导读:本文包含了睡眠觉醒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:睡眠,前脑,微结构,细胞,丁酸,障碍,呼吸。
睡眠觉醒论文文献综述
赵世毅,尹路,董海龙[1](2019)在《基底前脑在睡眠/麻醉-觉醒环路中的研究进展》一文中研究指出基底前脑(BF)是腹侧网状上行系统的重要组成,在睡眠/麻醉-觉醒环路中发挥着"中继站"的作用。BF区分布着不同比例的胆碱能、谷氨酸(Glu)能和γ-氨基丁酸(GABA)能神经元,这一区域中的不同神经元在睡眠/麻醉-觉醒调节中发挥重要的作用。本文总结了BF在睡眠/麻醉-觉醒调节中的最新研究进展。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期)
易如岚,张宇[2](2019)在《下丘脑外侧区不同类型神经元调节睡眠-觉醒的研究进展》一文中研究指出下丘脑外侧区(LHA)位于视前区后方和腹侧背盖区(VTA)前方,由多种类型神经元组成,包括γ-氨基丁酸(GABA)、食欲素(OX)和黑色素浓集激素(MCH)等神经元,这些神经元都参与了睡眠过程的调节。同时,这些神经元各自与脑内多个维持与调控觉醒的核团形成神经投射,例如丘脑网状核(TRN)、蓝斑核(LC)、结节乳头核(TMN)等核团。本文将就LHA在睡眠-觉醒调节作用中的研究进展做一综述。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期)
汪文娟,郑旭,顾小萍[3](2019)在《睡眠-觉醒节律与围术期神经认知障碍的研究进展》一文中研究指出随着社会老龄化的到来,老年手术患者日益增加,围术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders, PND)也逐渐被人们关注。PND是指患者术前、术后短时间和术后长时间的认知功能损害或改变,包括了以往临床上所说的术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction, POCD)~([1])。PND是老年患者围术期常见的问题之一,主要表现为定向力、注意力、记忆力、思(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年11期)
任栓成,何超,胡志安[4](2019)在《丘脑与觉醒睡眠控制》一文中研究指出觉醒与睡眠是进化保守的生物过程,是生命活动的基础,但其调控的神经机制尚未充分阐明。丘脑接受来自皮层下结构的觉醒睡眠相关输入,并且脑损伤与嗜睡、木僵和昏迷等觉醒睡眠障碍密切相关,提示丘脑是觉醒睡眠调控的重要脑区。近来,借助于先进的成像与操控技术,多个参与觉醒调控的丘脑核团及相关环路已被鉴定。丘脑室旁核(the paraventricular thalamus, PVT)是重要的丘脑觉醒调控核团。化学遗传学抑制或遗传学毁损PVT显着降低觉醒量;而光遗传学激活PVT不仅诱发快速地睡眠向觉醒转换,并加速由麻醉状态恢复清醒。进一步的神经环路研究表明PVT发挥促觉醒效应依赖于伏隔核通路,并且受到外侧下丘脑食欲肽神经元的调控。此外,激活PVT钙视网膜蛋白(calretinin, CR)神经元同样诱发睡眠向觉醒的转换。PVTCR神经元也调控饥饿诱导的觉醒,化学遗传学抑制PVTCR神经元降低饥饿诱导的觉醒水平。同时,隶属于丘脑非特异性投射核团的中央内侧丘脑(CMT)和丘脑腹内侧核(VM)也具有觉醒调控功能。丘脑同时也参与调控睡眠与睡眠相关的节律振荡活动。丘脑网状核(thalamic reticular nucleus, TRN)是控制睡眠期间感觉信息传递及纺锤波产生的关键结构。TRN接受外侧下丘脑GABA神经元输入,对其产生强烈的抑制作用。激活LHGABA-TRNGABA神经环路可前馈性去抑制丘脑-皮层网络活动,诱发非快眼动(NREM)睡眠向觉醒的转换;而抑制该通路延长NREM睡眠时程和深度,提示TRN参与调节睡眠和睡眠稳态活动。此外,新近发现的后丘脑(posterior thalamus, pTh)表达神经紧张素(NTS)的谷氨酸能神经元直接参与调控睡眠,光遗传学激活pTh NTS神经元促进NREM睡眠。pTh NTS神经元为中央杏仁核促NREM睡眠GABA神经元提供兴奋性输入,表明丘脑可以产生促眠信号。综上所述,丘脑能够整合觉醒睡眠相关信息,并以脑区和功能特异性的方式调节觉醒睡眠行为的不同方面。揭示丘脑在觉醒睡眠调控的精确作用,将有助于加深对以觉醒睡眠为代表的基本生命活动的认识,且有望为觉醒睡眠障碍疾病等防治提供新思路。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25)
方鹏洪,李冬,马速,郑新伟,耿丽娟[5](2019)在《蓝光光疗对睡眠-觉醒时相延迟障碍患者的临床疗效》一文中研究指出目的探讨蓝光光疗对睡眠-觉醒时相延迟障碍患者(Delayed sleep-wake phase disorder,DSWPD)治疗的临床效果观察。方法根据ICSD-3标准,选择2017年6月至2017年10月就诊于河北医科大学第一医院神经内科门诊的睡眠觉醒时相延迟障碍患者15例作为研究观察组,设睡眠正常对照组15例。两组均采用特定波段(波长为470nm左右)蓝光在早上06:30~09:00(晨醒后1h~2h)光照治照1h。观察两组各自在接受蓝光光照治疗前后一周的睡眠质量评估问卷如HAMA14、HAMD24、PSQI、ESS、MEQ、ISI的分数、睡眠日记和体动仪记录的入睡潜伏期、睡眠时间、卧床时间、睡眠效率、睡眠质量、觉醒次数、觉醒时间的睡眠指标,进行统计学分析,并分析两组各自治疗前后的差异。结果 1观察组经光疗后睡眠质量评估问卷的PSQI-G评分、睡眠日记记录的夜间觉醒次数和觉醒时间均较治疗前显着下降(P<0.05),而睡眠质量和MEQ评分均较治疗前增加(P<0.05),MEQ平均分数从分数从治疗前的(38.07±9.00)分"中度夜晚型"转变成治疗后的(47.33±8.14)"中间型",治疗后研究观察组平均睡眠-觉醒时相总体呈前移趋势,并且治疗开始后7d平均入睡时间为(11:19±0:11,PM),治疗前7d平均入睡时间为(11:03±0:11,PM),治疗后较治疗前平均前移16min。2正常对照组经治疗后的睡眠质量评估问卷的PSQI评分和PSQI-G评分均较治疗前明显降低(P<0.05),睡眠日记与体动仪记录的卧床时间增加(P<0.05)。结论 1蓝光光疗可改善DSWPD患者夜间睡眠质量、减少夜间觉醒次数和夜间觉醒时间,可以使患者的昼夜节律发生改变,从"中度夜晚型"向"中间型"转变,并且能使患者的睡眠-觉醒时相出现一定程度前移。2对正常人睡眠质量亦有一定程度的改善,主要表现在夜间睡眠质量、第二日起床后的日间功能方面。3目前暂未发现蓝光治疗相关不良反应与副作用。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25)
周凯丽,薛蓉[6](2019)在《昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍伴抑郁焦虑患者经颅磁刺激治疗的神经心理及睡眠微结构变化的研究》一文中研究指出目的对昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍伴抑郁焦虑患者进行心肺耦合技术下睡眠微结构评估及神经心理评定,探讨重复经颅磁刺激治疗对患者主、客观睡眠质量及睡眠稳定性、抑郁焦虑情绪及认知功能变化的影响。方法收集2018年10月至2019年3月在天津医科大学总医院和天津医科大学总医院空港医院神经内科和睡眠障碍门诊就诊的符合ICSD-3中昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍(CRSWDs)诊断标准且伴有轻中度抑郁焦虑的患者80例,选取符合入选标准且同意参加本研究的CRSWDs患者36例,随机分成重复经颅磁刺激(rTMS)联合药物治疗组(n=18)和单纯药物治疗组(n=18)。两组患者均予以褪黑素受体激动剂联合SSRI类药物加非苯二氮卓类药物治疗,rTMS联合药物治疗组加用6周rTMS刺激治疗。对两组患者分别于治疗前、治疗6周后和治疗后6周进行PSQI、ISI和ESS、HAMD和HAMA、MoCA量表评定及心肺耦合技术下睡眠微结构评估,探讨重复经颅磁刺激治疗对CRSWDs伴抑郁焦虑患者主、客观睡眠质量及睡眠稳定性、抑郁焦虑情绪及认知功能变化的影响。结果 1、rTMS联合药物治疗组治疗6周后PSQI及ISI得分较治疗前明显减低,HFC比例较治疗前明显增加,LFC比例较治疗前减低,HFC/LFC较治疗前明显升高,HAMD及HAMA量表得分较治疗前均减低,MoCA量表总分及注意力得分较治疗前明显增高,差异有统计学意义(p<0.05)。2、与单纯药物治疗组相比,rTMS联合药物治疗组治疗6周后HFC比例增加,LFC比例明显减低,HFC/LFC明显增高,HAMD及HAMA量表评分降低,差异有统计学意义(p<0.05)。结论 1、rTMS治疗可以有效增加患者的稳定睡眠,减少不稳定睡眠,使稳定睡眠/不稳定睡眠比例增加,改善CRSWDs患者的睡眠质量。2、rTMS治疗可以缓解CRSWDs患者的抑郁焦虑情绪。3、rTMS联合药物治疗可以改善CRSWDs患者的认知功能,尤其是在注意力方面。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25)
丁凤菲,邓赛月,陈思苗,何紫郁,王伟[7](2019)在《细胞外间隙微环境改变参与睡眠-觉醒调控机制的探索性研究》一文中研究指出睡眠障碍的治疗是临床难题,突破性进展有待于对睡眠-觉醒机制的深入挖掘。既往研究认为,释放促眠或促醒神经递质的神经元是其核心,而近年来研究显示,星形胶质细胞也参与了睡眠-觉醒调控。本课题组已发表研究提示,在睡眠-觉醒状态下,细胞外间隙离子浓度组合及细胞外间隙大小呈现显着差异,而改变细胞外离子浓度组合可一定程度调控睡眠-觉醒状态。这一重要发现提示,细胞外间隙微环境改变可能部分调控睡眠-觉醒状态,而微环境并不局限于神经递质,还可能包括细胞外间隙离子与细胞外间隙大小。星形胶质细胞作为脑内数目众多的"管家细胞",是脑组织内重要的结构支撑,胶质细胞领域的研究已证实,星形胶质细胞对维系脑内细胞外间隙微环境有着重要作用。本研究着重探讨的科学猜想是:星形胶质细胞介导的细胞外间隙微环境改变是否参与调控睡眠-觉醒机制?离体实验证实,星形胶质细胞体积改变与邻近神经元兴奋性密切相关;通过电镜技术,研究者发现星形胶质细胞终足包饶邻近神经元突触的面积呈现睡眠-觉醒状态相关性改变。然而,目前神经科学领域内尚无在体研究证据确切证实这一猜想。我们运用双光子显微镜在体成像技术发现,代表星形胶质细胞功能状态的细胞内钙信号与睡眠-觉醒状态有着密切相关性,惊吓刺激可稳定诱发星形胶质细胞内钙信号,而细胞内自发性钙信号可被麻醉诱导可逆性地阻断;通过精确成像睡眠-觉醒状态下星形胶质细胞体积改变及图像分析,我们发现星形胶质细胞体积可发生睡眠-觉醒状态依赖性改变。星形胶质细胞内钙信号与体积调节有着密切关联,我们的研究将进一步以调节细胞体积改变的重要钙离子通道,瞬时感受器电位离子通道(TRPV4),作为切入点,深入探讨星形胶质细胞体积调节功能改变对于睡眠-觉醒状态维持及转换过程的影响。这一研究将有可能为睡眠-觉醒相关疾病带来新的治疗靶点与调控手段。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25)
方鹏洪,解冰川,马速,郑新伟,耿丽娟[8](2019)在《帕金森病睡眠-觉醒障碍的研究进展》一文中研究指出帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,PD除了表现为运动症状外,非运动症状也是常见和重要的临床症状,睡眠障碍则尤为明显,其严重影响患者的生活质量,是导致患者丧失生活能力最常见的非运动症状。因此加强对睡眠障碍认识、正确的评估以及合理的治疗有非常重要的意义。本文综述了PD睡眠-觉醒障碍发病率、病因及发病机制、常见临床表现、评估和治疗,用以医生提高对PD睡眠的关注,早诊断、早治疗,改善PD患者的生活质量。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,PD除了表现为运动症状外,非运动症状也是常见和重要的临床症状,而睡眠障碍是帕金森病最常见的非运动症状之一。患者的睡眠障碍包括夜间睡眠障碍和白天睡眠障碍两大类,前者主要有失眠、不宁腿综合征、周期性腿动、快速眼动睡眠行为障碍、夜惊症、睡眠呼吸障碍等,后者包括白天过度嗜睡、睡眠发作等。PD患者睡眠障碍的患病率约为40~98%[1],中重度的夜间睡眠障碍约33%[2]。而且随疾病进展其睡眠障碍发病率也在上升,睡眠障碍问题严重影响PD患者的生活质量,加重患者的功能障碍,可导致意外伤害、情绪障碍、加重认知功能损害及其他非运动功能,使得患者日常生活能力下降,增加照料者负担[3]。本文就PD睡眠-觉醒障碍疾病的类型、发病率、病因及发病机制、常见临床特点、评估方法及治疗进行综述。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25)
杜剑霞,曹洁,王彦,张静,陈宝元[9](2019)在《不同觉醒阈值阻塞性睡眠呼吸暂停患者的临床研究》一文中研究指出目的觉醒阈值(arousal threshold,ArTH)作为阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)病理过程中的非解剖因素之一,对于OSA的临床治疗具有重要的指导意义。鉴于目前ArTH的测量方法均为有创操作,如何通过多导睡眠监测以及OSA患者的临床学特征对ArTH做出快速判断成为临床需求,本文主要研究不同ArTH OSA患者的临床特点、影响因素及其合并症的差异。方法本研究以894例就诊于天津医科大学总医院的OSA患者,将患者按照ArTH的评分标准,2分及以上为低ArTH,1分为高ArTH,将患者分为高、低ArTH两组,分别记录患者的性别、年龄、身体质量指数(body mass index,BMI)、颈围、腰围、嗜睡评分(Epworth Sleepiness Scale,ESS)、合并症、多导睡眠监测指标。通过比较不同ArTH患者的区别,探索低ArTH的影响因素、多导睡眠图(polysomnography, PSG)参数对低ArTH的预测价值;进一步比较不同ArTH患者的合并症及临床表现情况,指导临床工作。结果低ArTH患者以轻中度OSA患者(86.8%)为主,而高ArTH患者主要为重度OSA(93.1%);单因素分析比较不同ArTH OSA患者的特点,结果发现,性别、BMI、颈围、腰围在不同ArTH OSA患者中均存在显着差异(p<0.05)。对PSG参数绘制受试者工作特征曲线,评估各参数对于低ArTH患者是否具有预测价值,结果发现平均SpO2、最低SpO2、低通气事件所占总事件的百分比所对应曲线下面积(AUCs)分别为0.788、0.927、0.819。在合并症方面,比较发现高ArTH合并高血压的概率高于低ArTH患者(p<0.001)。结论不同ArTH OSA患者具有其自身特点,BMI、颈围、是否存在小颌畸形、咽腔狭窄与低ArTH相关;临床上可以根据平均SpO2、最低SpO2、低通气事件占总事件百分比对患者的ArTH进行预估,为治疗提供参考;高ArTH合并高血压的风险高于低ArTH,通过改变ArTH可能有助于高血压的治疗;通过ArTH改善高ArTH的症状,可能进一步提高该类患者群治疗的依从性。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25)
李兰凤,郑冠英,魏世超,吴钦伟,李振[10](2019)在《不同程度OSAHS老年患者睡眠结构与微觉醒分析》一文中研究指出目的探讨不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)老年患者睡眠结构特点与微觉醒指数变化。方法 75例老年患者经多导睡眠监测仪监测,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)不同分为OSAHS轻度、中度、重度组及鼾症对照组,对比各组间睡眠结构与微觉醒指数的不同。结果与鼾症对照组比较,OSAHS各组N1%、MAI、呼吸相关MAI显着增加(P<0.05),N3%及REM%明显下降(P<0.05);OSAHS各组间比较,重度组N1%明显高于轻、中度组(P<0.05),N2%、N3%明显低于轻、中度组(P<0.05);随着病情严重程度的加重,MAI、呼吸相关MAI显着增加(P<0.05);睡眠结构与AHI、ESS密切相关,而与年龄、BMI无相关性。结论老年OSAHS患者存在睡眠结构紊乱与睡眠片段化,且与其病情程度有关。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2019年05期)
睡眠觉醒论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
下丘脑外侧区(LHA)位于视前区后方和腹侧背盖区(VTA)前方,由多种类型神经元组成,包括γ-氨基丁酸(GABA)、食欲素(OX)和黑色素浓集激素(MCH)等神经元,这些神经元都参与了睡眠过程的调节。同时,这些神经元各自与脑内多个维持与调控觉醒的核团形成神经投射,例如丘脑网状核(TRN)、蓝斑核(LC)、结节乳头核(TMN)等核团。本文将就LHA在睡眠-觉醒调节作用中的研究进展做一综述。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
睡眠觉醒论文参考文献
[1].赵世毅,尹路,董海龙.基底前脑在睡眠/麻醉-觉醒环路中的研究进展[J].神经解剖学杂志.2019
[2].易如岚,张宇.下丘脑外侧区不同类型神经元调节睡眠-觉醒的研究进展[J].神经解剖学杂志.2019
[3].汪文娟,郑旭,顾小萍.睡眠-觉醒节律与围术期神经认知障碍的研究进展[J].临床麻醉学杂志.2019
[4].任栓成,何超,胡志安.丘脑与觉醒睡眠控制[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[5].方鹏洪,李冬,马速,郑新伟,耿丽娟.蓝光光疗对睡眠-觉醒时相延迟障碍患者的临床疗效[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[6].周凯丽,薛蓉.昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍伴抑郁焦虑患者经颅磁刺激治疗的神经心理及睡眠微结构变化的研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[7].丁凤菲,邓赛月,陈思苗,何紫郁,王伟.细胞外间隙微环境改变参与睡眠-觉醒调控机制的探索性研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[8].方鹏洪,解冰川,马速,郑新伟,耿丽娟.帕金森病睡眠-觉醒障碍的研究进展[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[9].杜剑霞,曹洁,王彦,张静,陈宝元.不同觉醒阈值阻塞性睡眠呼吸暂停患者的临床研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[10].李兰凤,郑冠英,魏世超,吴钦伟,李振.不同程度OSAHS老年患者睡眠结构与微觉醒分析[J].福建医药杂志.2019