导读:本文包含了骨肉瘤细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:骨肉瘤,细胞,干扰,阿霉素,戊酸,线粒体,凋亡。
骨肉瘤细胞论文文献综述
樊李瀛,衡立松,段虹昊,程斌,张纯[1]（2019）在《骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响》一文中研究指出目的探讨骨肉瘤患者肿瘤组织中赖氨酸羟化酶2(PLOD2)基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响。方法选取西安交通大学第二附属医院骨科采集的95例新鲜骨肉瘤患者肿瘤组织及其癌旁正常组织标本,采用免疫组化染色和实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测其表达水平,分析PLOD2表达与临床病理特征的关系。取对数生长期人骨肉瘤细胞系MG-63,随机分为小干扰RNA(si RNA)-PLOD2组、阴性对照组(NC组)以及空白组,si RNA-PLOD2组转染si RNA-PLOD2干扰序列,NC组转染空载体,空白组不予任何处理。采用RT-PCR方法检测各组PLOD2基因表达水平,观察抑制PLOD2基因表达对骨肉瘤细胞迁移、侵袭能力的影响。结果免疫组化染色结果显示,骨肉瘤肿瘤组织中PLOD2阳性表达率(96. 84%)明显高于癌旁正常组织(7. 37%),差异有显着性(P <0. 05);骨肉瘤肿瘤组织中PLOD2 m RNA表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有显着性(P <0. 05); PLOD2表达与TNM分期、软组织浸润、淋巴结远处转移密切相关(P <0. 05),与Ⅰ、Ⅱ期、不存在软组织浸润以及未发生淋巴结远处转移骨肉瘤患者比较,Ⅲ、Ⅳ期、存在软组织浸润以及发生淋巴结远处转移骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2表达水平明显升高(P <0. 05),而与骨肉瘤患者性别、年龄、肿瘤直径、组织学类型无关(P> 0. 05);转染48 h,si RNA-PLOD2组PLOD2基因表达水平明显低于NC组、空白组(P <0. 05),NC组、空白组PLOD2基因表达水平无显着差异(P> 0. 05); Transwell侵袭实验以及划痕实验结果显示,si RNA-PLOD2组骨肉瘤细胞穿透基底膜数量、迁移细胞数量明显少于NC组、空白组(P<0. 05),NC组、空白组骨肉瘤细胞穿透基底膜数量、迁移细胞数量无显着差异(P> 0. 05)。结论骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2基因表达水平高于癌旁正常组织,其表达水平与骨肉瘤患者肿瘤TNM分期、软组织浸润、淋巴结远处转移有关,抑制PLOD2基因表达可抑制骨肉瘤肿瘤细胞迁移、侵袭。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
钱万锋,王秀峰,陈学鹏[2]（2019）在《miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移的研究》一文中研究指出目的:研究miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤细胞侵袭和迁移的作用。方法:Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的miR-19b表达差异。在骨肉瘤Saos-2细胞中转染miR-19b inhibitor,Transwell小室检测侵袭和迁移能力变化,Western blot检测MMP-9和MMP-2蛋白表达差异。靶基因预测软件预测KLF13可能为miR-19b的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的KLF13表达差异。将KLF13 siRNA和miR-19b inhibitor共转染到骨肉瘤细胞中,利用上述方法检测细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达差异。结果:骨肉瘤组织中miR-19b表达水平高于对应癌旁组织。转染miR-19b inhibitor的骨肉瘤细胞中miR-19b水平降低,细胞侵袭、迁移以及MMP-9、MMP-2蛋白水平下降。miR-19b靶向负调控KLF13表达。KLF13在骨肉瘤组织中的表达水平低于正常癌旁组织,并且其表达水平与miR-19b表达水平呈负相关。KLF13 siRNA可以逆转miR-19b inhibitor对骨肉瘤细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达的抑制作用。结论:miR-19b在骨肉瘤组织中高表达,下调其表达可以通过靶向促进KLF13表达抑制骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
李林,付盈盈,司应明[3]（2019）在《迷迭香酸通过线粒体通路诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的研究迷迭香酸通过线粒体通路诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用。方法体外培养MG-63细胞,将10、20、30、40、50、60μmol/L迷迭香酸作用于MG-63细胞,MTT和CCK-8法检测迷迭香酸对细胞生长的影响;AO/EB染色法观察细胞凋亡;流式细胞仪检测对细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting法检测Cyt-c、Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果 MTT和CCK-8结果显示迷迭香酸可浓度相关性地抑制MG-63细胞的生长;AO/BE染色可看到迷迭香酸组凋亡细胞明显增加;流式细胞仪检测结果显示迷迭香酸可浓度相关性地促进MG-63细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在S期;Western blotting法结果显示与对照组比较,迷迭香酸20、40、60μmol/L组的Bax、Caspase-3和Cyt-c蛋白表达水平明显增加(P<0.05、0.01);与对照组比较,迷迭香酸20、40、60μmol/L组的Bcl-2蛋白表达水平则明显降低(P<0.05、0.01),且呈剂量相关性。结论迷迭香酸可显着促进人骨肉瘤MG-63细胞凋亡,其机制可能与调控线粒体凋亡通路有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年11期）
丁晓敏,胡海燕[4]（2019）在《骨肉瘤组织中巨噬细胞炎性蛋白4的表达及其与肺转移的相关性》一文中研究指出目的研究巨噬细胞炎性蛋白4(macrophage inflammatory protein,MIP4)在骨肉瘤患者原发灶和肺组织中的表达情况及其与患者预后的关系。方法收集2011年1月至2013年12月来我院治疗的75例骨肉瘤病人原发灶组织病理切片,及其中配对的31例肺转移灶组织病理切片,用免疫组织化学染色的方法检测原发组织和肺转移组织中MIP4的表达。根据原发灶MIP4组化评分的中位值将75例患者分为高表达和低表达组,并与患者的临床资料结合,分析原发灶MIP4的表达水平与预后相关性。结果 MIP4在肺组织和原发灶的表达有相关性(r=0.527,P <0.001);原发灶MIP4的表达与临床分期、和远处转移相关(P <0.05),与年龄、性别、肿瘤大小、病理类型及肿瘤坏死率无明显相关(P> 0.05)。结论 MIP4有可能是判断骨肉瘤转移及预后的重要指标。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年22期）
戴星,杨康平,尹战海,马巍,杨益民[5]（2019）在《以慢病毒为载体的人骨肉瘤细胞肾上腺髓质素RNA干扰体系的构建》一文中研究指出目的以人骨肉瘤细胞的肾上腺髓质素(ADM)为作用靶点,建立以慢病毒为载体的RNA干扰体系,以高效抑制ADM基因的表达。方法构建慢病毒载体,设计3条针对ADM基因序列的shRNA序列(shRNA-1、2、3),靶向ADM shRNA与慢病毒载体连接后,挑选LV-ADM-shRNA阳性克隆进行PCR鉴定并测序。经测序确认寡核苷酸插入部位正确后,提取目的质粒LV-ADM-shRNA 1、2、3,在293T细胞中包装携带目的质粒的慢病毒,然后采用多孔稀释法测定慢病毒滴度。结果构建3条靶向ADM的LV-shRNA慢病毒载体,并获得较高滴度的慢病毒颗粒。结论成功建立以慢病毒为载体的人骨肉瘤细胞ADM RNA干扰体系。(本文来源于《山东医药》期刊2019年33期）
孟涛,李玉霞,李卫华,潘华刚,张淞[6]（2019）在《shRNA干扰URG11表达对骨肉瘤细胞恶性表型影响》一文中研究指出目的研究上调基因11(URG11)对骨肉瘤细胞(MG63)恶性表型的影响。方法用URG11短发夹RNA(shRNA)重组慢病毒感染细胞,以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测干扰效果。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭和迁移,Western blot检测裂解的半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved Caspase-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、裂解的半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和波形蛋白(Vimentin)等表达。结果 URG11 shRNA重组慢病毒感染MG63细胞后,URG11表达下降,差异有显着性(F=181.200、97.307,P<0.001);细胞存活率、侵袭和迁移数量降低,细胞凋亡率升高,E-cadherin、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高,Vimentin、MMP-9和MMP-2蛋白表达水平降低,差异均有显着性(F=28.064～625.516,P<0.05)。结论 shRNA干扰URG11表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化,并诱导细胞凋亡。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
陈康,王云飞,骞立刚,梁志兴,孙博[7]（2019）在《人参皂苷CK对人骨肉瘤细胞U2-OS增殖及迁移能力的影响》一文中研究指出目的探讨人参皂苷CK对人骨肉瘤细胞U2-OS增殖及迁移能力的影响。方法将人骨肉瘤细胞U2-OS分为阴性对照组(Control组)和实验组(CK药物组),MTT方法与CCK-8方法检测细胞活性及增殖能力,细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移能力,Western blotting检测侵袭相关蛋白MMP-9及MMP-2的表达。结果CK能够显着降低U2-OS细胞体外活性及生存率(P<0.05);细胞划痕实验及Transwell法证明CK可抑制U2-OS体外迁移能力(P<0.05);CK处理后U2-OS细胞的MMP-9及MMP-2表达水平下调(P<0.05)。结论人参皂苷CK对骨肿瘤细胞U2-OS的抑制作用与下调MMP-9及MMP-2表达水平相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
赵玉果,陶海云,叶向阳,王海羽[8]（2019）在《miR-139-5p靶向GPR56抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究》一文中研究指出目的:研究miR-139-5p对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测软骨肉瘤细胞中miR-139-5p、GPR56的mRNA表达;Western blot检测细胞中GPR56的蛋白表达;将miR-139-5p组(转染miR-139-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-NC组(转染si-NC)、si-GPR56组(转染si-GPR56)、miR-139-5p+pcDNA3.1组(miR-139-5p mimics和pcDNA3.1共转染)、miR-139-5p+pcDNA3.1-GPR56组(miR-139-5p mimics和pcDNA3.1-GPR56共转染),均以脂质体法转染至U-2OS细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭。结果:与人正常成骨细胞hFOB1.19相比,人骨肉瘤细胞U-2OS中miR-139-5p表达显着降低,GPR56表达显着升高(P<0.05)。过表达miR-139-5p、敲减GPR56均可明显抑制U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭;GPR56是miR-139-5p的靶点。过表达GPR56可逆转miR-139-5p对U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:miR-139-5p可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向GPR56有关,将可为骨肉瘤的治疗提供新靶点。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
吴贻平,梁敏珊,张潇涵,刘情英,罗曦[9]（2019）在《上调miR-125b抑制人骨肉瘤细胞对阿霉素的耐药作用》一文中研究指出目的探讨miR-125b是否参与人骨肉瘤细胞对阿霉素的耐药作用,从而为骨肉瘤耐药患者寻找新的治疗方法。方法应用实时荧光定量PCR方法,检测并比较人骨肉瘤细胞株U-2OS、MG-63和人成骨细胞株HOSB中miR-125b的表达情况,同时检测经0.5 nmol/L阿霉素处理后,人骨肉瘤细胞株U-2OS和MG-63中miR-125b的表达情况;利用Lipofectamine3000过表达或者抑制表达U-2OS和MG-63细胞中miR-125b的表达水平,随后采用CCK-8法检测阿霉素处理后细胞的存活情况。结果人骨肉瘤细胞中miR-125b表达水平比成骨细胞表达水平显着降低(P<0.001)。阿霉素处理后,U-2OS和MG-63细胞中miR-125b的表达水平明显下降(P<0.01)。转染miR-125b抑制剂的骨肉瘤细胞较对照组细胞的增殖率显着增加(P<0.001),而转染miR-125b模拟物的细胞较对照组细胞的增殖率显着下降(P<0.001)。结论上调miR-125b抑制人骨肉瘤细胞对阿霉素的耐药作用。(本文来源于《广东医学》期刊2019年19期）
钱贵宾,李卫,姜明久,陈晓颖,王鹏[10]（2019）在《5-氨基酮戊酸声动力疗法诱导人骨肉瘤细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:探讨5-氨基酮戊酸声动力疗法(5-ALA-SDT)对人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞凋亡的影响。方法:对数生长期的U2-OS细胞随机分为空白对照组(control)、声敏剂组(5-ALA)、超声组(ultrasound),声动力组(5-ALA-SDT)。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光探针及共聚焦激光扫描显微镜检测细胞内荧光定位,用DCFH-DA检测活性氧(ROS)的产生情况。结果:与单纯超声组,单纯5-氨基酮戊酸组和对照组相比较,5-氨基酮戊酸介导的声动力组细胞存活率(40.18%±1.35%)均明显下降(P<0.01),细胞内荧光定位表明5-ALA扩散在细胞质和主要累积在U2-OS细胞线粒体内,并且5-氨基酮戊酸介导的声动力组ROS产生的百分率(34.3±2.4)%较单纯超声组、单纯5-氨基酮戊酸组和对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:5-氨基酮戊酸介导的声动力作用可能通过线粒体途径对诱导U2-OS细胞凋亡。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年20期）
骨肉瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤细胞侵袭和迁移的作用。方法:Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的miR-19b表达差异。在骨肉瘤Saos-2细胞中转染miR-19b inhibitor,Transwell小室检测侵袭和迁移能力变化,Western blot检测MMP-9和MMP-2蛋白表达差异。靶基因预测软件预测KLF13可能为miR-19b的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的KLF13表达差异。将KLF13 siRNA和miR-19b inhibitor共转染到骨肉瘤细胞中,利用上述方法检测细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达差异。结果:骨肉瘤组织中miR-19b表达水平高于对应癌旁组织。转染miR-19b inhibitor的骨肉瘤细胞中miR-19b水平降低,细胞侵袭、迁移以及MMP-9、MMP-2蛋白水平下降。miR-19b靶向负调控KLF13表达。KLF13在骨肉瘤组织中的表达水平低于正常癌旁组织,并且其表达水平与miR-19b表达水平呈负相关。KLF13 siRNA可以逆转miR-19b inhibitor对骨肉瘤细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达的抑制作用。结论:miR-19b在骨肉瘤组织中高表达,下调其表达可以通过靶向促进KLF13表达抑制骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨肉瘤细胞论文参考文献
[1].樊李瀛,衡立松,段虹昊,程斌,张纯.骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].钱万锋,王秀峰,陈学鹏.miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].李林,付盈盈,司应明.迷迭香酸通过线粒体通路诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的研究[J].现代药物与临床.2019
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[6].孟涛,李玉霞,李卫华,潘华刚,张淞.shRNA干扰URG11表达对骨肉瘤细胞恶性表型影响[J].青岛大学学报(医学版).2019
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[8].赵玉果,陶海云,叶向阳,王海羽.miR-139-5p靶向GPR56抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究[J].现代肿瘤医学.2019
[9].吴贻平,梁敏珊,张潇涵,刘情英,罗曦.上调miR-125b抑制人骨肉瘤细胞对阿霉素的耐药作用[J].广东医学.2019
[10].钱贵宾,李卫,姜明久,陈晓颖,王鹏.5-氨基酮戊酸声动力疗法诱导人骨肉瘤细胞凋亡的研究[J].现代生物医学进展.2019
论文知识图
