一、补充血浆对特发性低钠血症的影响（论文文献综述）
宋富荣[1]（2020）在《大连医科大学附属第一医院住院患者92例尿崩症临床分析》文中提出目的:回顾性分析尿崩症患者的病因、症状、实验室检查及影像学等临床资料,探讨我院收治的尿崩症的临床特征,增加对尿崩症的识别,从而提高诊治水平。资料与方法:利用电子病案系统查询大连医科大学附属第一医院2014年1月～2019年12月间住院患者出院诊断中含有尿崩症且病历资料完整者92例,收集患者的临床资料,记录性别、年龄、尿量、尿比重、尿渗透压、血电解质、肾功、血脂、垂体-靶腺轴激素水平、禁水-加压素试验及垂体磁共振（magnetic resonance imaging,MRI）检查结果。分析尿崩症的性别及年龄分布、中枢性尿崩症（central diabetes insipidus,CDI）的病因构成,比较特发性与继发性CDI的症状、电解质及血脂紊乱差异,比较部分性与完全性CDI的电解质、血脂紊乱及禁水-加压素试验数据的差异,分析特发性与继发性CDI垂体前叶功能减退的特点,列举CDI的垂体MRI表现以及治疗药物的应用和效果。结果:1.尿崩症患者共92例,男44例（占47.80%）,女48例（占52.20%）;CDI患者89例（占96.70%）,肾性尿崩（nephrogenic diabetes insipidus,NDI）患者3例（占3.30%）;发病年龄1～78岁,平均年龄40.5（20.25,55.75）岁,平均尿量5.5（4,8）L。2.89例CDI患者中特发性9例（占10.10%）,继发性80例（占89.90%）,导致继发性CDI的最常见原因为鞍区肿瘤（占24.72%）。3.与特发性CDI比较,继发性CDI患者LDL-C显着升高（P=0.001）,血钾显着降低（P=0.010）,血钠、血肌酐、血尿酸及TG组间差异无统计学意义（P>0.05）。血钾、血钠、血肌酐、血尿酸、TG及LDL-C在部分性与完全性CDI组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。低钾血症、高钠血症、高尿酸血症及脂代谢紊乱的发生率在特发性与继发性CDI组间差异无统计学意义（P>0.05）,在部分性与完全性CDI组间比较差异也无统计学意义（P>0.05）。4.30例患者有完整的禁水-加压素试验结果,其中部分性CDI 17例（占56.7%）,完全性CDI 13例（占43.3%）。禁水前部分性CDI与完全性CDI组间尿比重、尿渗透压及血渗透压差异无统计学意义（P>0.05）。完全性CDI禁水达平台期所需时间显着少于部分性CDI（P=0.001）,平台期尿渗透压显着低于部分性CDI（P=0.000）,平台期血渗透压组间差异无统计学意义（P>0.05）。注射加压素1h后部分性CDI尿比重（P=0.010）及尿渗透压（P=0.020）均高于完全性CDI,血渗透压差异无统计学意义（P>0.05）。注射加压素后2h部分性CDI患者尿渗透压显着高于完全性CDI（P=0.01）,完全性CDI患者尿渗透压升高率显着大于部分性CDI（P<0.001）,尿比重、血渗透压差异无统计学意义（P>0.05）。5.65例患者行垂体-靶腺轴激素检查,其中特发性CDI 9例,继发性CDI 56例。继发性CDI发生性腺轴（P<0.001）、肾上腺轴（P<0.001）及甲状腺轴（P=0.01）功能减退的比例显着高于特发性CDI。性腺轴功能减退发生率（63.33%）显着高于肾上腺轴（37.92%）（P=0.006）,也显着高于甲状腺轴（39.2%）（P=0.001）,甲状腺轴与肾上腺轴功能减退发生率差异无统计学意义（P>0.05）。6.垂体MRI是CDI病因诊断的重要辅助检查之一,对暂时不能明确病因者应定期随访复查垂体MRI。7.去氨加压素（desmopression,DDAVP）是治疗CDI的首选药物,安全有效,用药剂量存在个体差异,根据患者病情、尿量、尿渗透压、血电解质及血压等进行调整。结论:1.我院收治的尿崩症患者以中枢性为主,继发性CDI多于特发性,继发性CDI中最常见原因为鞍区肿瘤。2.与部分性CDI比较,完全性CDI在禁水-加压素试验中达平台期时间短,平台期及注射加压素后尿比重、尿渗透压较低,但注射加压素后尿渗透压升高率较高。3.CDI伴发垂体前叶-靶腺轴功能减退的发生率为性腺轴>肾上腺轴,性腺轴>甲状腺轴,甲状腺轴与肾上腺轴功能减退发生率差异无统计学意义,继发性CDI患者合并垂体前叶功能减退的概率高于特发性CDI。4.垂体后叶高信号消失是特发性CDI的最常见MRI表现。CDI患者应用去氨加压素口服制剂后可有效缓解多尿症状。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[2]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究说明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
王翠[3]（2019）在《肾结石/肾钙质沉积症遗传及非遗传病因探讨》文中进行了进一步梳理第一部分肾结石/肾钙质沉积症非遗传病因探讨—继发于干燥综合征的肾小管酸中毒目的:肾结石/肾钙质沉积症（Nephrolithiasis,NL/Nephrocalcinosis,NC）是一大类包括遗传性与非遗传性病因的疾病。本部分旨在探究继发于原发性干燥综合征（primary Sjogren’s syndrome,p SS）的肾小管酸中毒（renal tubular acidosis,RTA）在NL/NC形成中的影响,以期加强对NL/NC的非遗传性病因的理解。方法:在2015年1月至2018年12月于我院明确诊断为原发性干燥综合征（p SS）的患者中,选取p SS合并RTA或者p SS合并NL/NC或者p SS合并RTA及NL/NC的患者共计38例,其中p SS+RTA组共7例,p SS+NL/NC组共22例,p SS+RTA+NL/NC组共9例。回顾性分析纳入的各组病例在我院分别被同时诊断为p SS+RTA、p SS+NL/NC、p SS+RTA+NL/NC的时间节点的临床资料,包括年龄、性别、临床表现、生化指标及治疗干预等信息。对所有患者进行末次随访相关资料的统计,包括生化指标、RTA或NL/NC的改善及肾功能的进展。并单独报道2例具有NC典型影像学特征的p SS患者。结果:在38例患者中,16（7+9）例p SS+RTA及p SS+RTA+NL/NC两组患者均表现为典型的远端肾小管酸中毒（distal renal tubular acidosis,d RTA）,余22例p SS+NL/NC组患者均无明显的代谢性酸中毒表现。p SS+RTA、p SS+NL/NC、p SS+RTA+NL/N三组患者之间性别和年龄分布无差异。p SS可早于、晚于RTA或NL/NC的确诊时间,或者与RTA或NL/NC的确诊时间节点相同。其中p SS先于RTA或NL/NC诊断的间隔时间范围是8个月13年,平均间隔时间为（5.3±1.7）年;p SS后于RTA或NL/NC诊断的间隔时间是17年,平均间隔时间为（4.5±0.9）年。继发于p SS的RTA患者中NL/NC形成的比例为56.25%（9/16）。p SS+NL/NC组与p SS+RTA+NL/NC组合并NL或NC的比例无明显差异。三组患者之间的血p H、HCO3-、血钾、血氯、血磷存在一定程度的差异,血钠、血镁、血钙、血肌酐、血尿酸及尿p H在三组之间均未见明显差异。三组患者中均存在不同程度和类型的肾脏损害,包括血尿、蛋白尿、NL/NC的形成及肾功受损。病因治疗之外,补钾、碱化治疗基本可以纠正酸中毒表现,总体来说,大部分患者预后相对较好。2例有NC典型影像学特征的患者（分别为p SS+RTA+NL/NC组和p SS+NL/NC组）,其p SS的确诊分别早于和晚于NC被发现的时间,时间间隔分别是10年和7年,其中pSS+NL/NC组患者最终出现重度骨质疏松。结论:RTA或NL/NC的出现可能早于或晚于p SS的诊断,或与其同时发生,诊断顺序不呈必然联系。本研究中继发于p SS的RTA患者中NL/NC形成的比例为56.25%（9/16）。p SS+NL/NC组虽未表现出明显的代谢性酸中毒,但存在该组患者合并不完全性d RTA的可能,尚需NH4Cl试验进一步明确。第二部分肾结石/肾钙质沉积的遗传病因探讨目的:肾结石/肾钙质沉积症（NL/NC）是一大类可由单基因遗传病导致的疾病。本部分旨在通过探讨原发性d RTA和Bartter综合征（Bartter Syndrome,BS）中NL/NC的特点,以期探究遗传性因素在NL/NC中的影响。方法:选取本研究组既往收集的已经诊断明确的21例原发性d RTA患者和9例I型Bartter Syndrome（BS1）患者,上述患者均经临床表现和/或基因检测证实诊断。整理并分析上述患者的临床表现及生化、影像学信息等资料。结果:19例（19/21）d RTA患者被证实存在确切的致病突变,其中SLC4A1基因突变患者7例（7/19）,ATP6V0A4基因突变患者7例（7/19）,ATPV1B1基因突变患者5例（5/19）,余2例未发现相关的致病突变。20例（20/21）出现p H降低（7.24±0.06）,21例均出现血HCO3-降低（13.02±4.30 mmol/L）、尿液p H>6.0（7.64±0.59）。17例（17/21）出现血钾降低。共有19例（19/21,90.48%）原发性d RTA患者经泌尿系统超声整证实存在NL/NC,其中在SLC4A1基因突变患者中的比例是71%（5/7）,在ATP6V0A4（7/7）和ATP6V1B1（5/5）基因突变患者及未发现突变患者（2/2）中的比例均为100%,不同致病基因突变患者中NL/NC的发生率无明显差异（P>0.05）。共有4例（4/21）患者合并佝偻病。除外1例患者治疗不及时,后进展至ESRD,其余患者均经枸橼酸合剂及补钾等治疗后恢复良好。在9例BS1患者中,8例（8/9）表现为出生前BS（antenatal BS,a BS）。除1例患者血p H处于正常范围内之外,其余所有患者均表现为代谢性碱中毒（CO2CP:31.4±3.6mmol/L）;9例（9/9）均表现为低血氯（93.4±3.3 mmol/L）,并伴有肾素及醛固酮水平的升高。5例（5/9）存在低钠血症,7例（7/9）出现低血钾,7例（7/9）尿钾/尿肌酐升高,4例（4/9）尿钙/尿肌酐水平升高,6例（6/9,66.67%）BS1患者经泌尿系统超声证实存在双侧NC。合并NC与未合并NC两组间血p H、CO2CP、血钠、血钾、血氯、尿钙/尿肌酐及肾素活性未见明显差异（P>0.05）。结论:原发性d RTA患者合并NC的概率较高,本研究组总体概率为90.48%（19/21）,但NL/NC发生率在不同致病基因突变患者中无明显差异。BS1患者合并NL/NC的概率为66.7%（6/9）;尿钙/尿肌酐对于BS1患者是否合并NL/NC的指导性较差。
孙丽君[4]（2019）在《禁水-加压素试验的禁饮时间与24小时尿量关系的研究》文中研究表明目的探讨进行禁水-加压素试验时,通过试验前24小时尿量预测试验需要的禁饮时间。分析禁饮时间与各因素的关系,并了解能够评价疾病严重程度的指标,以期指导临床工作。方法采用回顾性病例研究方法,收集重庆医科大学附属第一医院2010年1月1日-2018年4月30日收治的46名行禁水加压素试验的多尿症（持续24h尿量>2500ml）患者,其中包括原发性烦渴7名,中枢性尿崩症39名。根据试验前24h尿量情况分为试验组1（2500ml<尿量≤4000ml）、试验组2（4000ml<尿量≤7000ml）以及试验组3（尿量>7000ml）,记录年龄、身高、体重、试验前24h尿量、平顶期尿渗透压、平顶期血渗透压、注射加压素1h后尿渗透压、尿渗透压升高程度等指标,并比较各组指标的差异。同时,分析禁饮时间与各指标之间的相关性,明确影响禁饮时间的因素,采用多元线性逐步回归分析探讨各因素对禁饮时间的影响大小,并建立相应回归模型。结果1.试验组1、试验组2、试验组3的禁饮时间、平顶期尿渗透压、尿渗透压升高程度比较,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;且试验组1与试验组2、3分别比较,差异有统计学意义（P<0.05）;而试验组2与试验组3之间差异无统计学意义（P>0.05）。试验组1、试验组2、试验组3的平顶期血渗透压、注射加压素后1h尿渗透压之间的比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.试验前24小时尿量、平顶期尿渗透压、注射加压素后1h尿渗透压、尿渗透压升高程度均可影响禁饮时间,上述各因素与禁饮时间成直线相关性关系,其中,禁饮时间与试验前24小时尿量呈负相关（r=-0.302,P<0.05）,与平顶期尿渗透压呈正相关（r=0.656,P<0.001）,与注射加压素1h尿渗透压呈正相关（r=0.394,P<0.05）,与尿渗透压升高程度呈负相关（r=-0.673,P<0.001）。3.试验前24小时尿量是禁饮时间最重要的独立影响因素（P<0.001）,两者线性回归模型为:禁饮时间=15.242-0.001×试验前24小时尿量。结论在禁水-加压素试验中,通过试验前24小时尿量可以大致预测试验中所需禁饮时间,试验前24小时尿量越少,禁饮时间越长。同时,禁饮时间与试验前24小时尿量、平顶期尿渗透压、注射加压素后1h尿渗透压、尿渗透压升高程度也有关;平顶期尿渗透压越高,禁饮时间越长,注射加压素后1h尿渗透越高,尿渗透压升高程度越小。其中,试验前24小时尿量、平顶期尿渗透压是禁饮时间的独立影响因素,且前者对禁饮时间的影响程度最大。临床工作中,尿渗透压升高程度、禁饮时间以及平顶期尿渗透压均可以大致评价多尿患者的疾病严重程度。
HeartFailureGroupofChinsesSocietyofCardiologyofChinsesMedicalAssociation;ChinsesHeartFailureAssociationofChinsesMedicalDoctorAssociation;EditorialBoardofChinsesJournarofCardioloy[5]（2018）在《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》文中提出
王华,梁延春[6]（2018）在《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》文中进行了进一步梳理自"中国心力衰竭诊断和治疗指南2014"[1]发布以来,心力衰竭（心衰）的诊疗、预防及综合管理等相关领域有不少新进展,为此,中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组、中国医师协会心力衰竭专业委员会、中华心血管病杂志编辑委员会组织专家组,根据国内外最新临床研究成果,参考2017年
卢鸿基[7]（2018）在《五苓散治疗蛛网膜下腔出血合并脑耗盐综合征疗效观察》文中认为目的:证实五苓散对蛛网膜下腔出血合并脑耗盐综合征的疗效,观察五苓散是否能缩短疾病病程,减少并发症的发生,—并讨论其中西医治疗机制。方法:回顾性连续纳入2012年1月至2018年6月入住广东省中医院,诊断为蛛网膜下腔出血的患者,从中筛选出合并脑耗盐综合征的患者,按照是否使用五苓散,分成治疗组（五苓散+西医治疗组）和对照组（单纯西医治疗组）,记录入院到出院的血钠、尿量的变化、脑耗盐恢复的时间、合并症的发生率等,观察两组的治疗效果,评价五苓散在治疗脑耗盐综合征的疗效。利用Microsoft excel表录入病人信息、结局指标等数据信息。运用SPSS18.0软件进行统计分析,采用t检验、秩和检验、卡方检验进行组间比较,对于连续性变量符合正态分布的,组间比较采用两样本独立t检验;不符合正态分布的,组间比较采用两样本秩和检验。分类变量资料采用X2检验进行分析。单变量筛选出有统计学意义的变量或临床上与结局有关联的变量纳入进行logistic回归分析。所有的统计检验均采用双侧检验,以P<0.05判定为差异有统计学意义。结果:基线水平分别为年龄、性别、是否合并高血压、糖尿病、高脂血症、内分泌疾病等疾病、吸烟饮酒史、入院时的病情严重程度、动脉瘤的大小等,其中病情严重程度可通过入院时的Hurt-Hess评分和GCS评分来判断。通过统计结果分析可得出,患者的基线水平相当及病情的严重程度相当,各项变量均没有显着的统计学差异。两组间动脉瘤的大小也并没有达到统计学差异。主要的结局指标是脑耗盐综合征的恢复时间,脑耗盐综合征的病程五等散组比对照组对比（五苓散组7.83±2.25,对照组11.84±2.51,P=0）有显着的的统计学差异,说明五苓散能够缩短脑耗盐综合征的病程;血管痉挛发生率（五苓散组16.7%,对照组36.0%,P=0.228）没有显着差异,迟发性缺血性神经功能缺损的发生率对比（五苓散组0,对照组16.0%,P=0.086）有统计学差异。出院mRS对比（五苓散组0.92±1.73,对照组1.29±1.55,P=0.53）)无明显差异。单因素分析发现,入院Hunt-hess评分、mRS评分、NIHSS评分、GCS评分可能是影响功能结局（mRS评分<1分或mRS评分<2分）的危险因素。Logistic回归结果,校正了性别、年龄等因素后,五苓散组在10天内恢复比例明显较对照组多,具有统计学差异。结论:蛛网膜下腔出血合并脑耗盐综合征会增加患者不良预后的发生,但是目前除了补充水钠外没有更好的治疗方法。我们经过中医的辩证考虑,运用五苓散治疗,取得较为满意的效果。从我们的病例对照研究来看,运用五苓散组的病人较之对照组可以明显缩短病程,并具有减轻并发症发生的趋势,但是遗憾病例数少,个别指标不能作回归分析。对于疗效的中医治病机制,我们认为五苓散的疏解太阳经气,温化膀胱作用,正切合本病的病机。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
刘慧敏[9]（2018）在《老年住院病人低钠血症的病因分析》文中研究表明研究背景:低钠血症是多种病因导致的水电解质代谢平衡紊乱,当体内钠离子不足和（或）水份过多都会导致低钠血症的发生。近年来,低钠血症的发病率逐年上升,老年人基础疾病多、服药种类多、机体调节能力差、长期钠盐摄入不足等多种因素导致低钠血症的发病率较普通人群明显偏高。低钠血症可以作为多种疾病预后不良的指标,因此提高临床医生对低钠血症,尤其是老年人群低钠血症的认识是十分必要的。研究目的:分析在老年人（年龄≥60岁）中不同程度（轻、中、重度）低钠血症的原发病种类及其所占百分比,分析老年人抗利尿激素不适当分泌综合征（syndrome of inappropriate anti-diuretic hormone,SIADH）的原发病种类及其所占百分比,探讨老年人特发性SIADH发病率较高的原因,为临床工作中低钠血症的诊治提供建议。研究对象和方法:1.研究对象回顾分析于2016年5月至2017年5月在山东省立医院（中心院区和东院区）住院治疗的319名低钠血症（血钠浓度<135mmol/L）的病人,其中年龄>60岁的低钠血症的病人共207名。2.研究方法收集病人的一般资料（包括年龄、性别、住院天数、首诊科室）,病史（包括现病史、既往史）,实验室检验,影像学检查,病情转归等临床资料。依据入院24小时内血钠浓度,将207名老年低钠血症住院病人分成三组:轻度低钠血症组（130mmol/L≤Na+<135mmol/L）、中度低钠血症组（125mmol/L≤Na+<130mmol/L）、重度低钠血症组（Na+<125mm1/L）。3.统计学处理采用SPSS20.0软件进行统计分析,正态分布的计量资料采用方差分析进行组间比较,非正态分布的计量资料采用非参数秩和检验（Kruskal-Wallis Test）进行组间比较,计数资料采用χ2检验进行组间比较,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.低钠血症病人共319名,其中年龄≥60岁的低钠血症病人共207名,占全部低钠血症的64.89%,轻、中、重三组低钠血症的病人在性别、年龄、住院天数、总蛋白、血脂、血糖、肌酐、红细胞压积等方面无显着统计学差异（P>0.05）。2.低钠血症病人的首诊科室按比例由高到低分别为呼吸科,内分泌科,急诊科和神经内科。3.207名老年低钠血症病人的病因分布前三位分别为感染性疾病,恶性肿瘤,摄入减少、丢失过多;轻度低钠血症组病人的病因分布多见于感染性疾病,中枢神经系统疾病,摄入减少、丢失过多;中度低钠血症组病人的病因分布多见于恶性肿瘤,心力衰竭、肝硬化;重度低钠血症组病人的病因分布多见于恶性肿瘤,感染性疾病。4.在207名老年低钠血症病人中,确诊为SIADH病人共33名,占全部老年低钠血症的15.94%,其中特发性SIADH共12人,占36.36%;恶性肿瘤导致SIADH共10人,占30.30%;肺部感染导致SIADH共6人,占18.18%;中枢神经系统疾病导致SIADH共3人,占9.09%;结缔组织疾病导致SIADH共2人,占6.0 06%。结论与意义:1.老年人低钠血症的发病率较普通人群高,本文统计得出,老年人低钠血症占全部低钠血症的64.89%（207/319）;2.老年人不同程度的低钠血症原发病种类不尽相同,轻度低钠血症组原发病以感染性疾病最多见;中、重度低钠血症组原发病以恶性肿瘤最多见;3.老年人SIADH的常见原因由高到低分别是特发性、恶性肿瘤、感染性疾病,老年人特发性SIADH发病率较高,这可能和老年人内环境调节功能紊乱有关,但对其具体发病机制仍需进一步研究。
崔海英[10]（2018）在《SIADH与脑耗盐综合征患者的临床指标分析》文中提出目的:本研究旨在临床工作中探寻简便易行的一种或多种联合、能够快速鉴别抗利尿激素分泌异常综合征和脑耗盐综合征的检验和/或检查方法,以期为顽固性低钠血症患者诊疗提供参考。方法:收集2015年1月1日至2017年12月31日期间吉林大学第一医院神经内科、神经外科、内分泌代谢科、肿瘤中心、急诊内科、ICU、康复科等多个科室收治住院分析诊断为SIADH或CSWS的患者共129例。回顾性分析了患者性别、年龄、既往史、行为学方式、住院时间等一般资料、住院期间明确诊断时及经过治疗血钠恢复正常后的动态生化指标等资料。所有数据采用SPSS22.0统计软件进行分析,正态计量资料组间差异采用独立样本t检验,偏态计量资料组间差异采用秩和检验。计数资料组间差异采用卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.一般资料结果:（1）129例患者中,CSWS患者55例,占43%;SIADH患者74例,占57%;神经系统疾病并发低钠血症的患者中,CSWS患者人数多于SIADH组,差异具有统计学意义（P<0.005）;2015年2017年,SIADH和CSWS诊断率逐年升高;（2）CSWS组患者病因分析提示:蛛网膜下腔出血（40%）,脑卒中（25.4%）;脑炎（18.8%）,脑垂体瘤术后（10.9%）,脊髓损伤（5.5%）。SIADH组病因统计显示:神经系统疾病（43.2%）,肿瘤（32.5%）,肺部疾病（14.6%）,其他（8.2%）,药物性（1.5%）;（3）CSWS组患者平均年龄大于SIADH组,差异具有统计学意义（P<0.0001）;（4）CSWS组男性患者人数多于女性患者人数,差异具有统计学意义（P<0.0001）;（5）CSWS组患者有饮酒史的人数多于SIADH组,差异具有统计学意义（P=0.0065）。2.临床症状对比结果:（1）CSWS组存在乏力,恶心、呕吐症状的患者数目明显少于SIADH组,且差异具有统计学意义（P<0.05）;（2）CSWS组患者的意识障碍人数所占比例明显多于SIADH组,差异具有统计学意义（P<0.001）;（3）CSWS组患者SBP均值低于SIADH组,差异有统计学意义（P=0.02）;（4）CSWS组患者的心率均值高于SIADH组,差异具有统计学意义（P=0.0036）;（5）CSWS组患者诊断时血压较平素血压降低的人数所占比例较SIADH组多,差异具有统计学意义（P<0.001）。3.血容量相关指标对比结果:（1）CSWS组患者的平均血红蛋白浓度水平高于SIADH组,差异存在统计学意义（P=0.026）;两组患者的红细胞比容、血红蛋白浓度、红细胞计数相比,差异无统计学意义（P>0.05）;（2）CSWS组患者诊断之时的尿酸、血尿酸氮水平高于SIADH组,差异具有统计学意义（P均<0.05）;（3）经过治疗,血钠恢复后复查尿酸,分析结果显示:CSWS组治疗后尿酸水平低于诊断时尿酸水平,差异具有统计学意义（P<0.001）;SIADH组治疗后尿酸水平高于诊断时尿酸水平,差异具有统计学意义（P<0.001）;（4）经过治疗,血钠恢复后复查尿素氮,分析结果显示CSWS组患者治疗后尿素氮水平低于诊断时尿素氮水平,差异具有统计学意义（P<0.001）;SIADH组治疗后尿素氮水平与治疗前相比,差异无统计学意义（P>0.05）;（5）比较两组间血脂、白蛋白、CO2结合力,差异无统计学意义（P>0.05）。4.体内钠平衡相关指标对比结果:（1）CSWS组诊断时血钠、血浆渗透压均值高于SIADH组,差异具有统计学意义（P均<0.05）;（2）CSWS组患者的尿量、尿渗透压、24小时尿钠均高于SIADH组,差异具有统计学意义（P<0.001）;（3）两组间血钾、血糖相比,差异无统计学意义（P>0.05）。5.激素相关指标对比结果:（1）CSWS组患者的BNP水平均值大于SIADH组,差异具有统计学意义（P=0.009）;（2）CSWS组患者游离T4水平均值低于SIADH组,差异具有统计学意义（P=0.0169）;（3）两组之间游离T3、早8点皮质醇、早8点ACTH、TSH水平相比,差异没有统计学意义（P值均大于0.05）。6.Logistic多因素回归分析结果:（1）高水平的SBP使低钠血症患者的诊断更倾向于SIADH（P<0.001,OR=1.074,95%CI:1.022-1.129）;（2）高水平的尿量、BNP和24h尿钠使顽固性低钠血症患者的诊断更倾向于CSWS（P值均<0.05,OR<1）。结论:（1）住院的顽固性低钠血症患者中,SIADH的患者人数多于CSWS;而伴发神经系统疾病的顽固性低钠血症患者,CSWS患者人数多于SIADH。（2）我院诊断CSWS和SIADH的例数逐年增加,提示医生对这两种疾病的认识逐步加深。（3）与平素血压水平相比,诊断时血压升高和诊断时高水平的收缩压支持SIADH诊断;与平素血压相比,诊断时血压降低支持CSWS诊断。（4）高水平血红蛋白浓度,高水平尿酸、尿素氮,高水平的BNP,高水平的血尿渗透压、尿渗透压、尿量以及高水平24小时尿钠均支持CSWS诊断。（5）动态监测尿酸水平有助于鉴别SIADH和CSWS:治疗前后尿酸水平对比,血钠恢复后尿酸水平随之升高支持SIADH诊断;治疗后血尿酸水平仍处于低值支持CSWS诊断。
二、补充血浆对特发性低钠血症的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、补充血浆对特发性低钠血症的影响（论文提纲范文）
（1）大连医科大学附属第一医院住院患者92例尿崩症临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 尿崩症的诊治进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（3）肾结石/肾钙质沉积症遗传及非遗传病因探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分 肾结石/肾钙质沉积症非遗传病因探讨—继发于干燥综合征的肾小管酸中毒 |
| 引言 |
| 对象和方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例选取 |
| 1.2 诊断标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 回顾性分析 |
| 2.2 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 获得各组相应诊断时的临床资料 |
| 1.1 患者一般信息 |
| 1.2 pSS、RTA、NL/NC诊断各自确立的时间顺序 |
| 1.3 患者合并RTA情况 |
| 1.4 患者合并NL/NC情况 |
| 1.5 三组患者之间生化指标差异 |
| 1.6 三组患者存在的其他肾脏损害 |
| 2 末次随访 |
| 3 两例存在肾钙质沉积的经典pSS患者病例报道 |
| 3.1 pSS+NL/NC组的病例1 |
| 3.2 pSS+RTA+NL/NC组的病例2 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 肾结石/肾钙质沉积的遗传病因探讨 |
| 引言 |
| 对象和方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例选取 |
| 1.2 诊断标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 资料整理 |
| 2.2 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 21例dRTA患者的临床表现及生化、影像学特点 |
| 2 9例BS1 患者的临床表现及生化、影像学特点 |
| 讨论 |
| 1 dRTA与 NL/NC |
| 2 BS与NL/NC |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（4）禁水-加压素试验的禁饮时间与24小时尿量关系的研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述：成人中枢性尿崩症的诊断及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
（7）五苓散治疗蛛网膜下腔出血合并脑耗盐综合征疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 脑耗盐综合征的研究进展 |
| 第二节 五苓散对水钠调节的中西医机制 |
| 第二章 临床研究 |
| 一、病例来源及例数 |
| 二、病例选择 |
| 三、研究方法 |
| 四、观察指标 |
| 五、数据管理及统计方法 |
| 六、技术路线图 |
| 结果 |
| 第一节 五苓散组与非五苓散组基线资料比较 |
| 第二节 五苓散组与对照组散组结局指标比较 |
| 第三节 单因素分析 |
| 第四节 多因素logistic回归分析 |
| 讨论 |
| 第一节 统计结果分析 |
| 第二节 脑耗盐综合征与血管痉挛、迟发性缺血性神经功能缺损的关系 |
| 第三节 蛛网膜下腔出血合并脑耗盐综合征的中医发病机制探讨 |
| 第四节 五苓散治疗蛛网膜下腔出血合并脑耗盐综合征的中西医机制 |
| 第五节 从中西医角度辩证看待疾病并发症 |
| 第六节 研究的不足及进一步工作展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（8）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）老年住院病人低钠血症的病因分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述: 低钠血症诊疗的进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 附件 |
（10）SIADH与脑耗盐综合征患者的临床指标分析（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 抗利尿激素分泌异常综合征的病因学及病理机制 |
| 2.2 脑耗盐综合征病因学及病理机制 |
| 2.3 抗利尿激素分泌异常综合征与脑耗盐综合征的诊断标准 |
| 2.4 抗利尿激素分泌异常综合征与脑耗盐综合征的鉴别诊断 |
| 2.4.1 细胞外液容量的评估 |
| 2.4.2 尿酸及尿酸分次排泄率差异 |
| 2.4.3 BNP |
| 2.4.4 24小时尿钠水平及尿量 |
| 2.4.5 治疗方法差异 |
| 2.5 抗利尿激素分泌异常综合征的治疗 |
| 2.5.1 SIADH的病因治疗 |
| 2.5.2 SIADH的对症治疗 |
| 2.5.3 药物治疗 |
| 2.6 脑耗盐综合征的治疗 |
| 2.6.1 病因治疗 |
| 2.6.2 盐水输入 |
| 2.6.3 补充盐皮质激素 |
| 2.7 总结 |
| 第3章 临床资料与方法 |
| 3.1 研究资料 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 纳入标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 临床分组 |
| 3.2.2 临床资料收集 |
| 3.3 低钠血症诊断及低钠血症严重程度分度标准 |
| 3.4 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 目标人群的一般资料 |
| 4.2 SIADH组和CSWS组患者病因分类及科室分布情况 |
| 4.3 两组患者症状临床特征比较 |
| 4.4 血容量相关的特征比较 |
| 4.4.1 两组患者血压、心率、皮肤黏膜等差异对比 |
| 4.4.2 两组患者的血常规中与血容量相关的临床数据特征比较 |
| 4.4.3 两组患者生化中与血容量相关的临床数据特征比较 |
| 4.5 体内钠平衡相关指标比较 |
| 4.5.1 离子、尿离子、尿量 |
| 4.5.2 血浆渗透压及尿渗透压 |
| 4.6 两组患者激素水平与 BNP 的临床数据特征比较 |
| 4.7 多因素Logistic回归分析结果 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 SIADH和CSWS患者人群分布及病因学差异 |
| 5.2 SIADH和CSWS的临床特征比较 |
| 5.2.1 性别、饮酒史和年龄一般特征比较 |
| 5.2.2 临床症状特征比较 |
| 5.3 与血容量相关因素比较 |
| 5.3.1 血压、心率、皮肤黏膜 |
| 5.3.2 红细胞比容 |
| 5.3.3 尿酸、治疗前后尿酸变化 |
| 5.3.4 尿素氮、治疗前后尿素氮变化、尿素/肌酐 |
| 5.4 体内钠平衡相关指标比较 |
| 5.4.1 尿离子、尿量 |
| 5.4.2 尿渗透压、血浆渗透压 |
| 5.5 激素相关指标特征性比较 |
| 5.5.1 BNP |
| 5.5.2 游离T4 |
| 5.6 本研究的局限性 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
四、补充血浆对特发性低钠血症的影响（论文参考文献）
- [1]大连医科大学附属第一医院住院患者92例尿崩症临床分析[D]. 宋富荣. 大连医科大学, 2020(03)
- [2]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
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- [4]禁水-加压素试验的禁饮时间与24小时尿量关系的研究[D]. 孙丽君. 重庆医科大学, 2019(01)
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