导读:本文包含了心血管失调论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心血管,动脉,血管,间断性,内皮,受体,尿毒症。
心血管失调论文文献综述
韩兴龙,雷伟,曲丽娜,李莹辉,胡士军[1]（2019）在《空间环境诱导心血管功能失调的细胞学机制研究进展》一文中研究指出人体心血管系统对空间环境的不良反应是引起航天员飞行中和飞行后出现航天运动病和立位耐力不良的主要原因。回顾了近些年关于失重、空间辐射和亚磁场等太空环境对心血管系统不良影响的相关研究进展,首先从细胞层面分析空间环境对心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞4种心脏细胞的影响。然后由细胞到组织和器官,就空间环境诱导心血管功能失调的细胞学机制和分子学机制进行归纳总结。最后提出了目前空间环境对心血管系统影响研究所面临的障碍及解决方案,以期为相关机制的探索提供思路。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2019年05期）
洪丽君[2]（2019）在《五行情志相胜法对心血管疾病情志失调患者的干预研究》一文中研究指出目的观察五行情志相胜法对心血管疾病情志失调患者的临床疗效。方法将84例心血管疾病情志失调患者入院采用科室自拟心理问卷调查表和生存质量评价表进行筛选,随机分成实验组和对照组,每组42例。对照组实施常规心理护理,实验组予五行情志相胜法干预,干预3日后再次采用科室自拟心理问卷调查表和生存质量评价表进行效果评价。结果干预后,实验组的情志改善效果显着高于对照组(P<0.05)。结论五行情志相胜法对心血管疾病情志失调患者有明显的治疗改善效果,取得满意的临床疗效。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年52期）
伍莎莎[3]（2017）在《从SCAP功能失调探讨慢性肾脏病患者主要心血管疾病的病因与分子机制》一文中研究指出第一部分体外脐静脉高磷培养血管钙化模型目的:通过建立动脉体外高磷培养模型模拟体内高磷血症致血管钙化(vessels calcification,VC)过程。方法:脐静脉M199培养基无血清培养,分为正常组(Pi=1mmol/L)、高磷组(Pi=3mmol/L)。利用Von Kossa染色法和茜素红染色法对脐静脉切片进行染色,观察并比较两种方法的优缺点,HE染色对脐静脉组织形态进行评估。结果:体外血管钙化模型建模成功,高磷组钙化明显高于正常组(P<0.01)。体外培养在第二十天时组织结构清晰,细胞核染色清楚,胞浆红染。对比两种钙化染色方法,Von kossa染色法对血管中层微钙化的显色比茜素红更清晰。结论:20天体外高磷(Pi=3mmol/L)培养建立血管钙化模型,选择Von kossa染色鉴定动脉中层微钙化。第二部分磷诱导动脉中层血管平滑肌细胞钙化与SCAP表达的关系目的:通过慢病毒敲除脐静脉SCAP,研究在高磷致动脉钙化体外培养模型中,SCAP蛋白对钙盐沉积的影响。方法:脐静脉自母体取出后,无血清培养2天,换液加慢病毒培养3天,加磷培养20天分为四组,对照组、高磷组、SCAP敲除组、高磷+SCAP敲除组。VK染色定量血管钙化,WB检测四组组织SCAP敲除效果和RUNX2表达情况。结果:Von kossa染色和血管钙定量结果表明体外培养的脐静脉钙化高磷组高于正常组(P<0.01),高磷+SCAP蛋白敲除组高于SCAP蛋白敲除组(P<0.01);western blotting结果示RUNX2蛋白在高磷组表达量明显高于对照组(P<0.01),高磷+SCAP敲除组与SCAP敲除组比较RUNX2蛋白表达量显着下降(P<0.05)。结论:SCAP蛋白可能参与了磷致动脉中层钙盐沉积过程,并对钙化起促进作用。第叁部分血清磷通过调节SCAP蛋白过表达加速动脉粥样硬化进程目的:通过临床慢性肾病(CKD)透析患者的基本资料、桡动脉组织切片染色和脐静脉体外模拟高磷血症培养,探讨磷与动脉粥样硬化性疾病的关系。方法:按照排除纳入条件筛选CKD病例,分为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)组和非动脉粥样硬化(NAS)组,用Logistic回归分析检验两组有统计学差异的指标。将收取桡动脉按照患者血清Pi水平分为高磷组和正常组,免疫荧光方法检测桡动脉中SREBPs裂解激活蛋白(SREBP Cleavage Activating Protein,SCAP)、LDL受体((LDL receptor,LDLr)、胆固醇调节原件结合蛋白2(Sterol Regulatory Element Banding Protein 2,SREBP2)和羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(Hydroxy Methylglutaryl Coenzyme A Reductase,HMGCo AR)表达情况。WB和免疫组化检测高磷培养脐静脉SCAP、LDLr、SREBP2、HMGCo AR表达量。结果:logistic回归分析结果表明,血清磷是AS的独立致病因素。桡动脉免疫荧光染色显示,高磷组SCAP、EREBP2、HMGCo AR、LDLr、RUNX2表达均高于正常组(P<0.05)。WB示脐静脉高磷组与对照组比较SCAP、SREBP2、HMGCo A、LDLr均上调(P<0.05),免疫组化显示结果与WB一致。结论:血清磷可能通过上调SCAP蛋白、打破SCAP-SREBP2通路的负反馈调节,导致内膜细胞内脂质蓄积从而加速动脉粥样硬化病的发生发展。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
张艳达,贺治青,黄帅波,吴宗贵,梁春[4]（2017）在《肠道菌群失调与动脉粥样硬化相关心血管疾病》一文中研究指出肠道菌群失调对动脉粥样硬化相关心血管疾病有重要影响。心血管疾病的诸多危险因素,如高脂血症、肥胖、2型糖尿病和高血压均与肠道菌群失调密切相关,同时肠道菌群还可通过与环境因素和遗传因素的交互作用而间接影响动脉粥样硬化疾病的进展。因此,纠正肠道菌群失调可能作为治疗心血管疾病的新策略。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2017年01期）
陈荣贵,王永春,孙喜庆[5]（2016）在《自噬在失重致心血管功能失调中的作用研究进展》一文中研究指出自噬是一种高度保守的细胞溶酶体降解细胞内成份的过程。自噬在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤和高血压等心血管疾病中的作用已逐渐被阐明。研究表明,模拟失重可引起大鼠心室肌和股动脉自噬增强。本文对近年来自噬与动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤、高血压及失重/模拟失重后心血管功能失调的关系进行综述。自噬在失重/模拟失重致心血管功能失调的作用仍需深入研究。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2016年01期）
刘洋,冯娜,张曦,常小红,张国鹏[6]（2015）在《失重环境下人体心血管功能失调及对抗措施的仿真设计研究》一文中研究指出目的:研究失重/微重力环境引起的人体心血管功能失调及对抗措施仿真建模方法。方法 :在分析失重/微重力环境对心血管系统影响及心血管系统模型建立过程的基础上,利用血液动力学分析方法对整体模型进行仿真设计。结果:心血管系统模型应包括心脏泵和血管树以及反射控制系统。而在失重/微重力环境下,人体静力学压力消失,血液重新分布,并由此会产生一系列的变化,针对这些变化,设计了血量减少、脑内压/颅内压匹配关系、静脉塌陷模型,并建立了下体负压和间断性人工重力等措施对心血管系统失调的对抗仿真模型。结论:数学模型可有效地模拟失重/微重力环境下心血管系统的响应,为失重环境下人体心血管功能失调及对抗措施的研究提出了一种经济、实用的方法。(本文来源于《医疗卫生装备》期刊2015年07期）
丁香,丁义,岳冀蓉,肖恒怡,董碧蓉[7]（2015）在《共济失调毛细血管扩张症突变基因与心血管疾病危险因素的研究进展》一文中研究指出心血管疾病是一种严重威胁人类健康和生命的疾病,导致其发病的因素很多,其中遗传方面的因素近年来受到高度重视。大量研究表明,共济失调毛细血管扩张症突变(ATM)基因若发生缺失或突变,会导致DNA损伤修复缺陷、端粒缩短、抗氧化能力下降、胰岛素抵抗、血脂水平增高等,进而导致衰老、动脉粥样硬化及代谢综合征等心血管疾病危险因素的发生。本文就ATM基因与心血管疾病危险因素之间的作用机制进行综述,以期为相关基础研究和临床应用提供一定的参考依据。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2015年02期）
吴剑,邹云增[8]（2013）在《ACE/AngⅡ/AT1轴与ACE2/Ang(1-7)/Mas轴的平衡失调在心血管病中的作用》一文中研究指出肾素-血管紧张素系统(RAS)中的所有成分如血管紧张素原、肾素、血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)在循环和组织(如心脏、肾脏)中均有发现,是心血管功能调节的一个重要系统,在维持血压和水电解质的内环境稳定上起着极其重要的作用。ACE2是2000年始有报道的RAS成员,可降解ACE的水解产物,与(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2013年06期）
何国伟,杨沁,杨承庆[9]（2013）在《血管内皮功能及失调的机制在心血管转化医学中意义的基础研究》一文中研究指出项目立足于分子及细胞机制,在长达20多年的研究工作中,用生理药理学实验方法验证了相关假说,是国际上对血管内皮损伤的机制及保护方法在细胞及分子水平上进行的系统研究之一,其研究结果具有重要的基础与转化医学意义,并取得一系列国际领先的研究成果。(本文来源于《天津科技》期刊2013年02期）
陈丹燕[10]（2012）在《尿毒症血液透析患者Treg/Th17细胞功能平衡失调对心血管并发症的影响》一文中研究指出目的：应用原子力学显微镜（atomicforcemicroscopy，AFM）探测尿毒症血液透析患者外周血单个核细胞（peripheralbloodmononudearcells，PBMCs）的形态结构变化，探讨其与微炎症关系。方法：以66例血液透析的尿毒症患者（MHD组）、30例无心血管并发症且未血液透析治疗的尿毒症患者（WHD组）和20例健康志愿者（CON组）为研究对象。按是否有心血管并发症将66例血液透析的尿毒症患者分为有心血管并发症（MHD1，n=36）和无心血管并发症（MHD2，n=30）两组。Ficoll淋巴细胞分离液密度梯度离心分离各组研究对象外周血PBMCs，倒置显微镜观测细胞形态和数量。应用AFM图像分析PBMCs的体积、高度、半高宽、粗糙度和表面颗粒直径，ELISA检测细胞上清液中IL-17、IL-10水平。结果：倒置显微镜观察各组PBMCs的细胞形态无显着差异。尿毒症患者PBMCs数量较健康者少（P<0.05），而尿毒症患者各组间PBMCs数量比较，WHD组细胞数量少于MHD组（P<0.05），其中MHD1组细胞数量少于MHD2组（P<0.05）。AFM图像显示，尿毒症患者PBMCs体积、高度、半高宽、粗糙度均较健康者大，细胞表面分布大小不一的颗粒状突起或凹陷，且细胞上清液IL-17水平高于健康者（P<0.05），而IL-10水平低于健康者（P<0.05）。WHD组PBMCs体积、高度、半高宽、粗糙度、表面颗粒直径和细胞上清液中IL-17水平均高于MHD组，而IL-10水平低于MHD组；MHD1组PBMCs体积、高度、半高宽、粗糙度、表面颗粒直径和细胞上清液中IL-17水平高于MHD2组（P<0.05），而IL-10水平低于MHD2组（P<0.05）。尿毒症维持性血液透析患者的PBMCs高度、半高宽、粗糙度和体积与IL-17水平呈正相关，而与IL-10水平呈负相关。PBMCs高度、半高宽、粗糙度、体积和IL-17、IL-10水平均是尿毒症血液透析患者并发心血管疾病的密切相关因素，但均不是独立危险因素。结论：血液透析能减轻尿毒症患者微炎症状态，尿毒症患者AFM图像显示PBMCs形态与微炎症状态的程度有关。PBMCs高度、半高宽、粗糙度、体积和IL-17和IL-10水平均是尿毒症血液透析患者并发心血管疾病的密切相关因素。观测尿毒症患者PBMCs细胞形态的变化可能为早期发现、诊断尿毒症血液透析患者并发心血管疾病提供新线索。目的：探讨尿毒症血液透析患者Treg／Th17细胞功能平衡失调对血管钙化的影响，该失调是否通过促进血管钙化的发生，进而诱发心血管疾病。方法：以66例尿毒症血液透析患者（MHD组）、30例尿毒症无心血管并发症且未透析治疗的患者（WHD组）和20例健康志愿者（CON组）为研究对象。按是否有心血管并发症将66例血液透析的尿毒症患者分为有心血管并发症（MHD1，n=36）和无心血管并发症（MHD2，n=30）两组。冠状动脉钙化积分评估冠状动脉钙化程度，流式细胞术检测PBMCs细胞中Treg和Th17细胞比例，RT-qPCR检测Foxp3和ROR-γtmRNA表达，ELISA检测PBMCs上清液中IL-17、IL-10和BMP-2水平，Western-Blotting测BMP-2的表达。结果：与健康者相比，尿毒症患者出现Treg/Th17细胞功能平衡失调、炎症和钙化水平差异，主要表现为Treg和Th17细胞比例、Foxp3和ROR-γt表达、IL-17和BMP-2水平、BMP-2表达与钙化积分均显着增高，而IL-10水平显着减低（P<0.05），这一失衡亦表现在WHD组与MHD组、MHD1组与MHD2组之间（P<0.05）。MHD组患者IL-17、BMP-2水平均与Treg细胞比例呈负相关，而与Th17细胞比例呈正相关，但IL-10水平与Treg细胞比例呈正相关，而与Th17细胞比例呈负相关，其中BMP-2与IL-17、IL-10水平分别呈正相关和负相关。结论：血液透析能减轻尿毒症患者微炎症状态，尿毒症血液透析患者Treg／Th17细胞功能平衡失调促进炎症细胞因子分泌异常，进而加剧血管钙化，导致心血管疾病的发生。目的：探讨尿毒症血液透析患者Treg和Th17细胞通过何种方式诱发心血管疾病。方法：四组研究对象外周血PBMCs细胞经磁性细胞分选（magneticcellseparation,MACS）阳性分选出Treg细胞和阴性分选出Th17细胞，将获得的细胞分别与磁珠分选的CD14+单核细胞共培养，细胞分组如下：A）CD14~+单核细胞；B）CD14+单核细胞与Treg细胞1：1共培养；C）CD14+单核细胞与Th17细胞1：1共培养；D）CD14~+单核细胞与Th17细胞1：1混合后加100ng/mlanti-IL-17抗体共培养。MTT检测细胞增殖情况；ELISA检测IL-6、IL-10和BMP-2水平；流式细胞仪检测共刺激分子CD80、CD86水平。结果：各组细胞共培养至48小时细胞增殖活性达到最高峰，随后细胞增殖活性逐渐减低。各研究对象组间比较，尿毒症患者IL-6、BMP-2水平和CD80、CD86表达均高于健康者而IL-10水平低于健康者，差异均有显着性（P<0.05）。尿毒症患者中，WHD组IL-6、BMP-2水平和CD80、CD86表达均高于MHD1组而IL-10水平低于MHD1组，差异无显着性（P>0.05）；WHD组IL-6、BMP-2水平和CD80、CD86表达高于MHD2组而IL-10水平低于MHD2组，但差异有显着性（P<0.05）；其中MHD1组IL-6、BMP-2水平和CD80、CD86表达均高于MHD2组而IL-10水平低于MHD2组（P<0.05）。各培养细胞组间比较，健康者和MHD2患者IL-6、IL-10、BMP-2水平和CD80、CD86表达的差异均无显着性（P>0.05）。在MHD1和WHD患者中，C组IL-6、BMP-2水平和CD80、CD86表达均高于其余叁组，而IL-10水平均低于其余叁组，差异均有显着性（P<0.05）。B组IL-6、BMP-2水平和CD80、CD86表达均低于A组和D组，而IL-10水平高于A组和D组，差异亦有显着性（P<0.05）。A组IL-6、BMP-2水平和CD80、CD86表达均低于D组，而IL-10水平高于D组（P<0.05）。结论：尿毒症血液透析患者Treg细胞主要通过细胞接触的方式抑制单核细胞活化和炎症因子、共刺激分子分泌，而Th17细胞主要是通过分泌IL-17的方式促进单核细胞活化和炎症因子、共刺激分子分泌，促进血管钙化，进而诱发心血管疾病。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01）
心血管失调论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察五行情志相胜法对心血管疾病情志失调患者的临床疗效。方法将84例心血管疾病情志失调患者入院采用科室自拟心理问卷调查表和生存质量评价表进行筛选,随机分成实验组和对照组,每组42例。对照组实施常规心理护理,实验组予五行情志相胜法干预,干预3日后再次采用科室自拟心理问卷调查表和生存质量评价表进行效果评价。结果干预后,实验组的情志改善效果显着高于对照组(P<0.05)。结论五行情志相胜法对心血管疾病情志失调患者有明显的治疗改善效果,取得满意的临床疗效。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心血管失调论文参考文献
[1].韩兴龙,雷伟,曲丽娜,李莹辉,胡士军.空间环境诱导心血管功能失调的细胞学机制研究进展[J].航天医学与医学工程.2019
[2].洪丽君.五行情志相胜法对心血管疾病情志失调患者的干预研究[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].伍莎莎.从SCAP功能失调探讨慢性肾脏病患者主要心血管疾病的病因与分子机制[D].重庆医科大学.2017
[4].张艳达,贺治青,黄帅波,吴宗贵,梁春.肠道菌群失调与动脉粥样硬化相关心血管疾病[J].国际心血管病杂志.2017
[5].陈荣贵,王永春,孙喜庆.自噬在失重致心血管功能失调中的作用研究进展[J].航天医学与医学工程.2016
[6].刘洋,冯娜,张曦,常小红,张国鹏.失重环境下人体心血管功能失调及对抗措施的仿真设计研究[J].医疗卫生装备.2015
[7].丁香,丁义,岳冀蓉,肖恒怡,董碧蓉.共济失调毛细血管扩张症突变基因与心血管疾病危险因素的研究进展[J].生物医学工程学杂志.2015
[8].吴剑,邹云增.ACE/AngⅡ/AT1轴与ACE2/Ang(1-7)/Mas轴的平衡失调在心血管病中的作用[J].中国医学前沿杂志(电子版).2013
[9].何国伟,杨沁,杨承庆.血管内皮功能及失调的机制在心血管转化医学中意义的基础研究[J].天津科技.2013
[10].陈丹燕.尿毒症血液透析患者Treg/Th17细胞功能平衡失调对心血管并发症的影响[D].重庆医科大学.2012
论文知识图
