导读:本文包含了发病学机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心身疾病,机制,中医治疗,病学,细胞,半胱氨酸,细胞因子。
发病学机制论文文献综述
项祖闯[1]（2013）在《心身疾病发病学机制——“循环迭加机制”的研究及中医治疗对策》一文中研究指出心身疾病的发病机制,一直以来是国内外众多学者致力研究的重大课题。笔者根据中医情志学说,结合现代医学的研究,提出心身疾病发病机制-"循环迭加机制"的观点,阐述"内生应激源",是心身疾病发病、发展过程中一个至关重要的发病环节。强调心理干预改善不良认知评价,对于治疗心身疾病的重要性。阐述中医药治疗心身疾病的对策和思路。(本文来源于《世界中医药学会联合会神志病专业委员会成立大会中华中医药学会神志病分会换届大会2013年神志病专业学术年会论文汇编》期刊2013-08-23）
项祖闯[2]（2013）在《心身疾病发病学机制—“循环迭加机制”及中医治疗对策》一文中研究指出心身疾病的发病机制,一直以来是国内外众多学者致力研究的重大课题。根据中医情志学说,结合现代医学的研究,提出心身疾病发病机制—"循环迭加机制"的观点,阐述"内生应激源",是心身疾病发病、发展过程中一个至关重要的发病环节。强调心理干预改善不良认知评价,对于治疗心身疾病的重要性。提出中医药治疗对策的思路和优越性。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2013年08期）
黄胜华[3]（2011）在《高尿酸血症肾损伤的发病学机制研究》一文中研究指出目的：通过研究高尿酸血症对肾小球内皮细胞功能、血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨高尿酸血症肾损伤的发病学机制。方法：从临床和动物实验两方面,(1)用ELISA法检测正常组与高尿酸血症组,以及高尿酸组干预前后的血中反映内皮细胞功能的指标N0,内皮细胞功能受损的指标ET-1、PAI-1;反映血管平滑肌的增殖的指标PDGF、MCP-1;以及IL-6、IL-18、TNF-α、COX2等炎性因子。(2)光镜观察各组肾脏病理有无区别；用免疫组化法观察NOS、PDGF等因子在各组肾脏组织中的表达。结果：(1)生化检测：高尿酸血症可以使人和大鼠血浆中反映内皮细胞功能的指标NO明显降低(P<0.05),内皮细胞功能受损的指标ET-1、PAI-1明显升高(P<0.05)；反映血管平滑肌的增殖的指标PDGF、MCP-1明显升高(P<0.05);IL-6、IL-18、TNF-α、COX2等炎性因子也明显升高(P<0.05)。而降尿酸干预后COX2、IL-6、IL-18、PAI-1、ET-1、PDGF、TNF-α、MCP-1又明显降低(P<0.05),NO明显升高(P<0.05)。(2)肾脏病理：光镜中,观察到高尿酸血症可以使肾血管内膜增生,管壁增厚,管腔稍狭窄；免疫组化法可以见到高尿酸血症可以使PDGF在肾脏组织中的表达明显增多,而NOS的表达明显减少。结论：高尿酸血症可以损伤肾小球内皮细胞功能,促使血管平滑肌细胞增殖,从而导致肾脏损伤。(本文来源于《昆明医学院》期刊2011-05-01）
王佳平[4]（2010）在《肺纤维化的免疫发病学机制》一文中研究指出肺纤维化是各种内、外致病原引起慢性肺疾病的共同后果,以肺组织炎症和纤维化为共同病理特征,严重威胁人类健康和生命。获得性免疫反应特别是Th1、Th2反应的极化方向是肺纤维化发生和发展的关键。TLR4是介导多种内、外致病原引发急性肺损伤的主要模式识别受体,有学者认为TLR4缺失能够保护肺组织对抗多种原因,包括内毒素、化学物质、缺血-再灌注及臭氧等所导致的急性肺损伤。本文中我们主要报道了,基础的TLR4活性在化学物质诱导的急性肺损伤后促慢性炎症前转归和肺纤维化疾病中的关键作用。我们发现,遗传性和功能性阻断TLR4活性均能促进博莱霉素所致纤维化动物死亡,加剧肺部炎症、纤维化和肺功能降低；促进肺部抑制性免疫微环境的形成；抑制纤维性病灶区域组织的自噬活性及自噬相关的死亡。与之相反,激活TLR4可迅速促进慢性炎症转归,逆转已经形成的肺纤维化,通过活化TLR4信号介导的免疫反应减少动物死亡。同时,调节自噬活性能够逆转TLR4对肺纤维化及动物死亡的调节作用。以上结果高度提示,TLR4介导的基础免疫在化学物质引起的组织损伤后促炎症转归和纤维化疾病中的重要作用,这一先天免疫受体TLR4与肺部炎症转归和纤维化疾病之间的新机制联系为治疗慢性纤维增生疾病提示了一个新的治疗策略。大量实验数据表明,嗜碱性粒细胞活化促进Th2型免疫反应,帮助DC细胞诱导Th0细胞分化成Th2细胞。本文中我们主要报道了,抑制嗜碱性粒细胞活化显着减少博莱霉素所致动物死亡,显着降低博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠以及二氧化硅诱导的矽肺小鼠的肺部炎症评分,胶原沉积,羟脯氨酸含量以及α-SMA的蛋白表达均显着降低,改善了不同原因导致的肺部纤维化形成。同时,抑制嗜碱性粒细胞的活化能够显着逆转博莱霉素和二氧化硅所诱导肺组织Th2为主的抑制性免疫微环境的形成。提示,抑制嗜碱性粒细胞活化可能是治疗肺纤维化的新治疗策略。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2010-05-25）
申维玺,刘玉梅,刘晓燕[5]（2005）在《用现代医学理论阐明气虚证本质和发病学机制》一文中研究指出气虚证(qi-deficiency syndrome)是中医重要虚证之一,气虚证本质研究受到中西医结合医学界的重视,虽然我国数十年的气虚证本质研究取得了很多成果,但至今仍未能(本文来源于《医学研究通讯》期刊2005年10期）
李秀昌,胡燕燕[6]（2000）在《同型半胱氨酸代谢异常的分子发病学机制研究进展》一文中研究指出血浆同型半胱氨酸浓度升高是血管疾病的一个独立危险因素。同型半胱氨酸是蛋氨酸的中间代谢产物 ,并经转硫途径代谢为胱硫醚或经再甲基途径转化为蛋氨酸 ,这些均依赖于多种关键酶 (胱硫醚 β合成酶、亚甲基四氢叶酸还原酶、蛋氨酸合成酶、甜菜碱—同型半胱氨酸甲基转移酶等 )的协同作用 ,任何一种相关酶缺陷均可导致高同型半胱氨酸血症。本文仅就同型半胱氨酸代谢异常及其分子发病学机制作一阐述(本文来源于《国外医学.遗传学分册》期刊2000年05期）
发病学机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心身疾病的发病机制,一直以来是国内外众多学者致力研究的重大课题。根据中医情志学说,结合现代医学的研究,提出心身疾病发病机制—"循环迭加机制"的观点,阐述"内生应激源",是心身疾病发病、发展过程中一个至关重要的发病环节。强调心理干预改善不良认知评价,对于治疗心身疾病的重要性。提出中医药治疗对策的思路和优越性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
发病学机制论文参考文献
[1].项祖闯.心身疾病发病学机制——“循环迭加机制”的研究及中医治疗对策[C].世界中医药学会联合会神志病专业委员会成立大会中华中医药学会神志病分会换届大会2013年神志病专业学术年会论文汇编.2013
[2].项祖闯.心身疾病发病学机制—“循环迭加机制”及中医治疗对策[J].中华中医药学刊.2013
[3].黄胜华.高尿酸血症肾损伤的发病学机制研究[D].昆明医学院.2011
[4].王佳平.肺纤维化的免疫发病学机制[D].北京协和医学院.2010
[5].申维玺,刘玉梅,刘晓燕.用现代医学理论阐明气虚证本质和发病学机制[J].医学研究通讯.2005
[6].李秀昌,胡燕燕.同型半胱氨酸代谢异常的分子发病学机制研究进展[J].国外医学.遗传学分册.2000
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