基因分析论文_康蓓佩,付晓蕊,贺文芳,杨佩红,周柯

导读:本文包含了基因分析论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:基因,转录,大肠杆菌,血凝素,表型,绦虫,灭活。

基因分析论文文献综述

康蓓佩,付晓蕊,贺文芳,杨佩红,周柯[1](2019)在《耐碳青霉烯类的肺炎克雷伯菌的感染特点及耐药基因分析》一文中研究指出目的了解该院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的感染特点、药物敏感性和碳青霉烯酶基因携带情况。方法收集该院2018年1月至2019年2月临床标本中分离的非重复耐碳青霉烯类的肺炎克雷伯菌,采用VITEK 2Compact全自动微生物鉴定仪进行细菌鉴定及药敏检测,改良碳青霉烯灭活试验(mCIM)和EDTA改良碳青霉烯灭活试验(eCIM)检测碳青霉烯酶表型、聚合酶链反应(PCR)检测碳青霉烯酶常见基因型。结果共收集95株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,细菌对多种临床常用抗菌药物均显着耐药。改良碳青霉烯灭活试验(mCIM)91株阳性,EDTA改良碳青霉烯灭活试验(eCIM)3株阳性。PCR结果显示92株携带碳青霉烯酶基因,未检测出耐药基因有3株,其中有86株携带KPC基因(93.4%),3株携带NDM基因,3株既携带KPC基因又携带NDM基因。结论耐碳青霉烯类的肺炎克雷伯菌对多种抗菌药物耐药,对四环素、多西环素、替加环素相对敏感,而产KPC型碳青霉烯酶是该院肺炎克雷伯菌碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要原因。因此临床应根据药物敏感性结果合理选用抗菌药物,做好院感监测及防护,以防止耐药菌株的传播和流行。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年24期)

诸葛祥凯,姜敏,周洲[2](2019)在《禽致病性大肠杆菌ST95流行菌株耐药表型及耐药基因分析》一文中研究指出为探究禽致病性大肠杆菌(APEC)ST95类群菌株的耐药表型和耐药基因分布情况,对37株ST95 APEC菌株进行血清型、耐药性测定以及耐药基因检测。结果显示:37株ST95 APEC的优势血清型为O2:K1和O1:K1,所有禽源ST95菌株均为多重耐药(MDR)特性,其至少对12种抗生素耐药,ST95菌株对头孢类抗生素的耐药比率很高,对β-内酰胺酶抑制剂耐药率也达到35%,对非头孢类抗生素如环丙沙星、庆大霉素等同样具有广泛耐药性。PCR检测发现30株APEC菌株含有β-内酰胺酶基因,在这些ST95菌株中检测出多种质粒编码的抗性基因,如链霉素/壮观霉素抗性基因strA和strB等。研究表明ST95 APEC菌株呈现明显的广谱耐药特性,质粒携带的耐药基因广泛分布于ST95菌株。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年12期)

施之强,路桂霞,吴尚桦,孔浩然,赵玉洁[3](2019)在《基于ITS基因分析蛇源曼氏迭宫绦虫种系发育关系》一文中研究指出为了开展曼氏迭宫绦虫(Spirometra mansoni)种系发育分析,本试验基于18S rRNA和5.8S rRNA基因保守区设计引物用于扩增包含18S rRNA、5.8S rRNA及核糖体内部转录间隔1区(ITS-1)的靶片段,对蛇体内分离的绦虫进行基因组DNA提取,然后采用PCR方法扩增目的基因,将所得序列进行测序比对并构建进化树分析。PCR结果显示,扩增片段大小为737 bp,序列经分析发现包括18S rRNA 17 bp,5.8S rRNA 421 bp,ITS-1片段为304 bp。同源性分析显示,其与猬迭宫绦虫同源性最高,高达86%;遗传进化树表明,其与猬迭宫绦虫广州株(FJ886754.1)最为接近,与微小膜壳绦虫(AF461124.1)关系最远。综上所述,本次分离的绦虫为曼氏迭宫绦虫,ITS-1基因可作为良好的分类工具区别不同种的迭宫绦虫。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年12期)

邓雯文,李才武,赵思越,李仁贵,何永果[4](2019)在《大熊猫源致病大肠杆菌CCHTP全基因组测序及耐药和毒力基因分析》一文中研究指出致病性大肠杆菌是引起动物泌尿系统感染的重要病原菌,本研究对泌尿生殖道感染出现潜血的大熊猫尿液中分离的一株致病性大肠杆菌(Escherichia coli CCHTP)进行全基因组测序,检测其中耐药基因和毒力因子的情况,同时对基因岛上耐药和毒力基因及其基因环境进行研究。研究发现,大肠杆菌CCHTP中存在多种类型的耐药基因,其中外排泵系统基因数量最多,包括mdf A、emr E和mdt N等介导多重耐药外排泵的基因。此外,该菌还携带166种毒力因子及563个相关毒力基因,其中属于黏附与侵袭类的毒力因子及相关基因数量最多。对19个基因岛分析发现,基因岛GIs011和GIs017中各有一段包含耐药和毒力基因的序列,两侧与可移动遗传元件(转座酶和插入序列)相连,这些结构可能介导耐药及毒力基因水平转移。本研究通过全基因组测序分析了大熊猫源致病性大肠杆菌中存在的耐药及毒力基因情况,对大熊猫相关疾病的科学治疗、合理用药有重要意义。(本文来源于《遗传》期刊2019年12期)

闵亮,周树平,刘发娣,周艳,柯江维[5](2019)在《儿童94例金黄色葡萄球菌耐药率及相关基因分析》一文中研究指出目的分析江西省儿童医院感染患儿临床标本中分离出的金黄色葡萄球菌耐药性并分析其相关基因携带情况。方法收集2018年1月-2018年12月江西省儿童医院感染患儿临床标本中分离的金黄色葡萄球菌共计94株,使用BD Phonix-100全自动微生物分析仪进行细菌鉴定及药敏;使用质谱仪对菌株进行验证后经聚合酶链式反应(PCR)法检测femA、mecA、mecC及PVL基因。对MRSA组及MSSA组数据中对常用药物的耐药率、耐药基因携带情况进行统计学比较。结果94例菌株中检测出37株MRSA,耐药率为39.4%(37/94);94株金黄色葡萄球菌均检测出femA基因;37株MRSA中检测出36例携带mecA基因,有1例MRSA未检出mecA基因;94例菌株均未检出mecC基因;PVL基因的检出率为14.9%(14/94),其中MRSA组检出6例,MSSA组检出8例。结论江西地区儿童感染患者临床分离金黄色葡萄球菌中,MRSA的检出率较高。MRSA组比MSSA组更具多重耐药性并携带更多耐药基因。(本文来源于《江西医药》期刊2019年11期)

刘媛,王文博,何怡蓓,邹自英,朱紫衣[6](2019)在《成都某部一起感染Yamagata系乙型流感病毒血凝素基因分析》一文中研究指出目的分析成都某部感染乙型流感病毒遗传进化与血凝素(HA)基因突变位点。方法通过犬肾上皮细胞(MDCK细胞)体外分离患者咽拭子标本流感病毒毒株,用PCR获取乙型流感病毒HA基因并测序,与NCBI数据库在线比对并利用MEGA 6.06软件构建系统发育进化树,分析突变位点。结果通过MDCK细胞接种,分离出1株乙型流感病毒株,以感染病例咽拭子核酸及分离毒株的核酸为模板进行PCR扩增得到1 755 bp全长HA基因,获得的序列提交至GenBank数据库,获得基因登录号为MH236281。通过在线比对及系统发育树构建,该病例感染的病毒为Yamagata系乙型流感病毒。与乙型流感病毒Yamagata系的代表毒株Influenza B/Yamagata/16/88(GenBank No. M36105)相比,HA基因点突变碱基为57个;与世界卫生组织(WHO)推荐的疫苗株Influenza B/Utah/08/2014 (Gen Bank No. KU592766)相比,突变碱基数为20个。进一步对HA1氨基酸突变位点进行分析,与四川地区往年流行株相比均发生了不同程度的突变,其中与2010年四川温江的分离株(GenBank No. KP461138)相比突变位点较少,仅有4处点突变;与WHO推荐的疫苗株Influenza B/Utah/08/2014相比,有2个氨基酸位点发生了变异,分别为L176Q和M255V,但突变没有处于HA1上的抗原决定簇区域。其中176位点是一个全新的突变,以往四川流行毒株、Yamagata系的代表毒株Influenza B/Yamagata/16/88及WHO推荐的疫苗株Influenza B/Utah/08/2014的HA1 176位点均为亮氨酸(L),而本研究病例感染的乙型流感毒株HA1 176位点突变为谷氨酰胺(Q)。结论成都地区驻地部队2017—2018流行季感染的乙型流感病毒HA基因已发生一些突变,但突变尚未造成抗原性的改变。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年11期)

张高华,于树涛,王鹤,王旭达[7](2019)在《高油酸花生发芽期低温胁迫转录组及差异表达基因分析》一文中研究指出高油酸花生(ArachishypogaeaL.)油具有优异的营养成分和热氧化稳定性,有利于人体健康和工业生产。但是高油酸花生在发芽期间对温度比较敏感,限制了其在低温地区的引种。为了进一步了解高油酸花生在发芽期响应低温胁迫的分子机制,本研究选用田间试验中耐寒表现不同的4种高油酸花生品种,分析其在发芽期低温胁迫下的全基因组水平调控。通过转录组高通量测序共获得139429条Unigene,其中两组耐寒与不耐寒高油酸花生品种在低温胁迫下共产生差异表达基因(differentially expressed gene, DEG) 3520个,且耐寒花生中上调表达的DEG数目大于下调表达的数目。GO分析表明,耐寒高油酸花生中有关细胞膜代谢与完整性以及细胞外周蛋白差异表达基因的数量较多;KEGG通路分析表明,植物病原相互作用和植物激素信号转导通路在抗寒中起着重要作用。进一步筛选出4个低温诱导蛋白基因——时钟调控蛋白基因(TIC)、AGO4蛋白基因(AGO4)、组蛋白–赖氨酸N甲基类转移酶ATX3基因(ATX3)、FERONIA类受体蛋白激酶基因(FER)和3个转录因子基因——bHLH、3R-1MYB和EREB,采用qRT-PCR检测这些基因在低温胁迫下的表达量。结果显示,在低温处理3h后TIC、ATX3和AGO4以及转录因子基因bHLH、MYB和EREB的表达量明显升高,FER在胁迫12h后也有明显升高,表明这些基因在花生萌发期响应低温胁迫。本研究为深入了解高油酸花生发芽期低温胁迫转录调控机制和筛选花生抗寒基因提供了数据资源。(本文来源于《遗传》期刊2019年11期)

丁乐,郭虎,张刚,向秋莲[8](2019)在《儿童快发病性肌张力障碍-帕金森综合征临床和基因分析》一文中研究指出目的探讨儿童期起病的快发病性肌张力障碍-帕金森综合征(RDP)的临床特点及基因型-表型相关性。方法回顾分析2例ATP1A3基因R756H变异导致的RDP患儿的临床资料,以"RDP"和"ATP1A3 R756H"为检索词分别在中国知网、万方数据库和PubMed、HGMD和OMIM等数据库中检索文献并进行复习。结果 2例男性患儿,分别为7岁和9岁,临床均表现为发热后出现构音困难、肌无力、肌张力障碍伴肢体抖动;全外显子基因测序均发现ATP1A3基因R756H变异。文献检索到8例ATP1A3基因R756H变异导致的儿童期起病的RDP,临床表现相似。结论 ATP1A3基因R756H变异导致的RDP临床主要特点为发热诱发的肌无力、构音困难伴有帕金森样肢体抖动。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2019年11期)

李娟,彭龙英,束晓梅[9](2019)在《两例同胞婴儿神经轴索营养不良临床特征及PLA2G6基因分析》一文中研究指出目的探讨婴儿轴索营养不良(INAD)的临床特点及PLA2G6基因变异特征。方法回顾分析同患INAD的同胞姐弟的临床资料并分析PLA2G6基因变异。结果弟弟于2岁4个月、姐姐1岁2个月发病,起病前发育无异常,均以运动功能及语言功能倒退为主要表现。弟弟进展更快,3岁失去行走功能,5岁失去语言功能。姐姐进展较慢,5岁失去行走能力及语言能力。均有明显的肌张力增高及痉挛性瘫痪,但视力、听力及认知减退较轻;均发现小脑明显萎缩,累及蚓部及半球,姐姐可见苍白球铁沉积(T2像及FLAIR对称性高信号)。基因检测发现PLA2G6基因均发生c.1993A>G (遗传自父亲)和c.28dupA(遗传自母亲)杂合变异,为复合杂合突变。c.1993A>G变异导致第665号氨基酸由蛋氨酸(Met)变为缬氨酸(Val)(p.Met665Val),为错义变异。c.28dupA变异导致从第10号的苏氨酸(Thr)开始的氨基酸合成发生改变,并在改变后的第11个氨基酸终止(p.Thr 10Asnfs Ter11),为移码变异。叁种软件预测上述变异均可导致蛋白质功能受到影响。结论发现PLA2G6基因的新突变位点c.1993A>G,可能与已知致病突变c.28dupA共同导致常染色体隐性遗传病INAD的发生。扩大了中国INAD患者的基因突变谱。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2019年11期)

张少平,郑开斌,洪佳敏,林宝妹,张帅[10](2019)在《不同成熟度树葡萄叶片中类黄酮合成转录组基因分析》一文中研究指出为了解树葡萄(Myrciaria cauliflora)类黄酮合成相关酶差异表达基因信息,对其幼叶和成熟叶进行全转录组测序并比较分析。结果表明,从树葡萄幼叶和成熟叶中获得59 321条单基因簇(Unigenes),在8大数据库共注释到32 912条Unigenes信息,其中类黄酮合成代谢相关酶基因77个,在成熟叶片中显着下调表达的基因6个,包括2个CHI、1个CHS、1个F3H、1个2-羟基异黄酮脱水酶基因和1个ANS。5个差异表达基因经qRT-PCR验证的结果与转录组测序结果相符合。因此,树葡萄叶片中含有大量不同种类黄酮合成代谢相关酶家族基因,成熟叶片中类黄酮含量显着减少是由于少量相关基因显着下调。(本文来源于《热带亚热带植物学报》期刊2019年06期)

基因分析论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

为探究禽致病性大肠杆菌(APEC)ST95类群菌株的耐药表型和耐药基因分布情况,对37株ST95 APEC菌株进行血清型、耐药性测定以及耐药基因检测。结果显示:37株ST95 APEC的优势血清型为O2:K1和O1:K1,所有禽源ST95菌株均为多重耐药(MDR)特性,其至少对12种抗生素耐药,ST95菌株对头孢类抗生素的耐药比率很高,对β-内酰胺酶抑制剂耐药率也达到35%,对非头孢类抗生素如环丙沙星、庆大霉素等同样具有广泛耐药性。PCR检测发现30株APEC菌株含有β-内酰胺酶基因,在这些ST95菌株中检测出多种质粒编码的抗性基因,如链霉素/壮观霉素抗性基因strA和strB等。研究表明ST95 APEC菌株呈现明显的广谱耐药特性,质粒携带的耐药基因广泛分布于ST95菌株。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

基因分析论文参考文献

[1].康蓓佩,付晓蕊,贺文芳,杨佩红,周柯.耐碳青霉烯类的肺炎克雷伯菌的感染特点及耐药基因分析[J].国际检验医学杂志.2019

[2].诸葛祥凯,姜敏,周洲.禽致病性大肠杆菌ST95流行菌株耐药表型及耐药基因分析[J].畜牧与兽医.2019

[3].施之强,路桂霞,吴尚桦,孔浩然,赵玉洁.基于ITS基因分析蛇源曼氏迭宫绦虫种系发育关系[J].畜牧与兽医.2019

[4].邓雯文,李才武,赵思越,李仁贵,何永果.大熊猫源致病大肠杆菌CCHTP全基因组测序及耐药和毒力基因分析[J].遗传.2019

[5].闵亮,周树平,刘发娣,周艳,柯江维.儿童94例金黄色葡萄球菌耐药率及相关基因分析[J].江西医药.2019

[6].刘媛,王文博,何怡蓓,邹自英,朱紫衣.成都某部一起感染Yamagata系乙型流感病毒血凝素基因分析[J].第二军医大学学报.2019

[7].张高华,于树涛,王鹤,王旭达.高油酸花生发芽期低温胁迫转录组及差异表达基因分析[J].遗传.2019

[8].丁乐,郭虎,张刚,向秋莲.儿童快发病性肌张力障碍-帕金森综合征临床和基因分析[J].临床儿科杂志.2019

[9].李娟,彭龙英,束晓梅.两例同胞婴儿神经轴索营养不良临床特征及PLA2G6基因分析[J].临床儿科杂志.2019

[10].张少平,郑开斌,洪佳敏,林宝妹,张帅.不同成熟度树葡萄叶片中类黄酮合成转录组基因分析[J].热带亚热带植物学报.2019

论文知识图

牛INSR基因的连锁不平衡分析图谱真姬菇的TRAP-PCR切胶回收片段(引物...流式细胞仪分析MUC1基因沉默对细胞凋...在hHF-MSCs分化中对α-SMA和c...质粒及酶切位点差异表达基因统计

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