导读:本文包含了白鲜皮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多糖,损伤,糖苷酶,化学成分,挥发油,紫草,红细胞。
白鲜皮论文文献综述
兰玉艳,李岩[1]（2019）在《白鲜皮提取物对红细胞氧化损伤的抑制作用》一文中研究指出目的探讨白鲜皮乙醇提取物(AEDP)对红细胞氧化损伤的抑制作用,同时对其活性成分进行定性分析。方法建立人红细胞自氧化及过氧化氢(H_2O_2)所致氧化损伤的模型,采用比色法观察白鲜皮对红细胞氧化损伤的抑制作用,磷酸盐缓冲液处理为对照组。结果与对照组比较,白鲜皮对红细胞自氧化溶血、H_2O_2所致红细胞溶血均有明显的抑制作用,并呈一定的剂量效应关系(P<0.05)。结论 AEDP通过抑制红细胞自氧化溶血、H_2O_2氧化损伤溶血,保护红细胞膜的完整性,使红细胞免受氧化性损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
杨旭,翁雅芳,罗模桂,汪瑜,刘官智[2]（2019）在《白鲜皮联合紫草油治疗大鼠急性湿疹作用机制研究》一文中研究指出目的:研究白鲜皮联合紫草油治疗大鼠急性湿疹的作用机制。方法:健康SD大鼠40只随机分为空白组、模型组、白鲜皮组、紫草油组、白鲜皮联合紫草油组,空白组除外,其余组均采用二硝基氯苯(DNCB)建立急性湿疹模型,造模成功后给予相应药物治疗,2次/d,连续12 d,EASI评分,处死大鼠,采样。HE染色观察皮肤组织病理变化;ELISA检测血清IFN-γ、IL-4、IL-31、LTB_4、LTC_4水平;免疫组化检测皮肤组织CysLTR1、CysLTR2表达;WB检测皮肤组织FLG、PAR-2、TRPV1水平。结果:与空白组相比,模型组病理损伤及EASI评分明显增加(P<0.05);与模型组比,联合用药组病理损伤及EASI评分明显减轻;仅联合用药组较模型组明显降低促炎因子IL-4、IL-31及PAR-2/TRPV1通路因子PAR-2、TRPV1水平(P<0.05)。结论:白鲜皮联合紫草油发挥治疗急性湿疹的作用,其机制可能是通过影响细胞因子及PAR-2/TRPV1信号通路,达到对湿疹的治疗作用。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年12期）
赵琳琳,温博,温立义,王辉,姜泽[3]（2019）在《吉林省流通白鲜皮饮片中白鲜碱的含量分析》一文中研究指出为了科学评价吉林省流通的白鲜皮饮片质量,以吉林省9个地市流通的22批白鲜皮饮片为实验材料,采用高效液相色谱法,Apollo C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),甲醇-水(60∶40)为流动相,流速为0.8 mL/min,检测波长为236 nm,柱温35℃,测定了白鲜皮饮片中白鲜碱的含量。结果表明,22批白鲜皮饮片的白鲜碱含量为0.010 2%～0.056 7%,平均值为0.032 4%,即吉林省流通的白鲜皮饮片质量普遍较好。(本文来源于《检验检疫学刊》期刊2019年04期）
何钦,胡静,童黄锦,邵露,高珣[4]（2019）在《白鲜皮挥发油成分GC-MS分析及其潜在活性成分研究》一文中研究指出研究分析中药白鲜皮中挥发油类成分组成,探讨其潜在的抗菌活性成分。采用水蒸气蒸馏法提取白鲜皮中挥发油类成分,采用GC-MS联用技术对挥发油类成分进行分离和分析鉴定。从白鲜皮挥发油中分离出36个化学成分,通过质谱数据库鉴定出其中匹配度高于90%的25个成分。相对含量较高的成分是烯类成分(37. 84%)、醇类成分(4. 06%)、芳香醚类成分(2. 25%)和芳香烃类成分(2. 03%)。通过与文献报道比较,不同产地白鲜皮挥发油成分组成存在较大差异,其抗菌活性可能与α-蒎烯、β-蒎烯、茴香脑、麝香草酚甲醚和榄香醇等成分有关。白鲜皮挥发油中化学成分复杂,以烯类成分类成分为主,研究结果为中药白鲜皮的药效物质基础研究与质量控制评价奠定了基础。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年22期）
张凯,张宇,王丽红,张义秀,王宇亮[5]（2019）在《白鲜皮多糖硫酸酯化修饰及抗银屑病作用研究》一文中研究指出目的:对白鲜皮精制多糖(DDP-Ⅲ)进行硫酸酯化修饰,并比较其酯化修饰前后的结构特征及抗银屑病作用。方法:采用DEAE-52阴离子交换纤维素柱、Sephadex G-100葡聚糖凝胶柱等对白鲜皮多糖(DDP)进行分离纯化,得DDP-Ⅲ;用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮衍生化后,采用高效液相色谱法测定其单糖组成。用酯化试剂(无水吡啶+氯磺酸)对DDP-Ⅲ进行硫酸酯化修饰,得SDDP-Ⅲ;采用氯化钡-明胶浊度法测定其硫酸根取代度,并通过红外光谱、拉曼光谱、扫描电镜比较修饰前后的结构特征。将雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(雷公藤多苷,20 mg/kg)和DDP-Ⅲ/SDDP-Ⅲ低、中、高剂量组(均分别为56、112、224mg/kg)。除正常组小鼠外敷凡士林外,其余各组小鼠均外敷咪喹莫特乳膏复制银屑病模型。各给药组小鼠灌胃相应药物溶液0.4mL,正常组与模型组小鼠灌胃等体积水,每天1次,连续14 d。末次给药2 h后,采用酶联免疫吸附测定法检测各组小鼠血清白细胞介素17(IL-17)、IL-23含量,采用苏木精-伊红染色法观察其近尾部皮肤鳞片,并记录有颗粒层鳞片数。结果:DDP-Ⅲ由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、葡萄糖组成。SDDP-Ⅲ的硫酸根取代度为0.65。红外光谱、拉曼光谱分析结果显示,除与DDP-Ⅲ有相同的特征吸收峰外,SDDP-Ⅲ分别在1 255、823 cm~(-1)和1 240、815 cm~(-1)处有硫酸根基团的特征吸收峰。扫描电镜分析结果显示,DDP-Ⅲ呈片状,表面光滑、平整,排列紧密;SDDP-Ⅲ呈块状或颗粒状,有孔洞结构,排列疏松。动物实验结果显示,与正常组比较,模型组小鼠皮损表皮明显增厚,颗粒层明显减少,其血清IL-17、IL-23含量均显着升高,有颗粒层鳞片数显着减少(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠上述症状均有不同程度的改善,阳性组、DDP-Ⅲ高剂量组以及SDDP-Ⅲ中、高剂量组小鼠血清IL-17、IL-23含量均显着下降,有颗粒层鳞片数均显着升高,且SDDP-Ⅲ中、高剂量组上述指标均显着优于DDP-Ⅲ同剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论:DDP-Ⅲ含有甘露糖等5种单糖成分。DDP-Ⅲ、SDDP-Ⅲ均具有一定的抗银屑病作用,且经硫酸酯化修饰的SDDP-Ⅲ的作用更强;这种作用可能与抑制IL-23/IL-17信号通路有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年08期）
李名涵,陈佳俊,靳明慧,赵佳,杨振齐[6]（2019）在《纤维素酶法提取白鲜皮黄酮工艺》一文中研究指出本文采用纤维素酶法辅助提取白鲜皮黄酮,经正交试验得出最佳工艺,即加酶量30 mg,料液比1∶25,酶解时间为90 min,酶解温度为55℃条件下提取的白鲜皮黄酮含量最高。(本文来源于《现代食品》期刊2019年06期）
石伟,高源,郭玉明,徐广,王智磊[7]（2019）在《基于免疫应激的白鲜皮致特异质肝损伤评价研究》一文中研究指出利用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)介导的药物特异质肝损伤模型,评价白鲜皮水提物(Cortex Dictamni aqueous extract, AE)和醇提物(Cortex Dictamni ethanol extracts, EE)致大鼠肝损伤的作用。首先采用大鼠急性毒性实验评价了AE和EE致肝损伤作用,进一步采用SD雄性大鼠构建LPS (2.8 mg·kg~(-1))模型(伦理审批号:IACUC-2018-008),通过血清谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)等肝功能指标检测,肝脏病理变化(hematoxylin-eosin staining, HE染色)、肝组织TUNEL染色、血清细胞因子检测及网络药理学等方法分析AE和EE致肝损伤作用。结果显示,各剂量组AE和EE对大鼠主要肝功能指标ALT、AST均无显着影响(P>0.05),肝脏病理和血清细胞因子等指标也未见明显改变。而在LPS模型中, 4.2 g·kg~(-1)AE和EE均可使ALT、AST显着升高(P<0.01),其中AE作用显着高于EE,肝脏病理显示两组肝细胞呈不同程度损伤, TUNEL染色则可见大量凋亡细胞,血清细胞因子检测则发现AE可显着促进肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)和白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)的表达(P<0.01)。上述结果表明,在免疫应激状态下,白鲜皮可导致特异质肝损伤, AE所致肝损伤程度较EE更重。本研究为白鲜皮及其制剂肝损伤的机制研究和临床肝损伤风险防控提供依据。(本文来源于《药学学报》期刊2019年04期）
赵夏,马晓晨[8]（2019）在《白鲜皮提取物抗过敏反应研究》一文中研究指出目的:探讨白鲜皮提取物的抗过敏作用,分析其作用机制。方法:采用C48/80处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,刺激RBL-2H3细胞脱颗粒,释放组胺及β-氨基己糖苷酶,模拟人类过敏反应。用不同浓度的白鲜皮提取物处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,观察白鲜皮提取物对大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒释放组织胺及β-氨基己糖苷酶的影响;采用伊文思兰染色的方法,观察白鲜皮提取物对组织胺引起的毛细血管通透性的影响。结果:发现白鲜皮提取物能够剂量依赖性的抑制C48/80诱导的大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒,减少组织胺及β-氨基己糖苷酶的释放,并能够降低小鼠毛细血管通透性。结论:白鲜皮提取物能够缓解过敏反应引起的炎症而用于过敏反应,其作用机制可能是通过抑制肥大细胞功能而降低毛细血管通透性。(本文来源于《中医学报》期刊2019年03期）
杨晓军,艾凤凤,蔺军兵,汤江江[9]（2019）在《白鲜皮化学成分及其α-葡萄糖苷酶抑制活性》一文中研究指出采用硅胶、凝胶柱色谱方法对白鲜皮(Dictamnus dasycarpus)的化学成分进行分离纯化。从其石油醚部位分离得到了5个化合物,利用IR、MS和NMR等技术对分离得到的化合物进行了结构鉴定。5个化合物的结构分别为:二十二烷醇(1)、2,2-二二苯甲基-3,3-二苯基丙酸乙酯(2)、柠檬苦素(3)、黄柏酮(4)和白鲜碱(5)。其中化合物2为新化合物,化合物1首次从该植物中分离得到。采用PNPG法筛选化合物的α-葡萄糖苷酶抑制活性。结果表明化合物3～5表现出较好的α-葡萄糖苷酶的抑制活性。该结果为白鲜皮的深度开发利用提供了理论依据。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年01期）
曹梦,唐中华,张衷华[10]（2018）在《HPLC双波长法同时测定白鲜皮中5种成分的含量》一文中研究指出目的:采用HPLC双波长法同时测定白鲜皮中γ-崖椒碱、柠檬苦素、白鲜碱、黄柏酮和梣酮的含量。方法:采用Waters Symmetry~? C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);以乙腈-水为流动相,梯度洗脱;流速:1.0 mL/min;分别于210和236 nm测定5种成分的含量。结果:γ-崖椒碱、柠檬苦素、白鲜碱、黄柏酮和梣酮分别在2.5～200μg/mL(r=0.9999)、40～200μg/mL(r=0.9998)、40～200μg/mL(r=0.9990)、110～550μg/mL(r=0.9997)和100～500μg/mL(r=0.9998)范围内线性关系良好;平均加样回收率分别为94.98%、96.88%、96.71%、96.12%和95.79%,RSD分别为3.43%、2.99%、2.71%、2.79%和3.09%。结论:所建立的HPLC双波长法操作简便,结果准确,重复性好,适用于白鲜皮中γ-崖椒碱、柠檬苦素、白鲜碱、黄柏酮和梣酮5种成分的含量测定。(本文来源于《中药材》期刊2018年12期）
白鲜皮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究白鲜皮联合紫草油治疗大鼠急性湿疹的作用机制。方法:健康SD大鼠40只随机分为空白组、模型组、白鲜皮组、紫草油组、白鲜皮联合紫草油组,空白组除外,其余组均采用二硝基氯苯(DNCB)建立急性湿疹模型,造模成功后给予相应药物治疗,2次/d,连续12 d,EASI评分,处死大鼠,采样。HE染色观察皮肤组织病理变化;ELISA检测血清IFN-γ、IL-4、IL-31、LTB_4、LTC_4水平;免疫组化检测皮肤组织CysLTR1、CysLTR2表达;WB检测皮肤组织FLG、PAR-2、TRPV1水平。结果:与空白组相比,模型组病理损伤及EASI评分明显增加(P<0.05);与模型组比,联合用药组病理损伤及EASI评分明显减轻;仅联合用药组较模型组明显降低促炎因子IL-4、IL-31及PAR-2/TRPV1通路因子PAR-2、TRPV1水平(P<0.05)。结论:白鲜皮联合紫草油发挥治疗急性湿疹的作用,其机制可能是通过影响细胞因子及PAR-2/TRPV1信号通路,达到对湿疹的治疗作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白鲜皮论文参考文献
[1].兰玉艳,李岩.白鲜皮提取物对红细胞氧化损伤的抑制作用[J].中国老年学杂志.2019
[2].杨旭,翁雅芳,罗模桂,汪瑜,刘官智.白鲜皮联合紫草油治疗大鼠急性湿疹作用机制研究[J].陕西中医.2019
[3].赵琳琳,温博,温立义,王辉,姜泽.吉林省流通白鲜皮饮片中白鲜碱的含量分析[J].检验检疫学刊.2019
[4].何钦,胡静,童黄锦,邵露,高珣.白鲜皮挥发油成分GC-MS分析及其潜在活性成分研究[J].科学技术与工程.2019
[5].张凯,张宇,王丽红,张义秀,王宇亮.白鲜皮多糖硫酸酯化修饰及抗银屑病作用研究[J].中国药房.2019
[6].李名涵,陈佳俊,靳明慧,赵佳,杨振齐.纤维素酶法提取白鲜皮黄酮工艺[J].现代食品.2019
[7].石伟,高源,郭玉明,徐广,王智磊.基于免疫应激的白鲜皮致特异质肝损伤评价研究[J].药学学报.2019
[8].赵夏,马晓晨.白鲜皮提取物抗过敏反应研究[J].中医学报.2019
[9].杨晓军,艾凤凤,蔺军兵,汤江江.白鲜皮化学成分及其α-葡萄糖苷酶抑制活性[J].中国药科大学学报.2019
[10].曹梦,唐中华,张衷华.HPLC双波长法同时测定白鲜皮中5种成分的含量[J].中药材.2018
论文知识图
