蛋白中缺少模块中的一个、两个或者叁个。目前在水稻中预测到28个非典型SRK编码基因,但是这些SRK基因的功能仍不清楚。在前期工作中,我们在鉴定了一个新的非典型SRK1编码基因,命名为OsSRK1。本研究对OsSRK1基因在水稻生长发育中的作用进行了深入解析。[材料与方法]本研究分析了OsSRK1基因的表达模式及其编码蛋白质的亚细胞定位。培育了OsSRK1过表达株系(OsSRK1-OX),并比较了野生型和OsSRK1-OX株系的农艺性状和抗逆性。同时利用基因芯片技术,比较了野生型和OsSRK1-OX之间的基因表达图谱,揭示OsSRK1调控的基因。[结果与分析]通过比较野生型和phyB突变体基因表达图谱,我们鉴定到一个受phyB负调控的基因,该基因编码一个444个氨基酸的S-类受体激酶,其中第1-第19个氨基酸是胞外结构域,第20-第46氨基酸是跨膜结构域,第104-400个氨基酸是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。因为OsSRK1的N端不包含典型SRK蛋白所特有的3个模块,因此推测OsSRK1基因编码非典型的SRK1。亚细胞定位结果表明,OsSRK1-GFP蛋白质在细胞质和质膜上均存在,这与OsSRK1蛋白质包含跨膜结构域一致。基因表达模式表明,OsSRK1基因的表达被PEG、盐和ABA诱导,据此推测OsSRK1基因可能参与非生物胁迫和ABA反应。为了分析OsSRK1基因在水稻生长发育中的作用,我们培育了OsSRK1-OX株系。比较野生型和OsSRK1-OX表型结果表明,OsSRK1-OX株系的叶片宽度显着高于野生型,深入机制分析结果表明,在叶原基中,OsSRK1基因正调控细胞分裂正调控因子OsCYCA3-1和OsCYCD2-1基因表达,抑制细胞分裂抑制因子OsKRP1表达,从而导致OsSRK1-OX株系叶片细胞数目增多。此外,相对于WT,OsSRK1-OX株系对ABA更敏感,耐盐性显着提高,基因表达图谱分析结果表明,与非生物胁迫反应相关基因如OsMyb4、OsDREB1A、ZOS3-22、OsWRKY08和EL5均受OsSRK1基因上调表达,这可能是OsSRK1正调控耐盐性的分子机制。[结论]本研究揭示了OsSRK1在调控水稻叶片发育和盐反应中具有重要作用,为培育高耐盐水稻新品种提供了一条重要途径。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体激酶论文参考文献
[1].黄娟,罗燕军,许慧,金岩.缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠运动功能及酪氨酸激酶受体表达[J].中国妇幼保健.2019
[2].周晋军,郑崇珂,鞠培娜,孙伟,白波.一个非典型的S-类受体激酶基因OsSRK1正调控水稻叶宽和盐胁迫耐性[C].科技创新与绿色生产——2019年山东省作物学会学术年会论文集.2019
[3].魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才.受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死[J].江西医药.2019
[4].程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究[J].中国当代医药.2019
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[8].周洋,刘晓军,孙昊,吴玉仙,金志军.宫颈癌中活化的蛋白激酶C受体1、低氧诱导因子1α与血管内皮生长因子的表达及病理学意义[J].第二军医大学学报.2019
[9].曾巧玲,刘鹰翔,李耿,马玉卓.二氢嘧啶并[4,5-d]嘧啶类衍生物作为集落刺激因子-1受体激酶抑制剂的分子对接和定量构效关系研究[J].化学通报.2019
[10].潘佳伟,许学文,齐晓花,徐强,陈学好.5种氮水平下类受体蛋白激酶(RLPKs)与黄瓜抗蚜性的关系[J].分子植物育种.2019
论文知识图
![家族和激活受体[3]](/uploads/article/2020/01/05/df4ca285b0b1fcffae361a28.jpg)