导读:本文包含了缺血再灌注脑损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑损伤,损伤,脑缺血,炎症,血管,补骨脂,大鼠。
缺血再灌注脑损伤论文文献综述
王飞[1]（2019）在《缺血再灌注脑损伤诱导的神经损伤机制研究进展》一文中研究指出脑缺血再灌注引起的脑损伤是一个复杂的病理生理过程,研究发现缺血性脑血管病(IVCD)主要的病理机制是脑神经元缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)造成神经损伤。IR损伤是指大脑局部缺血后血液供应恢复后的一段时间里组织损伤加重的病理现象。近来随着缺血再灌注脑损伤的机制研究不断深入,越来越多的研究表明氧化损伤,炎症反应和MicroRNA等机制参与了缺血再灌注脑损伤诱导的神经损伤的过程。本文的目的是探讨缺血再灌注脑损伤诱导的神经损伤机制研究进展以及治疗缺血再灌注脑损伤诱导的神经损伤的干预手段。(本文来源于《中国中西医结合学会神经外科专业委员会第六届学术大会暨广东省中西医结合学会神经外科专业委员会2019年学术年会及继续教育学习班论文汇编》期刊2019-08-16）
张颖,陈自雅,刘强,宋玮[2]（2019）在《补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法选择雄性清洁级SD大鼠50只分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组10只。假手术组仅钝性分离右颈总动脉(CCA),右颈内动脉及右颈外动脉,但是不结扎CCA,其余4组均构建大鼠中动脉阻塞模型。低、中、高剂量组大鼠灌胃给予6.5、13.0、26.0g/(kg·d)补阳还五汤,其余2组大鼠给予等量生理盐水,连续灌胃14d。评估各组脑神经功能损伤,检测脑梗死面积、缺血侧脑细胞凋亡率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)3、8、9活性及丙二醛水平,采用Western blot检测Bax和Bcl-2表达。结果模型组神经功能损伤评分、脑梗死面积、脑细胞凋亡率、丙二醛、caspase-3、8、9活性及Bax表达水平明显高于假手术组、低、中、高剂量组,SOD、GPx活性及Bcl-2表达水平明显低于假手术组、低、中、高剂量组,差异有统计学意义(P<0.01)。低、中、高剂量组神经功能损伤评分、脑梗死面积、脑细胞凋亡率、丙二醛、caspase-3、8、9活性呈明显降低趋势,Bcl-2(0.27±0.03vs 0.53±0.05 vs 1.19±0.12)、SOD[(3.41±0.36)U/g vs(5.28±0.62)U/g vs(7.89±0.83)U/g]、GPx活性[(12.53±1.35)U/mg vs (16.58±1.85)U/mg vs (20.33±2.45)U/mg]呈明显升高趋势(P<0.05)。结论补阳还五汤可通过抑制脑神经细胞凋亡及抗氧化应激来保护脑缺血再灌注大鼠脑损伤。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年08期）
任毅,王斌[3]（2019）在《丁苯酞软胶囊对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨丁苯酞软胶囊对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞软胶囊低剂量组和丁苯酞软胶囊高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余3组均采用拴线法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型。术后24 h评估各组大鼠神经行为变化及大鼠脑梗死体积,检测超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)、Caspase 8及Caspase 9活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6含量,Western blotting检测核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠神经行为评分提高(P<0.01),脑梗死体积增加(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6含量增加(P<0.01),Caspase 3、Caspase 8及Caspase 9活性上升(P<0.01),Bcl-2表达量下调(P<0.01),Bax、p-IκBα及p-NF-κB p65表达量上调(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,丁苯酞软胶囊低、高剂量组大鼠神经行为评分降低(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低(P<0.01),Caspase 3,Caspase 8及Caspase 9活性下降(P<0.01),Bcl-2表达量上调(P<0.01),Bax、p-IκBα及p-NF-κB p65表达量下调(P<0.01)。结论:丁苯酞软胶囊能显着的抑制缺血再灌注大鼠脑损伤,与阻断NF-κB信号通路有关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年07期）
廖卫宁,杨丽,张合,董文理[4]（2019）在《基于TLR4/NF-κB信号通路探讨醒脑静改善反复缺血-再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的作用研究》一文中研究指出目的:探讨醒脑静通过TLR4/NF-κB信号通路改善反复缺血-再灌注(I/R)脑损伤小鼠学习记忆能力的作用。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组,醒脑静低、中、高剂量组,制备大鼠脑反复I/R损伤模型。造模成功2 h后,醒脑静低、中、高剂量组分别给予醒脑静注射液1、5、10 mL/kg进行腹腔注射,1次/d,连续给药7 d。假手术组和模型组腹腔给予等容量生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,对脑组织进行TTC染色,检测脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达。结果:与假手术组相比,模型组小鼠逃避潜伏期的时间和脑梗死体积均显着升高,脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达均显著升高,穿越平台次数显着降低(P<0.05);与模型组相比,各醒脑静治疗组小鼠逃避潜伏期的时间和脑梗死体积均显着降低,脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达均显著降低,穿越平台次数显着增加(P<0.05),且随药物剂量增大而变化(P<0.05)。结论:醒脑静能减小脑梗死体积,改善反复脑I/R损伤小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制脑组织中TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症刺激有关。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年21期）
郭宇,刘莎,杨志宏,张玉强,魏立杰[5]（2019）在《大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间脑损伤区DWI信号强度与表观扩散系数变化分析》一文中研究指出目的分析大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后不同时间脑损伤区弥散加权成像(DWI)信号强度与表观扩散系数的变化。方法取64只健康成年雄性SD大鼠,按照随机分配原则,分为假手术组(血管分离后即刻缝合)和实验组[通过改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注(CIR)模型];根据实验组CIR时间的不同分为CIR-1 h组、CIR-3 h组、CIR-6 h组、CIR-12 h组、CIR-24 h组、CIR-3 d组、CIR-7 d组,每组各8只。采用Zea Longa评分对各组大鼠神经功能损伤程度进行评估。采用3. 0 T磁共振扫描仪对各组大鼠行冠状位DWI扫描,对基底核层面梗死灶DWI的表观扩散系数和信号强度进行测量,并计算相对DWI信号强度和相对表观扩散系数。采用TTC染色法对各组大鼠脑梗死体积进行评估,并用HE染色法观察大鼠组织形态学变化情况。结果麻醉苏醒后,假手术组大鼠无神经功能损伤; CIR-1 h组、CIR-3 h组、CIR-6 h组、CIR-12 h组、CIR-24 h组大鼠随着时间进展神经功能缺损症状逐渐加重,而CIR-3d组、CIR-7 d组神经功能缺损程度明显减轻。假手术组大鼠DWI和表观扩散系数图均无异常信号,CIR-1 h组DWI图像上存在高信号,其相应部位的相对表观扩散系数值明显下降;随着时间的增加,CIR-1 h组、CIR-3 h组、CIR-6 h组、CIR-12 h组、CIR-24 h组相对信号强度逐渐增高,在CIR-24 h时取得峰值; CIR-3 d组、CIR-7 d组DWI相对信号强度下降,但较假手术组仍明显升高。CIR-1 h组、CIR-3 h组、CIR-6 h组相对表观扩散系数逐渐下降,在CIR-6h时取得最低值,CIR-12 h组CIR-24 h组相对表观扩散系数有所下降,CIR-3 d组、CIR-7 d组相对表观扩散系数升高。TTC染色结果提示假手术组大鼠无梗死区域; CIR-1 h组出现右侧纹状体和周围小范围皮质梗死; CIR-3 h组、CIR-6 h组、CIR-12 h组、CIR-24 h组脑梗死区明显增多,CIR-7 d组脑梗死区明显缩小。HE染色结果可见CIR大鼠12 h皮质区和海马区发生缺血性损害,并且随着再灌注时间的延长损伤加重。结论大鼠CIRI后24 h内随着时间延长,脑损伤区DWI表观扩散系数逐渐下降,信号强度逐渐增强,而CIRI3 d后随着时间延长,脑损伤区DWI表观扩散系数逐渐升高,信号强度逐渐下降,提示通过DWI获取的表观扩散系数与信号强度对CIRI组织学特征的评估具有重要的临床意义,可直观显示CIRI后缺血区动态改变的情况。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年14期）
杨良民,谢小娟,马立刚,张永杰[6]（2019）在《盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血-再灌注脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2的影响》一文中研究指出目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血-再灌注(ischemia reperfusion, IR)脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的影响。方法 SPF级成年C57BL/6J小鼠96只,6～8周龄,体重16～25 g,按照随机数字表法分为叁组:盐酸戊乙奎醚组(PHC组)、IR组和假手术组(Sham组),每组32只。Sham组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后分离双侧颈总动脉但不夹闭;IR组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后分离并夹闭双侧颈总动脉,建立反复IR脑损伤模型;PHC组腹腔注射盐酸戊乙奎醚1.0 mg/kg,30 min后采用双侧颈总动脉夹闭术建立反复IR脑损伤模型。采用Morris水迷宫实验评估术前及术后学习记忆能力,随后处死小鼠,留取海马组织并测定其湿/干重比(W/D)。采用伊文斯蓝(EB)法检测血脑屏障的通透性。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定海马组织ERK1/2 mRNA表达量,Western blot法测定海马组织磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白含量。结果与Sham组比较,术后3、7 d IR组逃避潜伏期和游泳距离明显延长(P<0.05)。与IR组比较,术后3、7 d PHC组逃避潜伏期和游泳距离明显缩短(P<0.05)。与Sham组比较,IR组海马组织W/D和脑组织EB含量明显升高P<0.05)。与IR组比较,PHC组海马组织W/D和脑组织EB含量明显降低(P<0.05)。与Sham组比较,IR组海马组织ERK1/2 mRNA表达量和p-ERK1/2蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,PHC组海马组织ERK1/2 mRNA表达量和p-ERK1/2蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制海马组织ERK 1/2激活而减轻小鼠反复缺血-再灌注脑损伤并改善其学习记忆能力。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年06期）
李雨珂[7]（2019）在《COX-2-PGD2-DPs途径参与孕期炎症加重子代大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤机制》一文中研究指出近年来,妊娠胚胎发育期的应激反应对子代成年后疾病的发生发展具有重大影响的学说逐渐得到接受,不少疾病发病机制研究已经开始聚焦到母体与子代的关系。脑卒中是导致人类死亡的叁大疾病之一,严重影响人类的预期寿命和生活质量。尽管有大量文献发现缺血性脑损伤是多种因素共同作用的结果,包括自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒性、钙超载、细胞凋亡、氧化应激、炎症反应等,但其最早发生的时间和机制还未明确,因此,对脑卒中早期的发病机制进行深入的探讨,将有益于找寻合适的治疗方法。许多研究报道表明,炎症反应在缺血性脑损伤中发挥了重要的作用。COX-2是机体在病理情况下产生的诱导型环加氧酶,即可以氧化花生四烯酸等游离脂肪酸,也直接氧化结合形式的多烯脂肪酸,参与机体多种炎症反应的发生,并通过调控炎症反应诱导细胞凋亡。本研究主要观察产前炎症免疫应激是否可以通过COX-2-PGD2-DPs途径激活改变子代机体对缺血性中风脑损伤的易感性。第一部分孕期炎症子代大鼠局灶缺血再灌注损伤脑COX-2-PGD2-DPs途径变化特征目的:观察孕期炎症刺激对子代大鼠局灶缺血再灌注脑损伤易感性的影响;初步考察孕期炎症子代大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织COX-2-PGD2-DPs途径变化特征。方法:1.实验处理及分组:选取30只通过检查阴栓获得准确妊娠时间的SD孕鼠,随机选择10只作为正常对照组,20只孕鼠在孕第11、14、18天予以300μg/kg LPS腹腔注射进行孕期炎症处理。随机选取48只出生后60天子代雄性大鼠,体重220-250g,子代大鼠采用大脑中动脉栓塞90分钟再灌注24小时建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),分为以下四组:(1)N+Sham组:孕鼠在孕第11、14、18天予以生理盐水0.5mL i.p.,子鼠进行假手术处理。(2)LPS+Sham组:孕鼠在孕第11、14、18天予以LPS 300μg/kg i.p.,子鼠进行假手术处理。(3)N+MCAO组:孕鼠在孕第11、14、18天予以生理盐水0.5mL i.p.,子鼠进行局灶性缺血再灌注处理。(4)LPS+MCAO组:孕鼠在孕第11、14、18天予以LPS 300μg/kg i.p.,子鼠进行局灶性缺血再灌注处理。2.观察指标:大鼠进行神经行为缺陷评分和脑组织TTC染色;HE染色观察大鼠海马及皮层组织病理学变化;生化酶学测定大鼠脑组织SOD和MDA水平;ELISA测定大鼠海马及皮层TNF-α、IL-1β、IL-6以及PGD2含量变化;Western blotting测定大鼠海马及皮层COX-2、DP_(1/2)、caspase-9、caspase-3、cleaved caspase-3以及Bcl-2蛋白表达。结果:(1)LPS+Sham组与N+Sham组大鼠的神经评分无显着性差异(P>0.05);分别与N+Sham组和LPS+Sham相比,N+MCAO组和LPS+MCAO组大鼠神经功能缺陷评分均明显升高(P<0.001);与N+MCAO组相比,LPS+MCAO组大鼠的神经功能缺陷评分均明显升高(P<0.01)。(2)N+Sham组和LPS+Sham组均未见明显白色梗死区域;分别与N+Sham组和LPS+Sham相比,N+MCAO组和LPS+MCAO组大鼠脑梗死容积百分比均明显升高(P<0.001);与N+MCAO组相比,LPS+MCAO组大鼠脑梗死容积百分比显着上升(P<0.001)。(3)N+Sham组和LPS+Sham组神经细胞排列紧密,多数细胞呈圆形或椭圆形,细胞体较大,但与N+Sham组相比,LPS+Sham组神经细胞死亡率明显增加(P<0.05&P<0.01);分别与N+Sham组和LPS+Sham组相比,N+MCAO组和LPS+MCAO组大鼠海马及皮层的神经元均出现明显的细胞核固缩和核深染,神经细胞死亡率均显着升高(P<0.001);与N+MCAO组相比,LPS+MCAO组神经元核固缩和核深染的现象明显增加(P<0.001)。(4)与N+Sham组相比,LPS+Sham组大鼠海马及皮层中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.001),TNF-α、IL-6、IL-1β及PGD2的含量明显升高(P<0.05);分别与N+Sham组和LPS+Sham组相比,N+MCAO组和LPS+MCAO组大鼠海马及皮层SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.001),TNF-α、IL-6、IL-1β及PGD2的含量明显升高(P<0.05&P<0.01&P<0.001);与N+MCAO组相比,LPS+MCAO组大鼠海马及皮层SOD活性明显降低(P<0.001),MDA含量明显增加(P<0.001),TNF-α、IL-6、IL-1β及PGD2的含量明显升高(P<0.05)。(5)与N+Sham组相比,LPS+Sham组大鼠海马及皮层COX-2、DP_2、caspase-3、cleaved caspase-3及caspase-9蛋白表达明显升高(P<0.01&P<0.05),DP_1及Bcl-2表达明显降低(P<0.05);分别与N+Sham组和LPS+Sham组相比,N+MCAO组和LPS+MCAO组大鼠海马及皮层COX-2、DP_2、caspase-9、caspase-3及cleaved caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.01&P<0.05),DP_1及Bcl-2表达明显降低(P<0.05);与N+MCAO组相比,LPS+MCAO组大鼠海马及皮层COX-2、DP_2、caspase-9、caspase-3及cleaved caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.01&P<0.05),DP_1及Bcl-2表达明显降低(P<0.05)。结论:1.孕期炎症可放大MCAO/R致子代大鼠脑损伤。2.孕期炎症子代大鼠MCAO/R脑组织存在COX-2-PGD2-DPs通路失衡、氧化应激和炎症反应增强,进而促进了神经元的凋亡。第二部分COX-2干预对OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤的作用观察目的:观察孕期炎症对子代大鼠原代培养神经元OGD/R损伤的影响;采用COX-2抑制剂干预,初步明确COX-2-PGD2-DPs途径在OGD/R处理的孕期炎症子代大鼠原代神经元的变化特征。方法:1.OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代培养神经元模型建立:随机选取孕期炎症造模成功的孕鼠,孕鼠妊娠后提取子鼠原代神经元培养至第7天,采用免疫荧光鉴定其纯度,采用叁气培养箱处理原代神经元,确定OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤的处理时间。2.COX-2抑制剂塞来昔布对OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤的作用观察:(1)不同浓度celecoxib作用于OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元,CCK-8法测定细胞存活率,生化试剂盒测定LDH漏出率,确定celecoxib对OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤的保护作用。(2)根据确定的celecoxib对OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤的保护作用的合适浓度,观察COX-2-PGD2-DPs途径在OGD/R处理的孕期炎症子代大鼠原代神经元的变化特征。实验分组为:N+N组、LPS+N组、N+OGD/R组、LPS+OGD/R组、LPS+N+celecoxib组、N+OGD/R+celecoxib组、LPS+OGD/R+celecoxib组。观察指标为:CCK-8法测定细胞存活率,生化试剂盒测定LDH漏出率,流式细胞术和TUNEL法观察OGD/R神经元的死亡情况,生化酶学测定SOD和MDA的水平,ELISA测定IL-1β、IL-6、TNF-α以及PGD2含量;Western blotting测定神经元COX-2、DP_(1/2)、caspase-3、cleaved caspase-3、caspase-9以及Bcl-2蛋白表达。结果:1.培养至7天的原代神经元聚集成团,立体感强,胞体呈椭圆形或锥体形,突起相互交织成稠密的网状结构;原代神经元纯度鉴定超过97%;OGD/R不同的处理时间作用于神经元细胞存活率明显下降(P<0.001),而LDH漏出率明显增加(P<0.001),为了神经元损伤合适比例,我们选择糖氧剥夺2h复糖复氧24h作为OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤模型建立的条件。2.COX-2抑制剂塞来昔布对OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤的作用观察:(1)与N+N组相比,LPS+N组和N+OGD/R组神经元存活率明显降低,LDH漏出率增加(P<0.001&P<0.01);分别与LPS+N组和N+OGD/R组相比,LPS+OGD/R组经元存活率明显降低,LDH漏出率增加(P<0.001);给予celecoxib后,与LPS+N组相比,LPS+N+celecoxib组的神经元存活率明显增高(P<0.01),LDH漏出率降低(P<0.01);与N+OGD/R组相比,N+OGD/R+celecoxib组的神经元存活率明显增高(P<0.05),LDH漏出率降低(P<0.001);与LPS+OGD/R组相比,celecoxib能够显着提高LPS+OGD/R+celecoxib组的神经元存活率(P<0.05),降低LDH漏出率(P<0.001)。(2)与N+N组相比,LPS+N组和N+OGD/R组凋亡细胞数明显增多(P<0.001&P<0.05);分别与LPS+N组和N+OGD/R组相比,LPS+OGD/R组凋亡细胞数明显增多(P<0.001&P<0.01);给予celecoxib后,与N+OGD/R组相比,N+OGD/R+celecoxib组凋亡细胞数明显降低(P<0.05);与LPS+OGD/R组相比,celecoxib能够显着减少LPS+OGD/R+celecoxib组凋亡细胞数(P<0.01)。(3)与N+N组相比,LPS+N组和N+OGD/R组神经元SOD活性明显降低(P<0.001),MDA含量明显增加(P<0.001&P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β及PGD2含量明显升高(P<0.001);分别与LPS+N组和N+OGD/R组相比,LPS+OGD/R组神经元SOD活性明显降低(P<0.001&P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.001&P<0.01),TNF-α、IL-6、IL-1β及PGD2含量明显升高(P<0.001&P<0.01&P<0.05);给予celecoxib后,与LPS+N组相比,LPS+N+celecoxib组SOD活性明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.01),TNF-α、IL-6、IL-1β及PGD2的含量明显降低(P<0.01&P<0.05);与N+OGD/R组相比,N+OGD/R+celecoxib组SOD活性明显升高(P<0.001),MDA含量明显降低(P<0.001),TNF-α、IL-6、IL-1β及PGD2含量明显降低(P<0.05);与LPS+OGD/R组相比,celecoxib能够使LPS+OGD/R+celecoxib组SOD活性明显升高(P<0.001),MDA含量明显降低(P<0.001),TNF-α、IL-6、IL-1β及PGD2含量明显降低(P<0.001)。(4)与N+N组相比,LPS+N组和N+OGD/R组神经元COX-2、DP1/2、caspase-9、caspase-3及cleaved caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.001&P<0.01&P<0.05),而Bcl-2蛋白表达减少(P<0.001);分别与LPS+N组和N+OGD/R组相比,LPS+OGD/R组神经元COX-2、DP1/2、caspase-9、caspase-3及cleaved caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.001&P<0.01&P<0.05),而Bcl-2蛋白表达减少(P<0.001);给予celecoxib后,与LPS+N组相比,LPS+N+celecoxib组神经元COX-2、DP1/2、caspase-9、caspase-3及cleaved caspase-3蛋白表达均明显减少(P<0.01),而Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01);与N+OGD/R组相比,N+OGD/R+celecoxib组神经元COX-2、DP1/2、caspase-9、caspase-3及cleaved caspase-3蛋白表达均明显减少(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);与LPS+OGD/R组相比,celecoxib能够显着降低LPS+OGD/R+celecoxib组神经元COX-2、DP1/2、caspase-9、caspase-3及cleaved caspase-3蛋白表达(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。结论:1.糖氧剥夺2h后复糖复氧24h作用于原代神经元可以成功建立OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤模型。2.孕期炎症增加子代大鼠原代神经元对OGD/R损伤的易感性;OGD/R处理的孕期炎症子代大鼠原代神经元SOD活性明显降低,MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β及PGD2含量明显升高;COX-2、DP1/2、caspase-3、cleaved caspase-3及caspase-9蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达减少。3.COX-2抑制剂塞来昔布能够明显改善OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤,其机制可能涉及抑制COX-2,减少PGD2生成,下调DP1/2、caspase-3、cleaved caspase-3和caspase-9蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。第叁部分DP1/2干预对OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤的作用观察目的:采用DP1/2激动剂和抑制剂进行干预,观察其对OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤的影响。方法:(1)不同浓度DP1(BW245C)、DP2激动剂(DK-PGD2)以及DP1(BWA868C)、DP2拮抗剂(AZD1981)作用于OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元,CCK-8法测定细胞存活率,生化试剂盒测定LDH漏出率,确定DP1/2激动剂和抑制剂对OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元的作用。(2)根据确定的DP1/2激动剂和抑制剂对OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤的保护/损伤作用的合适浓度,观察DP1/2干预对OGD/R致孕期炎症子代大鼠原代神经元的作用。实验分组:N+N组、LPS+N组、N+OGD/R组、LPS+OGD/R组、LPS+N+干预组、N+OGD/R+干预组、LPS+OGD/R+干预组。观察指标为:CCK-8法测定细胞存活率,生化试剂盒测定LDH漏出率,流式细胞术观察神经元的死亡情况。结果:与N+N组相比,LPS+N组和N+OGD/R组神经元存活率明显降低,LDH漏出率增加(P<0.001&P<0.01);分别与LPS+N组和N+OGD/R组相比,LPS+OGD/R组经元存活率明显降低,LDH漏出率增加(P<0.001);给予药物干预后,分别与LPS+N组、N+OGD/R组和LPS+OGD/R组相比,DP1激动剂BW245C干预组的神经元存活率明显增高,LDH漏出率明显降低,神经元凋亡数目明显减少;DP1抑制剂BWA868C干预组的神经元存活率明显降低,LDH漏出率明显升高,神经元凋亡数目明显增多;DP2激动剂DK-PGD2干预组的神经元存活率明显降低,LDH漏出率明显升高,神经元凋亡数目明显增多;DP2抑制剂AZD1981干预组的神经元存活率明显降增高,LDH漏出率明显降低,神经元凋亡数目明显减少。结论:1.激动DP1能够明显改善OGD/R处理的孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤,抑制DP1能够明显加重OGD/R处理的孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤。2.激动DP2能够明显加重OGD/R处理的孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤,抑制DP2能够明显改善OGD/R处理的孕期炎症子代大鼠原代神经元损伤。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
王婷,文国强[8]（2019）在《整合素β1在缺血再灌注脑损伤中作用的研究进展》一文中研究指出缺血性脑卒中是一类常见的危害人类健康的疾病,目前明确的治疗措施有限。整合素β1是介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质成分之间的黏附分子。已有研究发现整合素β1能促进缺血再灌注脑损伤的神经功能恢复,其作用主要为稳定血脑屏障、促进血管再生、调节细胞凋亡及神经元修复等病理生理过程。该发现为缺血性脑卒中的治疗提供新思路,可能成为治疗缺血性脑卒中的新靶点之一。文中就整合素β1的分子结构、分布及在缺血性脑损伤中的作用等研究进行综述,使业内研究者能够系统完整了解整合素β1治疗缺血性脑损伤中的作用机制。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年02期）
刘洋,孟玲玲,程济玲[9]（2019）在《汉防己甲素调节miR-126/VEGF表达对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用》一文中研究指出【目的】基于miR-126/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。【方法】大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平)、低剂量汉防己甲素组(L-TET组)、中剂量汉防己甲素组(M-TET组)、高剂量汉防己甲素组(H-TET组)。采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。神经功能缺损评分评估脑损伤情况,TTC染色法检测脑梗死体积,干湿重法计算脑含水量,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,RT-PCR检测脑组织miR-126和VEGF mRNA表达,Western blotting检测脑组织VEGF蛋白表达。【结果】与假手术组比,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑组织细胞凋亡指数均显着升高(P<0.05),脑梗死体积显着增大(P<0.05),脑组织miR-126水平、VEGF mRNA和蛋白水平均显着降低(P<0.05)。与模型组比,阳性对照组、M-TET组、H-TET组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑组织细胞凋亡指数均显着降低(P<0.05),脑梗死体积显着减小(P<0.05),脑组织miR-126水平、VEGF mRNA和蛋白水平均显着升高(P<0.05);L-TET组无显着差异(P>0.05)。与阳性对照组比,H-TET组大鼠各检测指标也无显着差异(P>0.05)。【结论】汉防己甲素可通过上调miR-126/VEGF表达保护局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2019年02期）
陈亭亭,刘帆,陈艳,巩仔鹏,陶陶[10]（2019）在《不同粒径天麻超微粉对脑缺血再灌注脑损伤大鼠的保护作用》一文中研究指出目的:研究不同粒径的天麻超微粉对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,为超微粉技术在天麻相关产品中的应用提供理论依据。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻超微粉Ⅰ组(1. 2 g·kg-1),天麻超微粉Ⅱ组(1. 2 g·kg-1),天麻超微粉Ⅲ组(1. 2 g·kg-1),阳性药尼莫地平组(12. 6 g·kg-1),连续口服给药7 d后造模。采用单侧线栓法闭塞中动脉1 h后再灌注24 h,制备局灶性缺血再灌注损伤模型,2,3,5-氯化二苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑组织梗死面积,比色法测定脑组织匀浆液和血清中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性,液相色谱串联质谱法(LC/MSMS)记录脑海马中谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp),甘氨酸(Gly)含量变化。结果:与假手术组比较,模型组出现显着的神经行为学功能缺失体征(P <0. 01),脑梗死面积显着增加(P <0. 01)。与模型组比较,天麻超微粉Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组均能明显改善神经行为学功能(P <0. 05),明显降低脑梗死面积比,Glu,Asp,MDA含量和NOS活性(P <0. 05,P <0. 01),明显升高SOD活性和Gly含量(P <0. 05)。与天麻超微粉Ⅰ组比较,天麻超微粉Ⅲ组SOD活性和Gly含量明显高于超微粉Ⅰ组(P <0. 05),Glu,Asp,MDA含量和NOS活性均明显低于超微粉Ⅰ组(P <0. 05),天麻超微粉Ⅱ组则均无显着性变化。结论:不同粒径的天麻超微粉均对脑缺血再灌注损伤具有预防保护作用,但天麻超微粉Ⅲ较天麻超微粉Ⅰ,Ⅱ预防保护作用较明显,表明天麻超微粉对大鼠大脑中动脉缺血再灌注的脑保护作用与其粒径大小具有一定相关性。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年08期）
缺血再灌注脑损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法选择雄性清洁级SD大鼠50只分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组10只。假手术组仅钝性分离右颈总动脉(CCA),右颈内动脉及右颈外动脉,但是不结扎CCA,其余4组均构建大鼠中动脉阻塞模型。低、中、高剂量组大鼠灌胃给予6.5、13.0、26.0g/(kg·d)补阳还五汤,其余2组大鼠给予等量生理盐水,连续灌胃14d。评估各组脑神经功能损伤,检测脑梗死面积、缺血侧脑细胞凋亡率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)3、8、9活性及丙二醛水平,采用Western blot检测Bax和Bcl-2表达。结果模型组神经功能损伤评分、脑梗死面积、脑细胞凋亡率、丙二醛、caspase-3、8、9活性及Bax表达水平明显高于假手术组、低、中、高剂量组,SOD、GPx活性及Bcl-2表达水平明显低于假手术组、低、中、高剂量组,差异有统计学意义(P<0.01)。低、中、高剂量组神经功能损伤评分、脑梗死面积、脑细胞凋亡率、丙二醛、caspase-3、8、9活性呈明显降低趋势,Bcl-2(0.27±0.03vs 0.53±0.05 vs 1.19±0.12)、SOD[(3.41±0.36)U/g vs(5.28±0.62)U/g vs(7.89±0.83)U/g]、GPx活性[(12.53±1.35)U/mg vs (16.58±1.85)U/mg vs (20.33±2.45)U/mg]呈明显升高趋势(P<0.05)。结论补阳还五汤可通过抑制脑神经细胞凋亡及抗氧化应激来保护脑缺血再灌注大鼠脑损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血再灌注脑损伤论文参考文献
[1].王飞.缺血再灌注脑损伤诱导的神经损伤机制研究进展[C].中国中西医结合学会神经外科专业委员会第六届学术大会暨广东省中西医结合学会神经外科专业委员会2019年学术年会及继续教育学习班论文汇编.2019
[2].张颖,陈自雅,刘强,宋玮.补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
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[4].廖卫宁,杨丽,张合,董文理.基于TLR4/NF-κB信号通路探讨醒脑静改善反复缺血-再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的作用研究[J].中国医学创新.2019
[5].郭宇,刘莎,杨志宏,张玉强,魏立杰.大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间脑损伤区DWI信号强度与表观扩散系数变化分析[J].临床和实验医学杂志.2019
[6].杨良民,谢小娟,马立刚,张永杰.盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血-再灌注脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[7].李雨珂.COX-2-PGD2-DPs途径参与孕期炎症加重子代大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤机制[D].重庆医科大学.2019
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[9].刘洋,孟玲玲,程济玲.汉防己甲素调节miR-126/VEGF表达对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用[J].武警后勤学院学报(医学版).2019
[10].陈亭亭,刘帆,陈艳,巩仔鹏,陶陶.不同粒径天麻超微粉对脑缺血再灌注脑损伤大鼠的保护作用[J].中国实验方剂学杂志.2019
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