导读:本文包含了实验性变应性脑脊髓炎论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:实验性,髓鞘,脑脊髓,轴突,碱性,细胞因子,变态反应。
实验性变应性脑脊髓炎论文文献综述
余洪俊,费军,罗雪,姚忠祥[1]（2009）在《黄体酮对大鼠实验性变应性脑脊髓炎的治疗作用》一文中研究指出目的研究黄体酮对实验性变应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)大鼠的治疗作用。方法采用注射豚鼠脊髓匀浆的方法制作雄性Wistar大鼠EAE模型。当EAE大鼠出现神经症状后,开始在治疗组腹腔内注射溶于2.5ml芝麻油中的黄体酮(4mg·kg-1·d-1,连续注射4d),模型组注射等量的芝麻油。分别对两组大鼠进行运动功能评分和脑组织的电镜检查、LFB染色、锇酸Marchi's染色。染色结果采用IPP图像分析软件计算光密度(OD)值。结果治疗组和模型组神经功能评分无明显区别,但是在开始治疗后第6、10、25天,治疗组正常髓鞘的积分光密度值明显高于模型组,而退变髓鞘的积分光密度值明显低于模型组。结论黄体酮有利于EAE大鼠中枢神经系统的髓鞘再生,促进髓鞘修复。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2009年22期）
胡杰,肖建华,焦海春[2]（2007）在《实验性变应性脑脊髓炎小鼠模型的构建》一文中研究指出目的建立实验性变应性脑脊髓炎(EAE)动物模型,为进一步研究其发病机制提供依据。方法用髓鞘碱性蛋白(MBP)加福氏完全佐剂免疫诱导BALB/c小鼠,观察和比较动物的神经系统症状和病理变化,ELISA方法检测脾细胞培养上清中干扰素-γ(IFN-γ)的水平。结果实验小鼠出现EAE的临床症状,光镜下见血管周围炎性细胞浸润,呈袖套样改变;EAE组的IFN-γ的水平明显高于对照组(P<0.05)。结论本实验所构建的EAE模型稳定、方法可靠。(本文来源于《南华大学学报(医学版)》期刊2007年03期）
胡杰[3]（2007）在《实验性变应性脑脊髓炎小鼠模型的构建及其致病机制的初步研究》一文中研究指出目的:建立实验性变应性脑脊髓炎(Experimental allergic encephalomyelitis, EAE)小鼠模型,流式细胞仪检测实验组小鼠脾脏CD4+ T和CD4+CD25+ T细胞数量的变化,来研究CD4+ T细胞和CD4+CD25+ Treg细胞在EAE发病机制中的作用,为进一步研究其发病机制及治疗方法提供依据。方法:用髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein, MBP)加福氏完全佐剂制备抗原佐剂乳化物,分别于0d、7d免疫诱导BALB/c小鼠。模型组分高剂量组与低剂量组。高剂量组每只0.2ml抗原佐剂乳化物,含400μg MBP、百日咳疫苗(Bacilus pertusis vaccine,BPV)0.1ml;低剂量组每只0.2ml抗原佐剂乳化物,含200μg MBP、BPV 0.1ml;对照组PBS +CFA+BPV抗原佐剂乳化物0.3ml,正常组不作任何处理。观察和比较各免疫组小鼠的体重变化、发病临床表现并进行症状分级评分。在二次免疫后取症状明显的模型组、对照组及正常组小鼠的脑组织进行切片和HE染色。观察比较各免疫组小鼠的组织病理变化,分析不同剂量抗原诱导小鼠发病情况。无菌分离小鼠脾淋巴细胞,经非特异性抗原植物血凝素(PHA)刺激后,ELISA方法检测脾细胞培养上清中干扰素-γ(IFN-γ)的水平。ELISA方法检测自身抗体水平。取小鼠脾脏制备单个脾细胞悬液,分别加入10μl单克隆抗体,孵育后用流式细胞仪检测模型动物脾细胞中CD4+ T细胞和CD4+CD25+ T细胞数目。无菌取小鼠尾部血清,检测特异性自身抗体水平。结果:多数实验组小鼠出现EAE的临床症状。实验组小鼠最早于抗原诱导后第叁天开始出现动作迟缓,尾部无力等症状。第二次免疫后逐渐出现进食减少,行动缓慢,弓背,后肢或前肢中度无力,跛行甚至后肢完全瘫痪等症状,发病严重者死亡。其中高剂量组小鼠有9只出现尾部无力(1级),3只出现后肢或前肢中度无力(2级),1只后肢严重无力,跛行(3级),3只死亡(5级),发病率为89%。低剂量组小鼠8只出现尾部无力(1级),2只出现后肢或前肢中度无力(2级),1只死亡(5级),发病率为61%。对照组小鼠没有发病。光镜下见实验组小鼠脑组织血管周围炎性细胞浸润,呈“袖套”样改变,脑组织疏松化,对照组小鼠脑组织未见明显病理改变。EAE组的IFN-γ的水平明显高于对照组(P<0.05)。CD4+ T细胞数目明显上升,CD4+CD25+ T细胞数目变化不明显。模型组抗体水平明显高于对照组(P<0.01)。结论:(1)本研究采用免疫诱导法所建立的BALB/c小鼠EAE动物模型在临床表现、病理变化等方面均符合EAE改变,模型稳定、可靠。(2)实验动物IFN-γ水平增高,可能是导致自身反应性Th1细胞升高的原因之一。CD4+ T细胞增殖,CD4+CD25+ Treg与CD4+ T细胞比值改变和CD4+CD25+ Treg细胞相对下降可能是EAE的致病机制之一。(本文来源于《南华大学》期刊2007-05-01）
王敦敬,胡学强,陆正齐[4]（2006）在《慢性实验性变应性脑脊髓炎猴脊髓非病灶部位轴突损伤的机制》一文中研究指出【目的】探讨多发性硬化非病灶部位轴突损伤及其机制。【方法】以8只慢性实验性变应性脑脊髓炎猴为研究对象,先对其进行磁共振扫描,然后对颈髓3-4节段进行苏木素-伊红染色观察炎症细胞浸润、银染色及神经丝免疫组化染色观察轴突损伤、双重染色标记凋亡的少突胶质细胞,同时观察轴突密度以及少突胶质细胞的凋亡情况。【结果】在颈髓3-4节段未发现有实验性变应性脑脊髓炎病灶、炎症细胞浸润及髓鞘脱失,但是存在轴突损伤以及少突胶质细胞的凋亡,轴突密度波动于1900～3232/单位面积,高倍视野下平均凋亡少突胶质细胞数为1.5～5.167。【结论】造成多发性硬化或实验性变应性脑脊髓炎非病灶部位轴突损伤的机制,可能与少突胶质细胞凋亡有关,而炎症细胞可能不参与非病灶部位的轴突损伤,髓鞘脱失并不是轴突损伤的必要条件。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2006年06期）
秦新月,董为伟[5]（2005）在《实验性变应性脑脊髓炎脑白质细胞凋亡的实验性干预研究》一文中研究指出目的探索Trental及Pergolide对实验性变应性脑脊髓炎(experimentalallergicencephalomyelitis,EAE)脑白质细胞凋亡的抑制作用,为临床上Trental及Pergolide治疗多发性硬化(multiplesclerosis,MS)提供实验依据。方法免疫诱导法建立豚鼠实验性变应性脑脊髓炎(EAE)模型,TUNEL法原位检测豚鼠脑白质凋亡细胞数。结果正常对照组豚鼠脑白质没有凋亡细胞,EAE豚鼠脑白质凋亡细胞数为106.39±15.28,Trental和Pergolide治疗组豚鼠脑白质凋亡细胞数分别为75.25±8.72和52.87±11.26,较EAE模型组明显减少(P<0.01)。结论脑白质细胞凋亡引起的继发脱髓鞘,是EAE发病机制的一个重要途径,Trental和Pergolide能抑制EAE豚鼠脑白质细胞凋亡,在EAE的实验性治疗中具有神经保护作用。(本文来源于《重庆医学》期刊2005年06期）
徐剑斌,王永红,罗伟良[6]（2005）在《奈普生在脑脊髓炎中的实验性变应性治疗研究》一文中研究指出目的:探讨奈普生对大鼠实验性变应性脑脊髓炎(Experimental Allergic Encephalomyelitis,EAE)的治疗作用,观察其对大鼠脑组织中炎性标志物肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α) m RNA表达的影响。方法:采用免疫诱导方法制备EAE大鼠模型,分别予不同剂量的奈普生对其进行实验性干预治疗,对其神经功能缺损加以评分并计算其发病率,RT- PCR法半定量TNF- αm RNA的表达。结果:与EAE模型组相比,奈普生干预组大鼠的临床症状显着改善(P<0 .0 5 ) ,而其发病率与EAE模型组无显着性差异;RT- PCR结果显示,奈普生干预组TNF- αm RNA的表达较EAE模型组明显降低(P<0 .0 5 ) ;神经功能缺损评分的改善和TNF- αm RNA的表达的降低均以低剂量奈普生治疗组为显着(P<0 .0 1)。结论:奈普生能够显着改善EAE的临床症状,并且能够抑制EAE脑白质的TNF-αm RNA的表达,特别是小剂量的奈普生对EAE具有更为明显的抗炎作用,可能奈普生具有过氧化物酶体增殖激活受体-γ(Peroxi-some proliferator- activated receptor- γ,PPAR- γ)激动作用。(本文来源于《中国误诊学杂志》期刊2005年07期）
秦新月,余刚,董为伟[7]（2004）在《急性实验性变应性脑脊髓炎豚鼠脑白质肿瘤坏死因子αmRNA的表达及意义(英文)》一文中研究指出背景:研究发现,肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor-alfa,TNF-α)在急性实验性变应性脑脊髓炎(experimentalallergicencephalomyelitis,EAE)的发病机制中起着重要作用,它可以介导少突胶质细胞的凋亡及脱髓鞘,是EAE脑内重要的炎性细胞因子之一。目的:探索EAE豚鼠脑白质TNF-αmRNA的表达以及己酮可可碱、培高利特对其表达的影响。设计:随机对照实验。地点和对象:研究在重庆医科大学附属第一医院神经病学研究所完成,重庆医科大学动物实验中心提供的成年、体质量200～350g豚鼠为研究对象。方法:采用免疫诱导方法制备EAE豚鼠模型,应用RT-PCR方法检测EAE豚鼠脑白质TNF-αmRNA的表达。主要观察指标:①成功制模。②TNF-αmRNA表达的半定量分析。结果:EAE组豚鼠脑白质TNF-αmRNA的表达(1.11±0.06)明显高于对照组(0.32±0.02)(P<0.01),治疗组(0.51±0.03,0.76±0.03)较EAE组表达下降(P<0.05)。结论:急性EAE豚鼠脑白质TNF-αmRNA的表达上调,与疾病的触发有关,己酮可可碱、培高利特对TNF-αmRNA的表达具有不同程度的抑制作用。(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年16期）
胡学强,陆正齐,邱伟[8]（2004）在《实验性变应性脑脊髓炎髓鞘脱失机制的研究》一文中研究指出目的 :探讨自身免疫性脱髓鞘疾病的中枢神经系统 (CNS)髓鞘脱失发生机制。方法 :采用同源脑白质匀浆建立猴实验性变应性脑髓炎 (EAE)模型 ,并用流式细胞仪检测血和脑脊液淋巴细胞亚群的变化 ,用免疫组化技术和电镜观察脑组织病理变化。结果 :急性EAE猴脑脊液CD4 + T淋巴细胞明显升高 ,CD8+ T淋巴细胞和B淋巴细胞轻度升高 ;颞叶深部白质有大量CD4 + T淋巴细胞和少量CD8+ T淋巴细胞浸润 ,而对照组均未见变化 ;髓鞘内板层松解和轴突髓鞘分离 ,而髓鞘外板层正常 ,轴突也保存完好 ,少突胶质细胞 (ODC)的部分胞浆明显水肿 ,线粒体肿胀 ,嵴模糊或断裂 ,核部分溶解。结论 :提示EAE脱髓鞘免疫因子最早攻击的靶是少突胶质细胞 ,而不是髓鞘本身。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2004年03期）
林泓怡[9]（2003）在《髓鞘碱性蛋白的提取纯化及实验性变应性脑脊髓炎动物模型的改良》一文中研究指出为改良实验性变应性脑脊髓炎(Experimental Allergic Encephalomyelitis，EAE)动物模型，使其更接近于人的多发性硬化(Multiple Sclerosis，MS)，本研究以人脑脊髓为原料，通过去脂、酸溶解、CM-52柱层析等步骤提取纯化了正常人脑脊髓的髓鞘碱性蛋白(Myelin Basic Protein，MBP)。随后，采用ELISA双抗体夹心和Western-blot相结合的方法对其进行了鉴定，证明该提纯蛋白具有纯度高、免疫活性好，能与抗MBP抗体特异性结合的特点。本研究用该提纯的髓鞘蛋白在Wistar大鼠诱导EAE并获得成功。该动物模型具有发病率高、病程较长、能自发缓解和接触相同抗原后有更明显的复发趋势的临床特点；其脑组织病理切片显示该模型大鼠的脑脊髓具有典型的脱髓鞘改变、胶质结节形成、血管“袖套状”改变和噬神经现象。其体内的免疫细胞在体外能特异性的识别髓鞘抗原产生较强的增殖反应，其血浆中的IFNγ、TNFα水平随疾病的加重而升高，IL-10水平随疾病的缓解而升高。这些病理学和免疫学改变均与人类的MS更具有相似性，是一种改良的动物模型，更适用于对MS的研究。在此基础上我们用免疫组织化学的方法初步证明趋化因子RANTES主要分布于其软脑膜下大静脉的内皮细胞和炎性浸润细胞的周围。(本文来源于《南京医科大学》期刊2003-05-01）
郭怡菁,胡学强,陆正齐,陶拓宇,吴义芳[10]（2002）在《慢性实验性变应性猴脑脊髓炎的轴突病变及其意义》一文中研究指出目的 探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理点及其临床意义。方法 建立猴实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）模型,于首次发病后4年进行病理取材和电镜观察。结果 ①活动性病灶内轴突病变十分突出,其形式包括有空泡样变性、皱缩或消失,此外也可见到成片的髓鞘松解、断裂或融合,以及少突胶质细胞变性,见散在巨噬细胞;②可疑活动性病灶内轴突病变程度稍轻,以空泡样变为主,轴突完全消失及皱缩则少见,部分髓鞘内板松解,亦有少突胶质细胞变性,散在巨噬细胞。结论 慢性EAE的病理改变同时存在髓鞘与轴突的变性,多发性硬化后期不可逆的功能障碍可能与后者有着更大的相关。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2002年04期）
实验性变应性脑脊髓炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立实验性变应性脑脊髓炎(EAE)动物模型,为进一步研究其发病机制提供依据。方法用髓鞘碱性蛋白(MBP)加福氏完全佐剂免疫诱导BALB/c小鼠,观察和比较动物的神经系统症状和病理变化,ELISA方法检测脾细胞培养上清中干扰素-γ(IFN-γ)的水平。结果实验小鼠出现EAE的临床症状,光镜下见血管周围炎性细胞浸润,呈袖套样改变;EAE组的IFN-γ的水平明显高于对照组(P<0.05)。结论本实验所构建的EAE模型稳定、方法可靠。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性变应性脑脊髓炎论文参考文献
[1].余洪俊,费军,罗雪,姚忠祥.黄体酮对大鼠实验性变应性脑脊髓炎的治疗作用[J].第叁军医大学学报.2009
[2].胡杰,肖建华,焦海春.实验性变应性脑脊髓炎小鼠模型的构建[J].南华大学学报(医学版).2007
[3].胡杰.实验性变应性脑脊髓炎小鼠模型的构建及其致病机制的初步研究[D].南华大学.2007
[4].王敦敬,胡学强,陆正齐.慢性实验性变应性脑脊髓炎猴脊髓非病灶部位轴突损伤的机制[J].中山大学学报(医学科学版).2006
[5].秦新月,董为伟.实验性变应性脑脊髓炎脑白质细胞凋亡的实验性干预研究[J].重庆医学.2005
[6].徐剑斌,王永红,罗伟良.奈普生在脑脊髓炎中的实验性变应性治疗研究[J].中国误诊学杂志.2005
[7].秦新月,余刚,董为伟.急性实验性变应性脑脊髓炎豚鼠脑白质肿瘤坏死因子αmRNA的表达及意义(英文)[J].中国临床康复.2004
[8].胡学强,陆正齐,邱伟.实验性变应性脑脊髓炎髓鞘脱失机制的研究[J].中国免疫学杂志.2004
[9].林泓怡.髓鞘碱性蛋白的提取纯化及实验性变应性脑脊髓炎动物模型的改良[D].南京医科大学.2003
[10].郭怡菁,胡学强,陆正齐,陶拓宇,吴义芳.慢性实验性变应性猴脑脊髓炎的轴突病变及其意义[J].中国神经精神疾病杂志.2002
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