主动外排机制论文_翁幸鐾,朱可奇,孙定河,史煜波,胡丽庆

导读:本文包含了主动外排机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:杆菌,阴沟,主动,不动,铜绿,系统,基因。

主动外排机制论文文献综述

翁幸鐾,朱可奇,孙定河,史煜波,胡丽庆[1](2016)在《10种单味中药对鲍曼不动杆菌的抗菌作用和对主动外排机制抑制作用的研究》一文中研究指出目的:研究10种单味中药对临床分离的鲍曼不动杆菌的抗菌作用和对主动外排机制的抑制作用。方法:收集2011年1月至2011年12月宁波市第一医院患者临床标本中分离到的20株鲍曼不动杆菌,按照耐药性把20株菌分为多重耐药组和敏感组,每组10株。先检测10种单味中药对鲍曼不动杆菌的抑菌作用,再分别用外排抑制剂氰氯苯腙(终浓度15 mg/L)、利血平(终浓度20 mg/L)检测四环素和氯霉素外排泵表型,抗生素MIC值比空白对照下降4倍或以上时判为外排泵表型阳性。然后用终浓度2 000g/L的10种单味中药做外排抑制剂,检测四环素和氯霉素MIC值是否比空白对照下降4倍或以上。最后对数据进行统计分析。结果:10种单味中药对鲍曼不动杆菌都有不同程度的抑菌作用,黄岑和连翘的抑菌作用最强,金银花、叁叶青、大青叶、黄连、野菊花的抑菌作用稍弱;焦栀子、蒲公英、紫花地丁的抑菌作用较弱。金银花、连翘、叁叶青、焦栀子、大青叶、野菊花、蒲公英这7味中药对两组菌的抑菌作用有统计学差异(P<0.05):对敏感组菌的MIC_(50)和MIC_(90)都明显低于多重耐药组,而黄连、紫花地丁、黄岑对两组菌的抑菌作用无显着差异(P>0.05)。两组鲍曼不动杆菌对四环素和氯霉素的外排泵表型阳性率高,终浓度2 000 g/L的10种单味中药对氯霉素和四环素没有外排抑制作用。重新配制并提高本试验中10种单味中药水煎液浓度至终浓度为20 000 g/L,对氯霉素和四环素仍然没有外排抑制作用。结论:中药对鲍曼不动杆菌有抑菌作用,可作为抗生素的辅助用药。主动外排机制是鲍曼不动杆菌对四环素和氯霉素耐药的一种重要机制,但在20 000 g/L的浓度下,10种单味中药对氯霉素和四环素没有外排抑制作用。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2016年12期)

扈会整,苏庚询,张晔婷,任伟娟,文杏[2](2016)在《主动外排机制和膜蛋白缺失在阴沟肠杆菌耐药中的研究》一文中研究指出阴沟肠杆菌是医院感染的重要病原菌,由于头孢菌素等广谱抗菌药物的广泛使用,阴沟肠杆菌的耐药水平不断增加,此菌具有染色体介导的bush I(AmpC)[1]型β-内酰胺酶(又称诱导酶或C类头孢菌素酶),常在治疗过程中产生多重耐药~[2,3],多重耐药的阴沟肠杆菌引起的菌血症有很高的病死率。给临床治疗和院内感染控制带来了极大的挑战~[4]。阴沟肠杆菌对碳青霉烯类抗生素耐药机制,是否与细胞内存在主动外排机制和膜蛋白缺失有关,我们对此作了相应的试验和基因分型。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2016年12期)

吴泽才,周英顺,杨葵[3](2016)在《多药耐药鲍氏不动杆菌主动外排作用机制研究》一文中研究指出目的探讨主动外排系统在多药耐药鲍氏不动杆菌耐药中的机制,为临床研制新型抗菌药物提供实验数据。方法收集临床分离多药耐药鲍氏不动杆菌96株,采用微量肉汤稀释法测定5种抗菌药物对实验菌株的最低抑菌浓度(MIC);并同时测定加入羰基氰氯苯腙(CCCP)泵抑制剂后抗菌药物的MIC,以加入泵抑制剂后MIC值降低至原值的1/4及以下判为外排泵表型阳性;并使用PCR方法对外排泵基因adeB、adeR、adeS、adeG、adeJ进行检测。结果 5种抗菌药物的MIC50、MIC90均属耐药水平;加入泵抑制后,抗菌药物MIC50、MIC90均有下降,美罗培南的MIC50降至中介水平,其余MIC50、MIC90均属耐药水平;以庆大霉素为外排底物检出外排泵表型阳性率为84.4%,显着高于其他药物为外排底物检出阳性率(P<0.05);外排泵表型阳性菌adeB、adeR、adeS、adeG、adeJ基因的检出率均显着高于外排泵表型阴性菌(P<0.05);对adeB、adeR、adeS、adeG、adeJ基因进行测序,所测序列与GenBank中序列同源性为100%。结论药物主动外排是鲍氏不动杆菌多药耐药的重要因素之一。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2016年21期)

李欣,汪建军,任超杰,扈会整,王欣[4](2015)在《主动外排机制和膜蛋白缺失在粘质沙雷菌耐药中的研究》一文中研究指出目的:研究粘质沙雷菌的耐药性与细胞的主动外排机制及细菌膜蛋白缺失相关性。方法:收集对亚胺培南和美罗培南耐药的粘质沙雷菌株15株,应用PCR扩增和DNA序列分析,采用E试验观察氰氯苯腙对亚胺培南最低抑菌浓度(MIC)的影响,以研究细胞内是否存在主动外排机制和膜蛋白缺失现象。结果:当CCCP存在时,其中7株粘质沙雷菌亚胺培南,美罗培南的MIC值下降,提示存在主动外排机制。其中有1株OprD2蛋白缺失,1株外排泵MexB基因阳性。结论:耐碳青霉烯类药物的粘质沙雷菌的耐药性与细胞的主动外排机制和膜蛋白缺失有关。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2015年11期)

李贞,李少英,宋晓敏,马春艳,李淑芬[5](2016)在《乳酸菌对喹诺酮类耐药性主动外排机制的研究》一文中研究指出目的:为使分离自具有民族特色和特殊功效的内蒙古牧区马奶及其制品中的乳酸菌更好地应用于发酵工业,对乳酸菌进行耐药性实验并研究其中是否存在由主动外排蛋白介导的喹诺酮类耐药机制。方法:采用二倍稀释法测定乳酸菌对临床常用喹诺酮类药物的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC),利用质子泵抑制剂(利血平)结合荧光分光光度法检测耐药菌株和对照菌株对环丙沙星的摄取情况。结果:菌株HZ18、HZ28、NN3、NN4具有耐药性并在加入利血平后菌体内环丙沙星累积量明显增加。结论:乳酸菌中存在主动外排蛋白介导的喹诺酮类耐药机制。(本文来源于《食品科学》期刊2016年09期)

魏志华[6](2014)在《MexXY-OprM主动外排系统在铜绿假单胞菌多重耐药机制中的作用》一文中研究指出目的研究Mex XY-Opr M主动外排系统在铜绿假单胞菌(PA)多重耐药机制中的作用。方法挑选临床分离的PA多重耐药菌株26株、敏感菌株15株及标准质控菌株(ATCC27853),用RT-PCR方法扩增其内膜转运蛋白Mex Y的结构基因mex Y和内参基因16SrRNA片段,根据结构基因mex Y与16SrRNA扩增产物的电泳扫描比值,分析mex Y mRNA的表达水平,用以判断Mex XY-Opr M的表达情况。结果 26株多重耐药菌株对14种常用抗菌药物都耐药,耐药率为100.00%,15株敏感菌株对14种常用抗菌药物都敏感;标准质控菌株、敏感菌株和多重耐药菌株均检测出mex Y的mRNA基因,耐药菌株的mex Y mRNA水平高于敏感菌株(P<0.05)。结论 Mex XY-Opr M主动外排系统表达水平的增高在PA多重耐药中起到重要的作用。(本文来源于《安徽医学》期刊2014年12期)

章梅娇,程小平,潘志雄,詹銮峰[7](2014)在《江西省多重耐药铜绿假单胞菌主动外排系统耐药与相关机制研究》一文中研究指出铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)所涉及耐药机制相当复杂,包括抗生素灭活酶或修饰酶的生成、外膜低渗透性、外膜孔蛋白缺失、生物膜形成和主动外排等[1]。其中外排泵系统是PA主要的耐药机制。我们对MexAB-OprM、MexCDOprJ、MexEF-OprN、MexXY-OprM4种主动外排系统在江西省地区南昌大学第一附属医院,九江市(本文来源于《贵州医药》期刊2014年12期)

曲俊彦,吕晓菊[8](2014)在《插入突变法探索鲍曼不动杆菌对替加环素非主动外排的其他耐药机制》一文中研究指出目的:探索影响鲍曼不动杆菌对替加环素耐药性变化的因素。方法:通过电转化法构建鲍曼不动杆菌的EZ-Tn5插入突变株库,对转化子进行替加环素敏感性测定,筛选出替加环素耐药菌株,反向PCR技术分析替加环素耐药突变株的侧翼序列。结果:共挑选并保存了656株突变株构建鲍曼不动杆菌Tn5插入突变株文库。Tn5插入突变株文库中共筛选出25株替加环素耐药鲍曼不动杆菌,随机选取其中的12株进行反向PCR、测序分析,其中有3株插入dinB基因,1株插入23S rRNA基因,1株插入SMP-30基因,1株插入OmpW基因,1株插入PqqE基因,1株插入LidP基因;4株插入未知功能蛋白基因。结论:成功构建鲍曼不动杆菌Tn5插入突变株文库。首次在鲍曼不动杆菌中发现可能介导对替加环素耐药的几个新的基因,其具体耐药机制尚需进一步研究。(本文来源于《第十二届全国化疗药理学术研讨会会议论文集》期刊2014-07-28)

陈子晞,陈方慧[9](2014)在《主动外排系统介导细菌对替加环素产生耐药的机制研究进展》一文中研究指出目的:综述国内外在主动外排系统介导细菌产生替加环素耐药机制方面的最新研究进展。方法:通过查阅美国国立医学图书馆和中国知网学术期刊全文数据库,以"替加环素""耐药"等为关键词,使用布尔逻辑算符"and"进行检索,收集从2004-2013年以来有关主动外排系统介导细菌产生替加环素耐药机制的研究文献进行归纳。结果:主动外排系统在细菌产生替加环素耐药的机制中占重要地位,参与耐药形成的外排泵家族包括耐药节结化细胞分化(RND)家族、多药及毒性化合物外排(MATE)家族与主要易化子(MFS)超家族。在医院常见的革兰阴性耐药菌如大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌中,RND家族外排泵是介导上述细菌产生替加环素耐药性的主要原因;在革兰阳性致病菌中,MATE家族参与替加环素耐药性的产生;而主要MFS超家族中的TetA外排泵仅介导沙门氏菌对替加环素的耐药性。结论:细菌对替加环素耐药的现象有增多趋势,临床上应慎重、合理地使用替加环素;主动外排系统在细菌产生替加环素耐药的机制中占关键地位,进一步研发外排泵抑制剂,可遏制细菌对替加环素耐药的发生。(本文来源于《中国药房》期刊2014年21期)

陈玉娇,任爱民,王红,张淑文[10](2013)在《主动外排系统介导阴沟肠杆菌耐药机制新进展》一文中研究指出阴沟肠杆菌(ECL)是存在于人和动物肠道内的正常菌群,由阴沟肠杆菌导致的感染多与严重的基础疾病,以及长期应用广谱抗菌药物和免疫抑制剂等因素有关,已成为院内获得性感染越来越重要的病原菌。近年来,由于长期和不合理使用广谱抗菌药物,使细菌产生多药耐药性(MDR)[1]成为全球医疗难题。李博等[2]分离医院常见的革兰阴性肠杆菌显示阴沟肠杆菌占第3位。主动外排泵对于细菌多药耐药有重要作用,笔者结合近几年国内外相关研究,就主动外(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2013年23期)

主动外排机制论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

阴沟肠杆菌是医院感染的重要病原菌,由于头孢菌素等广谱抗菌药物的广泛使用,阴沟肠杆菌的耐药水平不断增加,此菌具有染色体介导的bush I(AmpC)[1]型β-内酰胺酶(又称诱导酶或C类头孢菌素酶),常在治疗过程中产生多重耐药~[2,3],多重耐药的阴沟肠杆菌引起的菌血症有很高的病死率。给临床治疗和院内感染控制带来了极大的挑战~[4]。阴沟肠杆菌对碳青霉烯类抗生素耐药机制,是否与细胞内存在主动外排机制和膜蛋白缺失有关,我们对此作了相应的试验和基因分型。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

主动外排机制论文参考文献

[1].翁幸鐾,朱可奇,孙定河,史煜波,胡丽庆.10种单味中药对鲍曼不动杆菌的抗菌作用和对主动外排机制抑制作用的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2016

[2].扈会整,苏庚询,张晔婷,任伟娟,文杏.主动外排机制和膜蛋白缺失在阴沟肠杆菌耐药中的研究[J].中国实验诊断学.2016

[3].吴泽才,周英顺,杨葵.多药耐药鲍氏不动杆菌主动外排作用机制研究[J].中华医院感染学杂志.2016

[4].李欣,汪建军,任超杰,扈会整,王欣.主动外排机制和膜蛋白缺失在粘质沙雷菌耐药中的研究[J].陕西医学杂志.2015

[5].李贞,李少英,宋晓敏,马春艳,李淑芬.乳酸菌对喹诺酮类耐药性主动外排机制的研究[J].食品科学.2016

[6].魏志华.MexXY-OprM主动外排系统在铜绿假单胞菌多重耐药机制中的作用[J].安徽医学.2014

[7].章梅娇,程小平,潘志雄,詹銮峰.江西省多重耐药铜绿假单胞菌主动外排系统耐药与相关机制研究[J].贵州医药.2014

[8].曲俊彦,吕晓菊.插入突变法探索鲍曼不动杆菌对替加环素非主动外排的其他耐药机制[C].第十二届全国化疗药理学术研讨会会议论文集.2014

[9].陈子晞,陈方慧.主动外排系统介导细菌对替加环素产生耐药的机制研究进展[J].中国药房.2014

[10].陈玉娇,任爱民,王红,张淑文.主动外排系统介导阴沟肠杆菌耐药机制新进展[J].中华医院感染学杂志.2013

论文知识图

区1290位点的基因序列AFL1'分型6%聚丙烯酸胺凝胶电泳结果黄芩苷+LXF组(CLSM×200)四环素类抗性基因类型添加MC207110后对阿米卡星MIC下降≥...、2064位点的基因序列

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

主动外排机制论文_翁幸鐾,朱可奇,孙定河,史煜波,胡丽庆
下载Doc文档

猜你喜欢