导读:本文包含了血管内皮依赖性舒张反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:芪参益气滴丸,对照组,常规治疗,冠心病患者
血管内皮依赖性舒张反应论文文献综述
杨文仙,贾连旺[1]（2016）在《芪参益气滴丸对冠心病患者无症状心肌缺血及超敏C-反应蛋白和血管内皮依赖性舒张功能的影响》一文中研究指出无症状心肌缺血(silent myocardial ischemia,SMI)在冠心病患者中十分常见,因其发作隐匿,易被忽视,其危险性高于症状性心肌缺血~([1,2])。因此,SMI的防治日益受到临床重视。近年来研究表明,芪参益气滴丸具有改善血液流变性,抗血小板聚集,抑制血栓形成,扩血管,增加冠状动脉血流量,改善微循环,增强心功能及保护心肌细胞等作用~([3~6]),并成功应用于冠心病心绞痛及心功能不全的治疗,病人的临床症状与心电图均有显着的改善~([5.6])。因此本(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2016年02期）
毕进,吴炎[2]（2009）在《衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响》一文中研究指出目的研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响。方法成年及老年大鼠各20只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱(Ach)、N-硝基左旋精氨酸,测量离体主动脉环的舒张反应变化(%)。结果1)老年组大鼠主动脉环对10-8~10-4mol/L Ach诱发的内皮依赖性血管舒张反应均较成年组明显减弱,两组之间差异有非常显着性意义(P<0.01)。2)离体大鼠主动脉环经10-4mol/L L-NNA预处理20分钟,阻断一氧化氮合酶(NOS)后,同样剂量的Ach不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应。结论随增龄血管内皮分泌的一氧化氮(NO)逐渐减少,导致血管内皮依赖性舒张减弱;NOS的异常表达对NO减少起着重要的作用,eNOS随增龄表达减弱,而iNOS随增龄表达则明显增强。(本文来源于《辽宁医学杂志》期刊2009年02期）
王家宁,萧斌,汪培华,杨仕林,汪道文[3]（2006）在《转染细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6 h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以western blot 检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果 TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应, CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2006年03期）
刘海英,贾海燕,张俊芳,宋猛,杨红照[4]（2006）在《急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白和内皮依赖性血管舒张功能的临床研究》一文中研究指出目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)和内皮依赖性血管舒张功能在预测急性冠脉综合征(ACS)中的作用。方法选择2003年1月~2004年12月住院患者168例,分为正常对照组、慢性稳定性冠心病(SCHD)组、急性冠脉综合征(ACS)组,检测各组hs-CRP和内皮依赖性血管舒张功能等各项指标的变化,探讨各项指标之间的相关性。结果ACS组和SCHD组血压、血脂、体重指数、hs-CRP和内皮依赖血管舒张功能与对照组相比有明显差异(P<0.05);ACS组hs-CRP和内皮依赖血管舒张功能均与SCHD组有明显差异(P<0.05)。结论hs-CRP升高和血管内皮功能减退在一定程度上可作为冠状动脉粥样斑块不稳定性的评价指标,为预测ACS的发生提供重要临床依据。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2006年02期）
叶春玲,袁振宇,沈兵,王华东,叶开和[5]（2005）在《糖尿病小鼠胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化》一文中研究指出目的:探讨糖尿病(DM)小鼠在不同时期离体胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化。方法:用腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 4 0mg/kg诱导C5 7BL/6J小鼠产生糖尿病,在17、2 2和2 8周分批处死糖尿病和同年龄对照(control)组小鼠,测定其离体胸主动脉环对血管收缩剂:苯肾上腺素(PE)、6 0mmol/LKCl的反应及对内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的反应。结果:DM组小鼠2周后空腹血糖≥11 1mol/L并在整个实验过程中维持这一水平,显着高于control组,而体重显着低于control组;17、2 2和2 8周DM组胸主动脉环对PE的反应性分别高于、接近、高于control组,各时期对6 0mmol/LKCl都表现高于control组;17、2 2和2 8周DM组胸主动脉环对ACh的反应性分别高于、接近、低于control组。结论:DM组小鼠胸主动脉环对血管收缩剂的反应增强,而内皮功能先代偿性增强,然后降低,表现为内皮损伤。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2005年04期）
吴炎,白小涓,刘雨翔,王景全,陈香美[6]（2004）在《衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响(英文)》一文中研究指出目的:研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响。方法:成年及老年大鼠各20只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱、N-硝基左旋精氨酸,测量离体主动脉环的舒张反应变化(%)。同时利用免疫组织化学方法观察诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)在不同年龄大鼠主动脉中的表达。结果:①老年组大鼠主动脉环对1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10-5,1×10-4mol/L乙酰胆碱诱发的内皮依赖舒张反应(3.13±0.85)%,(12.60±2.18)%,(25.23±4.63)%,(37.73±6.95)%,(50.78±3.58)%均较成年组明显减弱,两组之间有显着差异(P<0.01)。②离体大鼠主动脉环环经1×10-4mol/LNNLA预处理20min,阻断一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)后,同样剂量的乙酰胆碱不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应。③eNOS组:在老年组血管内膜层可见棕褐色的阳性反应颗粒120.524±2.037,但较成年组相比,可发现阳性反应明显减弱。iNOS组:成年组内膜及中膜层可见较弱的棕褐色阳性反应颗粒沉在老年组(112.371±1.64),阳性反应明显增强。结论:随增龄,血管内皮分泌的一氧化氮逐渐减少,导致血管内皮依赖性舒张减弱;NOS的异常表达对一氧化氮减少起着重要的作用,eNOS随增龄(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年03期）
王莉莉,张锦超,丁建花,俞炜源,汪海[7]（2002）在《介导乙酰胆碱诱发内皮依赖性血管舒张反应受体的特性》一文中研究指出目的 针对血管内皮细胞上是否存在M受体的疑点 ,从基因水平和信号转导机理上探讨介导乙酰胆碱 (ACh)诱发内皮依赖性血管舒张反应受体的特性。方法 以新鲜分离和传代培养的牛主动脉内皮细胞为实验材料 ,比较两种内皮细胞M1～M5受体mRNA的分布状况、ACh诱发细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)、环腺苷酸 (cAMP)含量变化。①设计高选择性、特异性寡核苷酸探针 ,采用点杂交方法对内皮细胞M1～M5受体mRNA进行分析 ,并通过反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、DNA序列测定及同源性分析确证点杂交的实验结果 ;②以Fluo 3和Fura 2为荧光探针 ,用共聚焦和荧光光度仪测定内皮细胞 [Ca2 + ]i 变化 ;③内皮细胞cAMP含量采用12 5I放射免疫分析方法测定。结果 在新鲜分离的牛主动脉内皮细胞存在M1～M4 受体mRNA ,内皮细胞经传代培养后仅检测到M4 受体mRNA ;1和 10μmol·L- 1ACh能够引起原代培养内皮细胞 [Ca2 + ]i增加 ,最大增加量为 12和 19nmol·L- 1;ACh激活原代培养内皮细胞的钙离子信号 ,表现为单次或连续2次的钙振荡 ,具有异时性和快速耐受的特点 ;此外 ,随ACh浓度增加 ,原代培养内皮细胞cAMP含量均呈微弱增加趋势 ;ACh不引起传代培养内皮细胞[Ca2 + ]i 浓度的改变 ,但能浓度依赖地降低cAMP含量。结论 新鲜分?(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2002年02期）
吴炎[8]（2002）在《衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应影响的研究》一文中研究指出前言 内皮细胞通过释放血管活性物质调节血管张力，随年龄的增加，血管内皮功能受损，但其在衰老过程中所起的作用及机制尚不清楚，目前认为可能是与血管内皮对于血管活性物质反应的改变有关。内皮细胞可以产生一种血管活性物质(Endothlium-derived relaxing factor, EDRF)，导致平滑肌细胞舒张。现已证实了EDRF的化学本质是一氧化氮(Nitric oxide, NO)或相关的亚硝酰基化合物，是主要的内源性舒血管物质。NO是由一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase, NOS)催化L-精氨酸转化而来。目前认为随年龄的增加，血管内皮舒张功能将会降低，而其中起最主要作用的是NO，因此深入研究NO在衰老进程中的变化及所起的作用，无疑对揭示衰老的机制具有重要意义，并可能为临床抗衰老的防治和新药的开发提供新的思路。目前对于在衰老时NO变化情况的研究结果不尽相同，本实验拟通过乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮合酶抑制剂(N~G-nitro-L-arginine, L-NNA)、NO前体(L-arginine, L-Arg)等药物对衰老大鼠离体主动脉环血管内皮依赖性舒张反应的测定，来观察年龄对血管内皮功能的影响，同时通过免疫组织化学方法，观察eNOS和iNOS在不同年龄组大鼠主动脉的表达，以便更直观、更确切地反映NO系统的变化，旨在探讨NO/NOS系统与衰老的发生、发展之间的可能作用及其机制。 实验材料 1．实验动物 Wistar大鼠，成年组，老年组各20只 2．主要试剂 N－硝基－L－精氨酸上－精氨酸、去甲肾上腺素、乙酚胆碱 S朋c免疫组化试剂盒，兔抗大鼠诱导型一氧化氮合酶的多克隆抗体、兔抗大鼠内皮型一氧化氮合酶的多克隆抗体。 3．主要仪器 组织器官水浴系统、台式自动平衡记录仪、图象数码摄像仪，图像处理仪、酸度计、切片机，光学显微镜。 实验方法 1．血管张力测定研究 Wistar大鼠，成年组，老年组各川只，苯巴比妥钠N0m吵吨）麻醉，取降主动脉段，置于盛有Krebs营养液的培养M中，仔细分离血管周围组织，剪成长约3—4mm的动脉环。分别将两个0．lmm的不锈钢丝穿人动脉环，作成叁角环状，随后置于 37℃的恒温水浴槽内，通过平衡记录仪记录血管环的张力变化。实验中持续给以 95％的氧和 5％的H氧化碳混合气。经30分钟平衡后，每个血管环用去甲肾上腺素（NE，2 x 10刁 moVL）预收缩，达最大收缩状态再分别加人乙酚胆碱水－硝基－L－精氨酸上一精氨酸等药物记录动脉环的张力变化。 2．免疫组织化学研究 Wistar大鼠，成年组，老年组各 10只，苯巴比妥钠N0m矿kg）麻醉，取降主动脉Zcm左右，投于4％多聚甲醛固定液中固定2天，常规脱水、透明、石蜡包埋。5 pm厚切片，用于免疫组织化学染色。免疫组化采用常规S邓。法。切片组织细胞的胞浆内有棕褐色颗粒沉着为阳性反应。用摄像仪采集图像。于光镜下（X400）每组随机取3张切片，每张切片随机选取3个视野。用图像处理软件分析各组间大鼠主动脉eNOS和iNOS免疫产物的相对含量，以灰度值表示。 3．数据处理 ·2· 采用 SPSS10．0统计软件分析数据。全部实验数据以均数 L标准差k S）表示，两均数间比较采用 t检验，P＜0．05为差异显着性，P叩．of为差异极显着性。 实验结果 1．血管活性物质对离体血管张力的影响 二．l 内皮细胞完整的大鼠离体主动脉环用 2 x 10刁 moVLNE预收缩，可见两组大鼠主动脉环的收缩状态无明显区别，均可以维持于收缩状态。 二．2 NE预收缩后，水浴槽中累积性加人不同浓度的人Ch，可诱发剂量依赖性血管舒张反应。表明老年和成年大鼠离体主动脉环经NE预收缩后，内皮细胞可以通过ACh介导，引起血管舒张反应。同时显示老年组大鼠主动脉环对 10Jl0一 mol／L Ach诱发的内皮依赖性血管舒张反应均较成年组明显减弱，两组之间有显着差异（P＜0．01）。 1．3 L－NNA对ACh诱发的老年大鼠主动脉环内皮依赖性舒血管反应的影响。内皮细胞完整的大鼠离体主动脉环标本经川’‘mol／L L－NNA预处理20min，阻断NOS后，同样剂量的 Ach不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应。表明ACh介导的上述血管舒张反应与内皮细胞合成NO有关。 l．4．在L－挪及L－NNA预处理后对ACh诱发的老年大鼠主动脉环内皮依赖性舒血管反应的影响。内皮细胞完整的大鼠离体主动脉标本在10J moVL L－Arg和 10一 mo卜L L－NNA预处理20alln后，10－卜10－‘moVL Ach可以部分恢复对老年组和成年组大鼠离体主动脉环内皮依赖性舒血管反应。表明L－精氨酸在L－NNA存在的情况下，可以在一定程度上恢复老年组和成年组离体大鼠主动脉环对乙酚胆碱诱发的内皮依赖性血管舒张反应，但两组之间差异无显着性汗＞0．oj人 ·3· 2．leNOS的兔疫组化染色结果：光学显微镜下，成年组大鼠主动脉血管内皮层可见棕褐色的阳性反应颗粒广泛沉着，颗粒主要集(本文来源于《中国医科大学》期刊2002-04-01）
陈景开,赵秋良,周辽军[9]（2001）在《同型半胱氨酸对大鼠血管内皮依赖性舒张反应的影响》一文中研究指出目的 :观察同型半胱氨酸对内皮依赖性舒张反应的影响。方法 :Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为两组。实验组腹腔内注射同型半胱氨酸溶液 10 0mg·kg-1·d-1;对照组注射等量生理盐水。第 16周末 ,测血清同型半胱氨酸浓度、扫描电镜检查颈总动脉内皮细胞并测定离体内皮依赖性舒张功能。结果 :实验组血清同型半胱氨酸 [(2 4 5 6± 6 13) μmol/L]显着高于对照组 [(11 6 4± 2 6 0 ) μmol/L ,P <0 0 1]。扫描电镜观察 ,实验组内皮细胞表面收缩、凹凸不平、细胞间隙增宽 ,部分区域可见片状脱落 ;实验组的血管环对乙酰胆碱浓度依赖性舒张反应明显下降。结论 :同型半胱氨酸对血管内皮细胞有损伤作用 ,进而降低内皮依赖性舒张功能。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2001年07期）
王莉莉,张锦超,丁建花,汪海,肖文彬[10]（2001）在《介导ACh诱发内皮依赖性血管舒张反应受体特性的研究》一文中研究指出目的 ACh通过释放NO介导内皮依赖性血管舒张反应,然而关于血管内皮细胞上介导这种效应受体的本质尚有争议。本研究旨在从基因水平和信号转导机制特点上探讨介导ACh诱发内皮依赖性血管舒张反应受体的特性。方法 以牛主动脉血管内皮(本文来源于《海峡两岸叁地药理学学术报告会论文汇编》期刊2001-05-01）
血管内皮依赖性舒张反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响。方法成年及老年大鼠各20只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱(Ach)、N-硝基左旋精氨酸,测量离体主动脉环的舒张反应变化(%)。结果1)老年组大鼠主动脉环对10-8~10-4mol/L Ach诱发的内皮依赖性血管舒张反应均较成年组明显减弱,两组之间差异有非常显着性意义(P<0.01)。2)离体大鼠主动脉环经10-4mol/L L-NNA预处理20分钟,阻断一氧化氮合酶(NOS)后,同样剂量的Ach不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应。结论随增龄血管内皮分泌的一氧化氮(NO)逐渐减少,导致血管内皮依赖性舒张减弱;NOS的异常表达对NO减少起着重要的作用,eNOS随增龄表达减弱,而iNOS随增龄表达则明显增强。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管内皮依赖性舒张反应论文参考文献
[1].杨文仙,贾连旺.芪参益气滴丸对冠心病患者无症状心肌缺血及超敏C-反应蛋白和血管内皮依赖性舒张功能的影响[J].全科医学临床与教育.2016
[2].毕进,吴炎.衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响[J].辽宁医学杂志.2009
[3].王家宁,萧斌,汪培华,杨仕林,汪道文.转染细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应的保护作用及机制研究[J].中国分子心脏病学杂志.2006
[4].刘海英,贾海燕,张俊芳,宋猛,杨红照.急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白和内皮依赖性血管舒张功能的临床研究[J].新乡医学院学报.2006
[5].叶春玲,袁振宇,沈兵,王华东,叶开和.糖尿病小鼠胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化[J].中国病理生理杂志.2005
[6].吴炎,白小涓,刘雨翔,王景全,陈香美.衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响(英文)[J].中国临床康复.2004
[7].王莉莉,张锦超,丁建花,俞炜源,汪海.介导乙酰胆碱诱发内皮依赖性血管舒张反应受体的特性[J].中国药理学与毒理学杂志.2002
[8].吴炎.衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应影响的研究[D].中国医科大学.2002
[9].陈景开,赵秋良,周辽军.同型半胱氨酸对大鼠血管内皮依赖性舒张反应的影响[J].中国病理生理杂志.2001
[10].王莉莉,张锦超,丁建花,汪海,肖文彬.介导ACh诱发内皮依赖性血管舒张反应受体特性的研究[C].海峡两岸叁地药理学学术报告会论文汇编.2001