导读:本文包含了中程序论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:程序性,程序,决议,细胞,组织,股东会,受体。
中程序论文文献综述
肖怡乐,杨立新,白志华,刘胜[1]（2019）在《下一代多芯智能电表中程序在线升级的技术方案》一文中研究指出随着泛在电力物联网概念的提出,国家电网"叁型两网"建设目标的逐步实施,对下一代多芯智能电表中管理芯片等的程序升级需求显得更加强烈,传统方案需要使用BOOT程序和APP程序,采用BOOT程序进行APP程序的升级,只能实现整个APP应用的升级,一旦采用低速通信介质,会造成升级效率低下等问题,与此同时,对应用程序空间的浪费较大。基于上述需求,本文主要介绍了一种技术方案,可以实现管理芯片功能块的灵活升级。(本文来源于《单片机与嵌入式系统应用》期刊2019年12期）
孙艳伟,刘晶晶[2]（2019）在《管理中程序公正异化现象及管控策略》一文中研究指出在管理实践中,管理者对信息获取不对称或信息沉淀优势的不当利用必然会对程序公正造成危害,导致程序公正异化为集体决策形式主义或暗箱操作的"合法外衣"、中层管理者的"挡箭牌"或"保护伞"。管控程序公正异化现象,要建立和完善信息工作制度;加强程序公正制度化建设;创造程序公正的组织环境;注重程序公正文化氛围建设;强化监督,完善终身责任追查制度。(本文来源于《领导科学》期刊2019年20期）
张金旗[3]（2019）在《论商事仲裁中程序侵害请求权法律确认的必要性》一文中研究指出商事仲裁是现行纠纷解决制度中最受欢迎的争议解决机制之一,而追求效率素来是其为人称道的特色。但是在商事仲裁程序中也不乏出现仲裁当事人恶意拖延仲裁程序正常、稳健向前推进的行为。即便现有的仲裁法以及仲裁机构的仲裁规则能够在一定程序上缓解以及制止该拖延行为的发生,但其力度不够,尚不能达到事前威慑的效果,充其量其仅在一定程度上实现事后"治标不治本"的效果。故而,实有必要确认在商事仲裁程序中因程序拖延而受有不利益的一方当事人的程序侵害请求权,在补偿该方当事人所受损失的前提下同时达到制裁恶意当事人的目的,以期令商事仲裁在自由的市场中保持其源源不竭的竞争力。(本文来源于《现代商贸工业》期刊2019年29期）
赵宇卿,李亚芹,王珊,张淑惠,牛侨[4]（2019）在《铝致大鼠学习记忆损伤中程序性坏死的作用》一文中研究指出[背景]近年来研究发现铝与多种神经系统疾病的发生发展密切相关,铝的神经毒性作用包括影响中枢神经递质的含量,引起神经细胞死亡,促进Tau蛋白的异常磷酸化和聚集等方面。目前多采用细胞模型来探讨铝致神经细胞程序性坏死的机制。[目的 ]本研究采用大鼠模型,探讨肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)-受体相互作用蛋白1(RIP1)/受体相互作用蛋白3(RIP3)信号通路是否在铝[麦芽酚铝,Al(mal)3]致大鼠学习记忆损伤中发挥作用。[方法 ] 40只健康成年雄性SD大鼠,按体重随机分为手术对照组、溶剂对照组、程序性坏死抑制剂(Nec-1)组、Nec-1+Al(mal)3组和Al(mal)3组,每组8只。采用侧脑室注射的方式对大鼠进行急性染毒,Nec-1组给予1.285 4 mmol/L Nec-1 5μL,Al(mal)3组给予50 mmol/L Al(mal)35μL,Nec-1+Al(mal)3组在给予50 mmol/L Al(mal)3前1 h注射1.285 4 mmol/L Nec-1 5μL,溶剂对照组给予等体积的生理盐水,手术对照组采用同样侧脑室插管之外不给予任何试剂处理。每2 d定时染毒1次,连续染毒10 d。染毒结束后,通过Y迷宫测定各组大鼠的自发反应交替率,从而检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察海马组织病理形态变化,电镜观察海马神经元超微结构,Western blot测定各组大鼠海马组织中TNFR1、RIP1、RIP3的蛋白表达水平。[结果 ]手术对照组、溶剂对照组、Nec-1组和Nec-1+Al(mal)3组大鼠的自发反应交替率没有明显差异,分别为(35.88±2.44)%、(34.38±3.06)%、(35.65±4.48)%和(32.01±6.93)%。与其他4组相比,Al(mal)3组大鼠自发反应交替率下降至(21.96±2.05)%(均P <0.05)。光镜下Al(mal)3组大鼠海马神经元出现不同程度的胞质嗜酸性增强,胞体缩小,胞质呈深红色,细胞排列无序紊乱,神经元数量减少,其余4组大鼠海马神经细胞结构完整、清晰,细胞核清晰可见,核浆比值大,着色均匀,核仁明显,细胞排列整齐有序。电镜下Al(mal)3组大鼠海马神经元胞膜破裂,细胞器大量减少,胞质空泡化,细胞核固缩,核周空化,细胞体积膨胀,神经元之间的突触几不可见;其余4组大鼠海马神经元结构清晰,胞膜完整,胞质饱满,细胞器清晰可见,线粒体、内质网、高尔基体等细胞器围绕在核周,细胞核大而清晰,核仁明显,神经元之间的突触完整且清晰可见。手术对照组、溶剂对照组、Nec-1组和Nec-1+Al(mal)3组间的TNFR1、RIP1和RIP3蛋白表达差异没有统计学意义。与其他4组相比,Al(mal)3组TNFR1、RIP1和RIP3蛋白的表达均明显升高(均P <0.05)。[结论 ]铝可能通过触发TNFR1-RIP1/RIP3信号通路引起程序性坏死,产生神经毒性,进而损伤学习记忆能力。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年08期）
严树,周雪莹,严函[5]（2019）在《中学信息技术课程中程序设计课型教学探究》一文中研究指出本文论述中学信息技术课程中程序设计课型的教学策略,针对学生在学习算法与程序设计课时欠缺符号和概念的理解能力、欠缺将复杂问题分解的能力、阅读程序代码能力差和缺乏调试修改程序代码的能力等问题,提出形象直观引入概念、垂直分解问题、掌握程序阅读技巧、用错纠错学会调试等适用于算法与程序设计的教学策略。(本文来源于《广西教育》期刊2019年30期）
何启军,符火,陈扬,许海霞[6]（2019）在《肝组织中程序性死亡受体1与自身免疫性肝炎炎性反应的关系》一文中研究指出目的研究肝组织中程序性死亡受体1(PD-1)与自身免疫性肝炎(AIH)炎性反应的关系。方法选择60例AIH患者为研究对象,根据疾病活动程度分为AIH缓解期组18例、AIH活动期组42例。另选同期60名健康体检者为健康对照组。采用免疫组织化学卵白素-生物素-酶复合物染色法检测研究对象PD-1表达并进行比较,分析PD-1表达与AIH炎性反应的关系,并观察PD-1与总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶的相关性。结果 AIH患者PD-1阳性表达率显着高于健康对照者(P<0.05),AIH活动期组PD-1阳性表达率显着高于AIH缓解期组及健康对照组(P<0.05)。G0级AIH患者PD-1阳性表达率显着低于G1～G2级及G3～G4级(P<0.05),G1～G2级AIH患者PD-1阳性表达率显着低于G3～G4级(P<0.05)。PD-1表达与总胆红素、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶呈正相关(r=0.853、0.863、0.884,均P<0.01)。结论 PD-1与AIH炎性反应活动程度存在一定相关性,提示PD-1可能参与AIH的发生及发展。(本文来源于《肝脏》期刊2019年07期）
闫伟伟,魏佳敏[7]（2019）在《股东会决议不成立情形中程序瑕疵程度的司法认定》一文中研究指出本案中,除了通知行为瑕疵外,诸某并未提及决议存在其他不符合法定或章程规定的情形,故可认定系争股东会决议真实反映了股东意愿。J公司将临时股东会决议的召集事由以及会议的所有内容已向各位股东传达,仅在诸某的通知程序上,出现了送达地址不当的轻微瑕疵,该瑕疵行为被认定属于决议可撤销的事由符合法律规定且能够依法合理保护股东意志。本案中的J公司按照法定程序对其余15名股东进行了通知,在诸某的通知文件寄送地址上出现瑕疵,并不足以认定为决议不成立的情形。(本文来源于《《上海法学研究》集刊（2019年第5卷 总第5卷）》期刊2019-07-01）
田文竹[8]（2019）在《人卵巢上皮性癌顺铂耐药细胞中程序性坏死的作用及调控机制研究》一文中研究指出目的:本课题选用柳氮磺胺吡啶(SAS)作为氧化应激诱导剂,复制氧化应激模型,以人卵巢上皮性癌顺铂敏感细胞(SKOV3、A2780)与耐药细胞(SKOV3/DDP、OVCAR-3)为研究对象,研究卵巢上皮性癌顺铂耐药细胞(SKOV3/DDP、OVCAR-3)中程序性坏死途径的作用,以及多功能蛋白p62/SQSTM1(简称p62蛋白)在此途径中的可能调控机制,揭示人卵巢上皮性癌顺铂耐药细胞中程序性坏死途径的作用及其调控机制,为靶向程序性坏死途径、克服肿瘤耐药提供新思路。方法:(1)利用MTT法检测SAS对人卵巢上皮性癌SKOV3、SKOV3/DDP、A2780、OVCAR-3细胞生存率的影响。(2)利用MTT法检测SAS和程序性坏死抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)联合作用对人卵巢上皮性癌SKOV3、SKOV3/DDP、A2780、OVCAR-3细胞生存率的影响。(3)RTCA法检测Nec-1与SAS联合作用对人卵巢上皮性癌SKOV3、SKOV3/DDP细胞生存率的影响。(4)利用Western blotting方法检测SAS对人卵巢上皮性癌SKOV3、SKOV3/DDP、A2780、OVCAR-3细胞程序性坏死相关蛋白RIP1、RIP3、MLKL及磷酸化蛋白表达水平的变化。(5)免疫共沉淀法检测RIP1、RIP3复合体表达情况。(6)利用Western blotting方法检测SAS对人卵巢上皮性癌SKOV3、SKOV3/DDP、A2780、OVCAR-3细胞p62蛋白表达的影响。(7)利用Western blotting方法检测人卵巢上皮性癌SKOV3细胞和人卵巢上皮性癌A2780细胞中过表达zz结构域突变的p62蛋白(zz-p62)对程序性坏死相关蛋白的影响。结果:(1)MTT结果显示,由SAS诱导的人卵巢上皮性癌SKOV3、SKOV3/DDP、A2780、OVCAR-3细胞死亡过程中,与对照组比较,不同浓度SAS作用于人卵巢上皮性癌SKOV3、SKOV3/DDP、A2780、OVCAR-3细胞,随着SAS浓度的增加细胞生存率均逐渐降低,并呈现剂量依赖性。SAS 0.5 mM作用人卵巢上皮性癌SKOV3细胞,SAS 2 mM作用人卵巢上皮性癌SKOV3/DDP细胞,细胞生存率分别为(81.9±1.4)%及(80.3±1.5)%,SAS 0.5 mM作用人卵巢上皮性癌A2780细胞,SAS 2 mM作用人卵巢上皮性癌OVCAR-3细胞,细胞生存率分别为(78.0±1.9)%及(77±5.6)%,因此选取SAS 0.5 mM作用人卵巢上皮性癌SKOV3细胞,SAS 2 mM作用人卵巢上皮性癌SKOV3/DDP细胞,SAS 0.5 mM作用人卵巢上皮性癌A2780细胞,SAS 2 mM作用人卵巢上皮性癌OVCAR-3细胞做后续实验。与人卵巢上皮性癌SKOV3、A2780细胞比较,相同浓度的SAS作用人卵巢上皮性癌SKOV3/DDP、OVCAR-3细胞,人卵巢上皮性癌SKOV3/DDP、OVCAR-3细胞生存率降低程度不明显。(2)RTCA生存率曲线表示细胞数,曲线的斜率表示细胞生长速率。首先观察RTCA生存率曲线高低情况,与SAS组比较,Nec-1 10μM与SAS联合作用组人卵巢上皮性癌SKOV3细胞生存率曲线低,而人卵巢上皮性癌SKOV3/DDP细胞生存率曲线高。继续观察RTCA实时曲线的斜率,结果显示,在SKOV3细胞与对照组control比较,SAS组曲线斜率降低;与SAS组比较,Nec-1 10μM与SAS联合作用组,曲线增长斜率没有差异;在人卵巢上皮性癌SKOV3/DDP细胞中,与对照组control比较,SAS组曲线斜率降低且呈负性增长,与SAS组比较,Nec-1 10μM与SAS联合作用组曲线斜率增高,有统计学意义。(3)Western blotting结果显示,SAS作用的人卵巢上皮性癌SKOV3/DDP细胞程序性坏死相关蛋白磷酸化RIP1、RIP3、MLKL表达均在SAS作用12h时增加;在SAS作用人卵巢上皮性癌OVCAR-3细胞12h时,程序性坏死相关蛋白磷酸化RIP1、RIP3表达增加,而程序性坏死相关蛋白磷酸化MLKL表达没有变化;SAS作用的人卵巢上皮性癌SKOV3、A2780细胞程序性坏死相关蛋白磷酸化RIP1、RIP3、MLKL均不表达。(4)免疫共沉淀结果显示,SAS作用的人卵巢上皮性癌SKOV3/DDP细胞中可见RIP1与RIP3复合体表达。(5)Western blotting结果显示,SAS作用人卵巢上皮性癌SKOV3/DDP细胞12h时p62蛋白表达量增多;在SAS作用人卵巢上皮性癌OVCAR-3细胞6h时p62蛋白表达量增多;SAS作用的人卵巢上皮性癌SKOV3、A2780细胞p62蛋白均不表达。(6)Western blotting结果显示,在人卵巢上皮性癌SKOV3细胞和A2780细胞中,将zz结构域缺失的p62蛋白过表达,可见程序性坏死相关蛋白磷酸化RIP1、RIP3、MLKL比值均下降。结论:(1)与人卵巢上皮性癌顺铂敏感细胞比较,人卵巢上皮性癌顺铂耐药细胞SKOV3/DDP、OVCAR-3对SAS不敏感,并且在SAS诱导SKOV3/DDP、OVCAR-3细胞损伤时,存在程序性坏死细胞死亡途径,应用程序性坏死抑制剂(Necrostatin-1,Nec-1)抑制程序性坏死,可见细胞生存率增加,提示在耐药细胞中促进程序性坏死途径可能成为抗肿瘤药物治疗的新途径。(2)与人卵巢上皮性癌顺铂敏感细胞比较,氧化应激诱导人卵巢上皮性癌顺铂耐药细胞SKOV3/DDP及OVCAR-3细胞损伤时,p62蛋白表达增加,在顺铂敏感细胞SKOV3、A2780过表达zz结构域突变的p62蛋白,程序性坏死相关蛋白磷酸化RIP1、RIP3、MLKL表达均降低,提示p62蛋白可能调控程序性坏死途径,这为寻找克服肿瘤耐药的治疗靶点提供理论依据。(本文来源于《北华大学》期刊2019-05-25）
摆玲[9]（2019）在《VB设计中“程序结构”的易错分析及解决策略》一文中研究指出VisualBasic可视化编程设计语言作为中职学校计算机应用专业的一门基础专业核心课程,影响着学生后续专业课程的逻辑思维能力和程序设计思想的建立。VB编程设计中"程序结构"是中职学校计算机应用课程中的难点和重点,大多数中职学生学起来很费劲,难以掌握本课程的精髓。因此,笔者根依据多年的教学经验进行总结,针对中职学生在VB编程设计中的"程序结构"提出一些解决方案。(本文来源于《信息与电脑(理论版)》期刊2019年08期）
陆娜娜[10]（2018）在《胃癌组织中程序性死亡配体-1和粘蛋白1的表达及相关性》一文中研究指出目的探讨程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1, PD-L1)和粘蛋白1(mucin 1, MUC1)在胃癌组织中的表达与临床病理因素间的关系以及两者间的相互关系。方法应用免疫组织化学S-P方法检测PD-L1和MUC1在120例胃癌组织和40例距癌灶边缘5cm以上的正常胃粘膜组织中的表达。结果在正常胃粘膜组织中未见PD-L1阳性免疫反应,在胃癌组织中PD-L1阳性表达率为32.5%(39/120);MUC1在正常胃粘膜组织中的阳性表达率为100%,在胃癌组织中的阳性表达率是65%(78/120)。在胃癌组织中,PD-L1和MUC1表达与肿瘤大小、肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关,与患者年龄、性别、肿瘤分化程度及TNM分期无关;PD-L1和MUC1在胃癌组织中的表达呈正相关。结论 PD-L1和MUC1在胃癌组织中的生物学行为以及两者的相关性提示联合检测更有意义。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2018年06期）
中程序论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在管理实践中,管理者对信息获取不对称或信息沉淀优势的不当利用必然会对程序公正造成危害,导致程序公正异化为集体决策形式主义或暗箱操作的"合法外衣"、中层管理者的"挡箭牌"或"保护伞"。管控程序公正异化现象,要建立和完善信息工作制度;加强程序公正制度化建设;创造程序公正的组织环境;注重程序公正文化氛围建设;强化监督,完善终身责任追查制度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中程序论文参考文献
[1].肖怡乐,杨立新,白志华,刘胜.下一代多芯智能电表中程序在线升级的技术方案[J].单片机与嵌入式系统应用.2019
[2].孙艳伟,刘晶晶.管理中程序公正异化现象及管控策略[J].领导科学.2019
[3].张金旗.论商事仲裁中程序侵害请求权法律确认的必要性[J].现代商贸工业.2019
[4].赵宇卿,李亚芹,王珊,张淑惠,牛侨.铝致大鼠学习记忆损伤中程序性坏死的作用[J].环境与职业医学.2019
[5].严树,周雪莹,严函.中学信息技术课程中程序设计课型教学探究[J].广西教育.2019
[6].何启军,符火,陈扬,许海霞.肝组织中程序性死亡受体1与自身免疫性肝炎炎性反应的关系[J].肝脏.2019
[7].闫伟伟,魏佳敏.股东会决议不成立情形中程序瑕疵程度的司法认定[C].《上海法学研究》集刊（2019年第5卷总第5卷）.2019
[8].田文竹.人卵巢上皮性癌顺铂耐药细胞中程序性坏死的作用及调控机制研究[D].北华大学.2019
[9].摆玲.VB设计中“程序结构”的易错分析及解决策略[J].信息与电脑(理论版).2019
[10].陆娜娜.胃癌组织中程序性死亡配体-1和粘蛋白1的表达及相关性[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2018
论文知识图
