导读:本文包含了肝脏卵圆细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肝硬化,肝脏,大鼠,疾病,肝纤维化,黄芪。
肝脏卵圆细胞论文文献综述
王艳[1]（2017）在《大鼠肝脏炎症环境下肝卵圆细胞增殖模型的建立及评价》一文中研究指出目的:建立肝脏炎症环境下肝卵圆细胞(HOC)的增殖模型,初步观察肝脏炎症环境下肝卵圆细胞的部分干细胞生物学特性方法:将55只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、慢性肝炎模型组和肝炎+2-AAF模型组、2-AAF/PH模型组。采用CCL4复合法制备慢性肝炎动物模型;以CCL4复合法为基础,灌胃2-乙酰氨基芴(2-AAF)制备炎症环境下肝卵圆细胞增殖模型;肝2/3切除并术后灌胃2-AAF制备非炎症环境下HOC增殖模型。HE染色及VG胶原染色观察肝病理组织学改变,免疫组织化学法观察EPCAM和Thy-1的表达。结果:正常对照组大鼠肝组织中未见肝卵圆细胞;肝炎症模型组可见少量的肝卵圆细胞增殖;肝炎症+2-AAF模型组可见明显的肝卵圆细胞增殖,其中以8周的肝组织中最显着。与2-AAF/PH非炎症模型组比较,肝炎症环境中肝卵圆细胞高表达Thy-1。结论:CCL4复合法结合2-AAF灌胃可构建较为稳定的炎症环境下HOC增殖模型;炎症环境是HOC表现出肝癌干细胞部分生物学特性的原因之一。(本文来源于《石河子大学》期刊2017-05-01）
李宗帅,王磊,张海蓉[2]（2015）在《肝卵圆细胞在肝脏疾病中的研究现状》一文中研究指出近年来,肝卵圆细胞(hepatic oval cells,HOC)逐渐成为研究热点,其参与肝脏结构与功能重建已得到初步证实,这为探讨肝损伤、肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌等肝脏疾病的发生、发展机制及防治方法提供了新方向和突破点,但其分子机制仍有待深入研究.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年24期）
李雪微,慕永平,陈高峰,陈佳美,周玉平[3]（2015）在《绞股蓝总皂苷调控肝脏卵圆细胞分化取向的抗肝纤维化作用》一文中研究指出目的:肝脏卵圆细胞(hepatic oval cells,HOC)在慢性肝损伤中起到重要的作用。在本研究中,我们探讨绞股蓝总皂苷对CCl4诱导的小鼠肝纤维化肝脏卵圆细胞的作用。方法:C57BL/6雄性小鼠,腹腔注射10%的CCl_4溶液,每周3次,共5周;第3周起,在造模的同时灌胃给药3周。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT、AST活性及Tbil水平,肝组织Hyp的含量、α-SMA、Col-Ⅰ的表达均显着升高;与模型组比较,绞股蓝总皂苷能够显着降低各项指标。天狼星红染色显示,模型组肝组织形成完整的胶原纤维间;与模型组比较,绞股蓝总皂苷可以明显减少肝组织胶原沉积。qPCR、Western blot结果显示,在模型组中,HOCs的标志物SOX9、CK7、CK18以及CK19蛋白以及mRNA的表达均显着升高;与模型组比较,绞股蓝总皂苷显着降低SOX9、CK18以及CK19蛋白以及mRNA的表达。激光共聚焦结果显示,模型组肝组织中,SOX9与α-SMA的共染较正常组明显增多;与模型组比较,绞股蓝总皂苷组两者的共染明显减少;相反,绞股蓝总皂苷组肝组织中SOX9与HNF4α两者的共染较模型组增多。结论:绞股蓝总皂苷通过促进HOC向肝细胞分化,抑制其向MFs分化可能是其发挥抗肝纤维化作用机制之一,提示绞股蓝总皂苷有可能成分为治疗肝纤维化的药物。(本文来源于《第二十四次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编》期刊2015-08-21）
陈佳美,张笑,刘平,慕永平[4]（2014）在《进展期肝纤维化肝脏卵圆细胞的分化取向研究》一文中研究指出目的:探讨肝纤维化向肝硬化发展阶段肝脏卵原细胞的分化取向。方法:Fisher 344大鼠32只,随机分为正常组(n=5)和模型组(n=27),模型大鼠以50%CCl_4橄榄油溶液3ml·kg~(-1)皮下注射制备肝硬化模型,8w末处死模型大鼠3只作动态观察。从第9w起模型大鼠随机分为模型对照组(n=8)、2-乙酰氨基芴(2-AAF)低剂量组(n=8)、2-AAF高剂量组(n=8),各组在予以相应的试剂剂量灌胃的同时,继续予20%CCl_4橄榄油溶液皮下注射,模型对照组及正常组大鼠予以等体积的蒸馏水灌胃,12w末处死取材,观测各组大鼠的肝功能、肝组织病理、肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量的变化。免疫组化观察肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(typeⅠCollagen,ColⅠ)、Ⅳ型胶原(typeⅣCollagen,ColⅣ)等肝纤维化相关指标以及肝脏卵圆细胞标记物CK7、CK18、CK19及OV6等的表达。结果:(1)肝功能检测显示,8w时模型大鼠血清ALT、AST活性及TBil含量显着升高(P<0.01),血清Alb含量显着降低(P<0.01);12w时随着CCl_4注射剂量的减少,模型对照组、2-AAF高、低剂量组ALT、AST活性较8w时有所降低,但仍显着高于正常组(P<0.01)。(3)肝组织Hyp含量造模8w时着升高(P<0.01);12w模型对照组、2-AAF低剂量组、2-AAF高剂量组均显着高于8w模型组(P<0.01),且2-AAF低剂量组、2-AAF高剂量组显着高于12w模型对照组(P<0.05或P<0.01)。(4)HE染色显示模型对照组大鼠肝细胞广泛的脂肪变性及大量的纤维间隔形成,并伴有大量的炎性细胞浸润;2-AAF高、低剂量组除形成大量的纤维间隔外,可见卵圆形细胞广泛分布与假小叶内,尤以高剂量组最为典型。天狼猩红胶原染色显示,模型对照组、2-AAF高、低剂量组大鼠肝组织均已形成大小不等的假小叶结构,全部形成典型的肝硬化,其差别在于模型对照组大鼠肝组织胶原纤维粗大致密,假小叶内少见胶原沉积;2-AAF组除形成粗大的纤维间隔外,假小叶内亦可见广泛的胶原沉积。(5)免疫组化显示,8w时模型大鼠肝组织α-SMA、ColⅠ、ColⅣ表达显着增加,CK7、CK18、CK19、0V6主要表达于新生胆管以及纤维间隔的肌成纤维样细胞,尤其OV6在纤维间隔的表达最为明显。12w时,模型对照组大鼠CK7、CK18、CK19、OV6主要表达于纤维间隔内的肌成纤维样细胞及新生胆管,假小叶内少见CK7、CK18、CK19、OV6阳性细胞;2-AAF组肝组织CK7、CK18、CK19、OV6阳性细胞明显增加,表达部位除纤维间隔内的肌成纤维样细胞、新生胆管外,假小叶内亦有大量的表达,主要为新生的肝细胞及肌成纤维样细胞。结论:(1)在肝纤维化向肝硬化进展阶段予以2-AAF干预可成功诱导肝脏卵原细胞的增殖及分化,是观察肝硬化形成阶段肝脏卵原细胞分化取向的良好动物模型;(2)该研究明确显示肝纤维化向肝硬化进展阶段阶段,肝卵圆细胞主要向肌成纤维细胞分化,是促进肝纤维化进展的关键病理因素之一,调控肝卵圆细胞的分化方向对于肝纤维化肝硬化的治疗具有重要的临床意义。(本文来源于《第二十叁次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编》期刊2014-08-29）
慕永平,陈佳美,张笑,刘平[5]（2013）在《Wnt信号调控进展期肝纤维化肝脏卵圆细胞的分化取向》一文中研究指出目的探讨肝纤维化向肝硬化发展阶段肝脏卵原细胞的分化取向及Wnt信号通路的改变。方法Fisher344以50%CCl4橄榄油溶液皮下注射制备肝硬化模型,从第9w起模型大鼠随机分为模型对照组、2-乙酰氨基芴(2-AAF)组,各组在予以相应的试剂剂量灌胃的同时,继续予CCl4橄榄油溶液皮下注射,12w末处死取材,观测大鼠肝功能、肝组织病理、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量的变化。免疫组化(本文来源于《中华医学会第十六次全国病毒性肝炎及肝病学术会议论文汇编》期刊2013-06-20）
朱英,刘平[6]（2012）在《黄芪汤对肝硬化大鼠肝脏卵圆细胞肝向分化的作用》一文中研究指出目的:研究黄芪汤对肝硬化大鼠肝脏卵圆细胞肝向分化的作用机制。方法:应用二甲基亚硝胺制备大鼠肝硬化模型,用黄芪汤治疗,进行肝功能、肝脏病理学检测;应用共聚焦免疫荧光技术检测肝脏卵圆细胞与肝细胞及胆管细胞共定位染色。结果:黄芪汤能显着降低模型大鼠血清AST、TBil水平和肝组织Hyp含量,减少肝组织α-SMA的表达,在模型大鼠肝纤维化逆转过程中,黄芪汤可使Thy1.1与CK19共定位细胞数量显着增加,使肝脏卵圆细胞(HOC)表型和功能发生改变。结论:黄芪汤通过诱导肝脏卵圆细胞肝向分化作用来促进肝硬化逆转。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2012年05期）
陈佳美,慕永平,张笑,孙明瑜,张华[7]（2012）在《进展期肝纤维化肝脏卵圆细胞的分化取向研究》一文中研究指出目的:探讨肝纤维化向肝硬化发展阶段肝脏卵原细胞的分化取向。方法:Fisher344大鼠32只,随机分为正常组(n=5)和模型组(n=27),模型大鼠以50%CCl_4橄榄油溶液3ml·kg~(-1)皮下注射制备肝硬化模型,8w末处死模型大鼠3只作动态观察。从第9w起模型大鼠随机分为模型对照组(n=8)、2-乙酰氨基芴(2-AAF)低剂量组(n=8)、2-AAF高剂量组(n=8),各组在予以相应的试剂剂量灌胃的同时,继续予20%CCl_4橄榄油溶液皮下注射(3ml·kg-1、每周两次),模型对照组及正常组大鼠予以等体积的蒸馏水灌胃,12w末处死取材,观测各组大鼠的肝功能、肝组织病理、肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量的变化。免疫组化观察肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(typeⅠCollagen,ColⅠ)、Ⅳ型胶原(typeⅣCollagen,ColⅣ)等肝纤维化相关指标以及肝脏卵圆细胞标记物CK7、CK18、CK19及OV6等的表达。结果:(1)肝功能检测显示,8w时模型大鼠血清ALT、AST活性及TBil含量显着升高(P<0.01),血清Alb含量显着降低(P<0.01);12w时随着CCl_4注射剂量的减少,模型对照组、2-AAF高、低剂量组ALT、AST活性较8w时有所降低,但仍显着高于正常组(P均<0.01)。(3)肝组织Hyp含量造模8w时着升高(98.14±23.07μg/g vs.52.90±3.62μg/g,P<0.01);12w模型对照组(183.34±22.97μg/g)、2-AAF低剂量组(228.51±46.57μg/g)、2-AAF高剂量组(260.10±69.91μg/g)均显着高于8w模型组(P<0.01),且2-AAF低剂量组、2-AAF高剂量组显着高于12w模型对照组(P<0.05或P<0.01)。(4)HE染色显示模型对照组大鼠肝细胞广泛的脂肪变性及大量的纤维间隔形成,并伴有大量的炎性细胞浸润;2-AAF高、低剂量组除形成大量的纤维间隔外,可见卵圆形细胞广泛分布与假小叶内,尤以高剂量组最为典型。天狼猩红胶原染色显示模型对照组、2-AAF高、低剂量组大鼠肝组织均已形成大小不等的假小叶结构,全部形成典型的肝硬化,其差别在于模型对照组大鼠肝组织胶原纤维粗大致密,假小叶内少见胶原沉积;2-AAF组除形成粗大的纤维间隔外,假小叶内亦可见广泛的胶原沉积。(5)免疫组化显示,8w时模型大鼠肝组织α-SMA、ColⅠ、ColⅣ表达显着增加,CK7、CK18、CK19、OV6主要表达于新生胆管以及纤维间隔的肌成纤维样细胞,尤其OV6在纤维间隔的表达最为明显。12w时,模型对照组大鼠CK7、CK18、CK19、OV6主要表达于纤维间隔内的肌成纤维样细胞及新生胆管,假小叶内少见CK7、CK18、CK19、OV6阳性细胞;2-AAF组肝组织CK7、CK18、CK19、OV6阳性细胞明显增加,表达部位除纤维间隔内的肌成纤维样细胞、新生胆管外,假小叶内亦有大量的表达,主要为新生的肝细胞及肌成纤维样细胞。结论:(1)在肝纤维化向肝硬化进展阶段予以2-AAF干预可成功诱导肝脏卵原细胞的增殖及分化,是观察肝硬化形成阶段肝脏卵原细胞分化取向的良好动物模型;(2)该实验明确显示肝纤维化向肝硬化进展阶段阶段,肝卵圆细胞可向肌成纤维细胞及胆管上皮细胞分化,是促进肝纤维化进展的关键病理因素之一;(3)单纯CCl_4诱导的肝硬化模型,肝脏卵圆细胞主要向肌成纤维样细胞及胆管上皮细胞分化;在2-AAF/CCl_4诱导的大鼠肝硬化模型,可见卵原细胞增殖明显增加,主要向肌成纤维样细胞、胆管上皮细胞以及肝实质细胞分化。(本文来源于《第二十一次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编》期刊2012-08-01）
张影,金德龙,杜景华,张勇[8]（2011）在《复方861对大鼠肝脏卵圆细胞分化的影响》一文中研究指出目的探讨复方861对大鼠肝脏卵圆细胞分化的影响,了解其在肝纤维化治疗过程中促进肝细胞再生的可能机制。方法不同浓度(1.95,3.90,7.81,15.62,31.25,62.50,125,250,500,1000μg/mL)的复方861在无血清培养条件下作用于WB-F344细胞24 h,MTT法分析法检测细胞生长情况。500μg/mL复方861在无血清条件下作用WB-F344细胞72 h后,通过RT-PCR观察CK-19、AFP、ALB、αmRNA表达的变化。以同期未作处理的WB-F344作为空白对照组。结果 WB-F344细胞经过不同复方861作用后,除1000μg/mL外,各组细胞生长均未受到抑制,500μg/mL时细胞生存活性最佳。无血清条件下作用72 h后,半定量RT-PCR发现861组AFP mRNA的表达显着增加,CK-19 mRNA的表达显着减少,同时发现861组有ALB mRNA的表达。结论复方861可能诱导WB-F344细胞主要向肝细胞方向分化。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2011年10期）
李影,赵丽娟,李艳香,夏芳珍,陆颖理[9]（2011）在《大鼠肝脏卵圆细胞干细胞特性的研究》一文中研究指出目的:探讨大鼠肝脏卵圆细胞体外培养扩增及其干细胞特征。方法:采用2-乙酰氨基芴/四氯化碳方法建模,胶原酶灌流和流式细胞术分选纯化卵圆细胞,进行培养和扩增。透射电镜观察,免疫细胞化学检测干细胞标志OV-6、c-kit和Thy-1.1的表达,RT-PCR检测卵圆细胞内c-kit、肝细胞标志(HNF-4α、AFP)和胆管细胞标志(CK-7、CK-19)的基因表达,Western blotting检测OV-6和AFP蛋白的表达。(本文来源于《中华医学会第十次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2011-08-17）
张影,綦盛麟,程宁,张勇[10]（2011）在《经典的Wnt信号通路在大鼠肝脏卵圆细胞增殖和分化中的作用》一文中研究指出目的探讨激活经典的Wnt信号转导通路在大鼠肝脏卵圆细胞增殖、分化中的作用。方法不同浓度的重组Wnt3a纯化蛋白(20,40,80,160,200ng/ml)在无血清培养条件下作用WB-F344细胞24h,Brdu掺入法检测细胞增殖情况。160ng/ml重组Wnt3a纯化蛋白在无血清条件下作用WB-F344细胞,作用24h后通过免疫荧光观察β-catenin亚细胞定位的变化,Western-blot观察β-catenin蛋白表达的变化;半定量RT-PCR观察下游靶基因CyclinD1mRNA表达的变化。作用72h后通过RT-PCR观察CK-19,AFP,ALB,HNF-6,HNF-4αmRNA表达的变化,Western-blot观察CK-19,AFP蛋白表达的变化。以同期未做处理的WB-F344细胞作为空白对照。结果不同浓度的重组Wnt3a纯化蛋白作用后,处理组WB-F344细胞以剂量依赖方式增殖,Wnt3a处理组明显高于空白对照组(P<0.05),160ng/ml作用时,增殖达到最高峰。Wnt3a(160ng/ml)作用24h后,通过免疫荧光共聚焦观察β-catenin的亚细胞定位发现,处理组β-catenin在WB-F344主要在细胞核中表达;而未处理组主要在核周表达;Western-blot发现处理组β-catenin蛋白表达轻度增加;半定量RT-PCR发现下游靶基因CyclinD1mRNA的表达显着增加(P<0.01)。72h后,RT-PCR发现两组中均有AFP,CK-19,HNF-6,HNF-4α基因表达,而ALB在两组中均不表达;同时通过Western-blot发现AFP,CK-19蛋白在两组中均有表达。结论激活经典的Wnt信号转导通路促进大鼠肝脏卵圆细胞系WB-F344的增殖和自我更新。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2011年15期）
肝脏卵圆细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近年来,肝卵圆细胞(hepatic oval cells,HOC)逐渐成为研究热点,其参与肝脏结构与功能重建已得到初步证实,这为探讨肝损伤、肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌等肝脏疾病的发生、发展机制及防治方法提供了新方向和突破点,但其分子机制仍有待深入研究.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝脏卵圆细胞论文参考文献
[1].王艳.大鼠肝脏炎症环境下肝卵圆细胞增殖模型的建立及评价[D].石河子大学.2017
[2].李宗帅,王磊,张海蓉.肝卵圆细胞在肝脏疾病中的研究现状[J].世界华人消化杂志.2015
[3].李雪微,慕永平,陈高峰,陈佳美,周玉平.绞股蓝总皂苷调控肝脏卵圆细胞分化取向的抗肝纤维化作用[C].第二十四次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编.2015
[4].陈佳美,张笑,刘平,慕永平.进展期肝纤维化肝脏卵圆细胞的分化取向研究[C].第二十叁次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编.2014
[5].慕永平,陈佳美,张笑,刘平.Wnt信号调控进展期肝纤维化肝脏卵圆细胞的分化取向[C].中华医学会第十六次全国病毒性肝炎及肝病学术会议论文汇编.2013
[6].朱英,刘平.黄芪汤对肝硬化大鼠肝脏卵圆细胞肝向分化的作用[J].中西医结合肝病杂志.2012
[7].陈佳美,慕永平,张笑,孙明瑜,张华.进展期肝纤维化肝脏卵圆细胞的分化取向研究[C].第二十一次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编.2012
[8].张影,金德龙,杜景华,张勇.复方861对大鼠肝脏卵圆细胞分化的影响[J].中国微生态学杂志.2011
[9].李影,赵丽娟,李艳香,夏芳珍,陆颖理.大鼠肝脏卵圆细胞干细胞特性的研究[C].中华医学会第十次全国内分泌学学术会议论文汇编.2011
[10].张影,綦盛麟,程宁,张勇.经典的Wnt信号通路在大鼠肝脏卵圆细胞增殖和分化中的作用[J].中华临床医师杂志(电子版).2011
论文知识图
