前列腺素合酶论文_江庆华,孙海橦,简国浩,汤在祥,王学枫

导读:本文包含了前列腺素合酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:前列腺素,氧化氮,磷脂,激酶,前列腺增生,淋巴细胞,胰腺炎。

前列腺素合酶论文文献综述

江庆华,孙海橦,简国浩,汤在祥,王学枫[1](2018)在《前列腺素E合酶基因表达水平与胃癌放疗敏感性关系研究》一文中研究指出采用TCGA数据库中公开的胃癌数据,将胃癌的数据随机地分为2份,一份作为测试数据,另一份作为验证数据。结果表明:前列腺素E合酶(PTGES)的表达对于胃癌患者的总生存有着一定的联系;在测试和验证数据中,PTGES高表达的胃癌患者在放疗与非放疗2组间的总生存差异不显着,多因素调整后仍然不显着;多因素调整后,验证数据与测试数据的HR值分别为0.324 (0.085~0.832)和0.057 (0.007~0.481),P值均小于0.05。这一研究提示低表达的PTGES与胃癌放疗敏感性有明显的联系,PTGES低表达的患者接受放疗后生存率明显升高,说明PTGES是胃癌精准放疗潜在的有效分子标志物。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2018年04期)

汪莉,杨兆林,陈茵,石慧芬[2](2017)在《稽留流产患者8-异构前列腺素、超氧化物歧化酶、腺苷脱氨酶、转录因子κB和诱导型一氧化氮合酶表达情况及其临床意义》一文中研究指出目的分析稽留流产患者8-异构前列腺素(8-isoprostane)、超氧化物歧化酶(SOD)、腺苷脱氨酶(AOA)、转录因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况及其临床意义。方法选取佛山市南海区第二人民医院2014年5月—2017年5月收治的稽留流产患者50例作为研究组,另选取同期正常妊娠者50例作为对照组。比较两组受试者血清及绒毛蜕膜组织中8-isoprostane、SOD、AOA、NF-κB、iNOS水平。结果研究组患者血清及绒毛蜕膜组织中8-isoprostane、NF-κB、iNOS水平高于对照组,SOD水平低于对照组(P<0.05);两组受试者血清和绒毛蜕膜组织中AOA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论稽留流产患者血清和绒毛蜕膜组织中8-isoprostane、NF-κB、iNOS水平升高,SOD水平降低,其可作为稽留流产的预测因子。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2017年S2期)

帅萍,肖秋香[3](2016)在《肺癌组织中胞浆型磷脂酶A2和前列腺素E2合酶-1的表达及其与临床病理参数的关系》一文中研究指出目的探讨肺癌组织中胞浆型磷脂酶(c PL)A2和前列腺素E2合酶(m PGES)-1的表达及其与临床病理参数的关系。方法选择58份肺癌组织标本(肺癌组)及其周边正常组织(距离所切肺癌组织超过5 cm,癌旁组),采用RT-PCR和免疫组化方法检测样本中c PLA2和m PGES-1 m RNA和蛋白的表达,分析其在肺癌组及不同临床病理参数中的差异。结果肺癌组m PGES-1和c PLA2 m RNA表达水平显着高于癌旁组(P<0.05);肺癌组m PGES-1和c PLA2蛋白的总表达阳性率,均显着高于癌旁组(P<0.05)。肿瘤分化程度较低、存在淋巴结转移以及临床分期越高,m PGES-1蛋白表达阳性率越高(P<0.05),而不同肿瘤直径、病理类型、分化程度、临床分期以及是否存在淋巴结转移与肺癌组织的c PLA2蛋白的表达阳性率无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌组织中c PLA2和m PGES-1呈现高表达,c PLA2表达与临床病理参数无关,而m PGES-1表达与分化程度、是否存在淋巴结转移以及不同临床分期有关,两者检测对肺癌的早期诊断和靶向治疗有一定的临床意义。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年10期)

蒙国光,任大勇,张宇新[4](2015)在《P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响》一文中研究指出目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)通路在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型海马神经元中对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的作用.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、SAP模型组(模型组)、抑制剂组(P38MAPK通路抑制剂SB203580).Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹法检测大鼠海马CA1区iNOS、PGE2和p-P38表达的变化;应用透射电镜观察胰腺组织超微结构的变化.结果:与对照组相比,SAP模型组海马CA1区p-P38(20.4±2.2 vs 2.1±1.3)、i NOS(33.6±4.4 vs 3.7±0.4)、PGE2(34.7±4.0 vs 2.4±1.0)阳性神经元的数量显着增加(P<0.05);给予S B203580后,抑制剂组海马C A1区p-P3 8(1 2.8±0.7)、iNOS(1 4.4±4.9)、P G E2(18.3±0.5)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05).模型组胰腺细胞粗面内质网脱颗粒,线粒体水肿扩张,抑制剂组上述改变明显减轻.结论:P38丝裂原活化蛋白激酶通路对SAP大鼠模型海马i NOS和PGE2表达可能起调控作用,抑制该通路对SAP大鼠具有神经保护作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年35期)

姚金良,张士更[5](2015)在《长期饮酒、吸烟对前列腺增生患者勃起功能及血清一氧化氮合酶与一氧化氮水平影响的研究》一文中研究指出目的:评价长期饮酒吸烟对前列腺增生患者勃起功能及血清一氧化氮合酶和一氧化氮水平影响。方法:选择来我院治疗良性前列腺增生的患者120例,分成长期饮酒吸烟组60例,不长期饮酒吸烟组60例。另选取体检健康男性60例为正常对照组。采用勃起功能国际问卷表(IIEF-5)对受试者进行调查,分别取阴茎海绵体内血液,采用硝酸还原酶法和分光光度比色法测定血浆中一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:长期饮酒吸烟组及不长期饮酒吸烟组勃起功能障碍发生率高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。长期饮酒吸烟组勃起功能障碍高于不长期饮酒吸烟组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:长期饮酒吸烟对前列腺增生患者的勃起功能影响较大,在治疗时应该嘱咐患者戒烟酒以提高疗效。(本文来源于《中国性科学》期刊2015年05期)

魏玉玲,王健峰,阳群芳,胡馨月,纪超男[6](2015)在《铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶-前列腺素-前列腺素受体信号通路变化特征》一文中研究指出目的观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫、组织病理学、生化酶学指标观察慢性铝负荷大鼠皮层神经元损伤,采用ELISA方法检测皮层组织PGs(PGD2、PGE2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2)含量变化,RT-PCR方法测定大鼠皮层PGs合酶(c PGES、m PGES-1、H-PGDS、PGIS、TXAS)和PGs受体(EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP)mRNA表达,Western印迹方法检测皮层PGs受体(EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP)蛋白含量。结果与对照组相比,慢性铝负荷大鼠空间学习记忆能力明显下降,皮层神经元核固缩;皮层组织SOD活性均降低,MDA含量增加;皮层PGE2、PGD2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2的含量均显着升高;m PGES-1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP、EP4 mRNA表达明显升高,EP3、FP、TP mRNA表达明显降低,H-PGDS、c PGES、EP1 mRNA无明显变化;皮层EP2、IP蛋白表达显着升高,而EP3蛋白表达明显降低,DP1、FP、TP蛋白无明显变化。结论铝负荷大鼠的皮层PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路平衡失调,其可能参与了铝负荷致大鼠皮层神经损伤机制。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年07期)

郭红霞,胡金艳,胡水旺,王晨虹[7](2014)在《尿液Lipocalin型前列腺素D合酶含量测定在妊娠期高血压疾病中的评估价值》一文中研究指出目的:探讨Lipocalin型前列腺素D合酶(L-PGDS)在评估妊娠期高血压疾病肾脏损伤中的临床价值。方法:选择正常健康足月妊娠、妊娠期高血压、轻度子痫前期和重度子痫前期孕妇各20例,分别对其尿液中的L-PGDS浓度进行检测,并与平均动脉压(MAP)和24小时(24 h)尿蛋白进行相关性分析。结果:妊娠期高血压患者尿液中L-PGDS浓度和正常妊娠孕妇比较,差异无统计学意义(P>0.05);而轻度子痫前期和重度子痫前期患者尿液中L-PGDS浓度低于正常妊娠女性和妊娠期高血压患者,差异均有统计学意义(P<0.01),且重度子痫前期尿液中LPGDS浓度显着低于轻度子痫前期组(P<0.01)。Pearson相关分析显示尿液中L-PGDS浓度与MAP、24 h尿蛋白均呈显着负相关关系(P<0.05)。结论:尿液L-PGDS水平可以用来评估妊娠期高血压疾病肾脏损伤的程度,能较好地区别妊娠期高血压和子痫前期,在一定程度上反映疾病的严重程度。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2014年12期)

徐烨华,马萍,王洋,熊爱琴,戴贵东[8](2014)在《氧化苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心肌胞浆型磷脂酶A2、环氧合酶1、环氧合酶2、前列腺素I2合酶表达的影响》一文中研究指出目的探讨氧化苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导心力衰竭大鼠模型中心肌组织胞浆型磷脂酶A2(c PLA2)、环氧合酶1(COX-1)、环氧合酶2(COX-2)及前列腺素I2合酶(PGIS)的影响。方法采用Sprague-Dawley大鼠皮下注射ISO(5 mg/kg)7天建立慢性心力衰竭大鼠模型。实验分为5组:正常对照组、ISO组、氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱50 mg/kg组。各组大鼠预先灌胃给药(不同剂量氧化苦参碱或等体积生理盐水)7天后,ISO组、ISO+氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)组大鼠灌胃给药同时皮下注射ISO(5 mg/kg),正常对照组、氧化苦参碱100 mg/kg组皮下注射等体积生理盐水7天,共14天。随后检测各组大鼠心功能血流动力学参数、血清脑钠肽含量,观察心肌病理学表现,用Western blot法对大鼠心肌c PLA2、COX-1、COX-2、PGIS进行半定量分析。结果氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)能改善心力衰竭心脏收缩和舒张功能,显着降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清脑钠肽水平;氧化苦参碱可显着减轻心力衰竭大鼠的心肌纤维化,并且显着升高ISO诱导的心力衰竭大鼠心肌组织中COX-2、PGIS的表达(P<0.01),降低COX-1的表达(P<0.01);氧化苦参碱对ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织中c PLA2的表达无明显影响。结论氧化苦参碱可改善ISO诱导的心力衰竭大鼠的心脏功能及心肌纤维化,其机制可能与调节环氧合酶通路中COX-1、COX-2及PGIS的表达相关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2014年10期)

徐辉,王志勇,常辉,辛立升,马光[9](2013)在《吸烟对前列腺增生患者勃起功能及一氧化氮合酶和一氧化氮的影响》一文中研究指出目的探讨吸烟对良性前列腺增生(BPH)患者勃起功能及阴茎海绵体内血浆中一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法选择90例BPH患者,吸烟BPH组51例,不吸烟BPH组39例。另选取体检健康男性40例为正常对照组。采用勃起功能国际问卷表(IIEF-5)对受试者进行调查,分别取阴茎海绵体内血液,采用硝酸还原酶法和分光光度比色法测定血浆中NO含量及NOS活性。结果与正常对照组比较,吸烟BPH组及不吸烟组勃起功能障碍(ED)发生率明显增高(P<0.05),IIEF-5评分、NO含量及NOS活性明显减少(P<0.05)。与不吸烟BPH组比较,吸烟BPH组ED发生率明显增高(P<0.05),IIEF-5评分、NO含量及NOS活性明显减少(P<0.05)。吸烟组IIEF-5评分、NO含量及NOS活性与烟龄及烟量均呈高度负相关(P<0.01)。结论 BPH患者ED发生率较高,阴茎海绵体内血浆中NOS活性降低、NO含量下降可能是BPH致ED的原因之一,吸烟与ED的发生密切相关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年17期)

倪慕兰[10](2013)在《微粒体前列腺素E合酶1调控EP2受体促进肝癌细胞恶性生物学行为的实验研究》一文中研究指出目的:构建并鉴定微粒体前列腺E合酶1(mPGES1)过表达慢病毒载体;观察mPGES1基因过表达后对肝癌细胞Huh-7体外增殖、迁移侵袭以及体内成瘤能力的影响;检测过表达或下调mPGES1对肝癌细胞中前列腺素E2(PGE2)及其受体EP1、EP2、EP3和EP4表达水平的影响。探讨mPGES1调控PGE2及其受体的信号途径促进肝癌细胞增殖、迁移侵袭的可能机制。方法:(1)通过PCR特异性扩增目的基因mPGES1全长。纯化、酶切后与GV287载体连接得到目的基因重组质粒,与慢病毒包装辅助质粒共转染293T细胞,包装生产mPGES1过表达慢病毒载体(pGC-LV-mPGES1-GFP)。低温超速浓缩病毒液并检测病毒滴度。(2)使用构建的pGC-LV-mPGES1-GFP感染Huh-7细胞(过表达组),并设pGC-LV-NC-GFP(空载体组)组和未感染组。采用PCR、Western blot等方法鉴定mPGES1基因过表达后的mRNA、蛋白表达水平。采用MTT方法、基质黏附实验、Transwell迁移及侵袭实验及流式细胞技术检测mPGES1基因过表达前后Huh-7细胞的增殖、黏附、迁移和侵袭以及细胞周期的变化;将叁组细胞分别接种于裸鼠皮下,观察各组裸鼠移植瘤生长情况;第21d取瘤,肉眼和镜下观察移植瘤形态差别。(3)用酶联免疫吸附实验(Elisa法)检测过表达或下调mPGES1后肝癌细胞Huh-7或HepG2中PGE2表达水平变化,real-time PCR和Western blot检测过表达或下调mPGES1后肝癌细胞Huh-7或HepG2中PGE2受体EP1、EP2、EP3和EP4表达水平变化。结果:(1)成功构建过表达mPGES1的慢病毒载体(pGC-LV-mPGES1-GFP),测定病毒生物学滴度为2×108TU/mL。(2)与空载体组、未感染组相比,过表达组的mPGES1mRNA和蛋白表达明显升高。(3)与空载体组、未感染组相比,过表达mPGES1的Huh-7细胞体外增殖、黏附、侵袭和迁移能力均不同程度升高。(4)流式细胞术检测结果显示过表达mPGES1的Huh-7细胞处于S期的比例高于空载体组和未感染组。(5)裸鼠移植瘤模型建立过程中,过表达组移植瘤生长速度较其他两组快;接种后21d收获移植瘤,过表达组移植瘤体积及重量均大于其他两组。(6)与空载体组、未感染组相比,过表达mPGES1后Huh-7细胞中PGE2表达水平明显升高;PGE2的EP2表达水平明显升高,EP1、EP3和EP4表达叁组中无明显差异。(7)与LV-mPGES1-NC组、control组相比,LV-mPGES1-shRNA下调mPGES1后HepG2细胞中PGE2表达水平明显下降;PGE2的EP2表达水平明显下降,EP1、EP3和EP4表达叁组中无明显差异。结论:1.成功构建过表达mPGES1的慢病毒载体(pGC-LV-mPGES1-GFP),高效转染Huh-7细胞,可稳定、显着的提高mPGES1基因的表达。2. mPGES1基因过表达促进肝癌细胞体外的增殖、黏附及迁移侵袭能力,并且促进Huh-7细胞裸鼠体内成瘤。3. mPGES1可能通过调控PGE2-EP2途径促进肝癌细胞的恶性生物学行为。(本文来源于《福建医科大学》期刊2013-06-01)

前列腺素合酶论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的分析稽留流产患者8-异构前列腺素(8-isoprostane)、超氧化物歧化酶(SOD)、腺苷脱氨酶(AOA)、转录因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况及其临床意义。方法选取佛山市南海区第二人民医院2014年5月—2017年5月收治的稽留流产患者50例作为研究组,另选取同期正常妊娠者50例作为对照组。比较两组受试者血清及绒毛蜕膜组织中8-isoprostane、SOD、AOA、NF-κB、iNOS水平。结果研究组患者血清及绒毛蜕膜组织中8-isoprostane、NF-κB、iNOS水平高于对照组,SOD水平低于对照组(P<0.05);两组受试者血清和绒毛蜕膜组织中AOA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论稽留流产患者血清和绒毛蜕膜组织中8-isoprostane、NF-κB、iNOS水平升高,SOD水平降低,其可作为稽留流产的预测因子。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

前列腺素合酶论文参考文献

[1].江庆华,孙海橦,简国浩,汤在祥,王学枫.前列腺素E合酶基因表达水平与胃癌放疗敏感性关系研究[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2018

[2].汪莉,杨兆林,陈茵,石慧芬.稽留流产患者8-异构前列腺素、超氧化物歧化酶、腺苷脱氨酶、转录因子κB和诱导型一氧化氮合酶表达情况及其临床意义[J].实用心脑肺血管病杂志.2017

[3].帅萍,肖秋香.肺癌组织中胞浆型磷脂酶A2和前列腺素E2合酶-1的表达及其与临床病理参数的关系[J].中国老年学杂志.2016

[4].蒙国光,任大勇,张宇新.P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响[J].世界华人消化杂志.2015

[5].姚金良,张士更.长期饮酒、吸烟对前列腺增生患者勃起功能及血清一氧化氮合酶与一氧化氮水平影响的研究[J].中国性科学.2015

[6].魏玉玲,王健峰,阳群芳,胡馨月,纪超男.铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶-前列腺素-前列腺素受体信号通路变化特征[J].中国老年学杂志.2015

[7].郭红霞,胡金艳,胡水旺,王晨虹.尿液Lipocalin型前列腺素D合酶含量测定在妊娠期高血压疾病中的评估价值[J].实用妇产科杂志.2014

[8].徐烨华,马萍,王洋,熊爱琴,戴贵东.氧化苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心肌胞浆型磷脂酶A2、环氧合酶1、环氧合酶2、前列腺素I2合酶表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2014

[9].徐辉,王志勇,常辉,辛立升,马光.吸烟对前列腺增生患者勃起功能及一氧化氮合酶和一氧化氮的影响[J].中国老年学杂志.2013

[10].倪慕兰.微粒体前列腺素E合酶1调控EP2受体促进肝癌细胞恶性生物学行为的实验研究[D].福建医科大学.2013

论文知识图

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