导读:本文包含了小肠缺血预适应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小肠,损伤,骨骼肌,细胞,体视,氧化氮,凋亡。
小肠缺血预适应论文文献综述
刘燕,彭海兵,张博,周洪霞,杨秀红[1]（2013）在《缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后小肠损伤的保护效应及NO的作用》一文中研究指出目的观察缺血预适应(IPC)对肢体缺血再灌注(LIR)后小肠损伤的保护效应,探讨一氧化氮(NO)在该过程中的作用机制。方法雄性Wistar大鼠52只,随机分为4组(n=13):假手术(Sham)组,肢体缺血再灌注(IR)组,缺血预适应(IPC)组,Nω-硝基-L-精氨酸甲酯处理(L-NAME)组,测定各组大鼠血浆和小肠组织二胺氧化酶(DAO)、NO含量,血浆异硫氰酸荧光素标记的脂多糖(FITC-LPS)浓度,小肠组织丙二醛(MDA)、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量;采用免疫组织化学法检测蛋白P-选择素(P-selection)和凋亡蛋白酶(Caspase-3)的表达情况,利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组小肠组织细胞的凋亡情况,使用自动图像分析系统对其结果进行定量分析。结果 IPC组与IR组比较,血浆DAO和FITC-LPS明显降低,NO升高(P<0.01),小肠组织NO、DAO和cGMP浓度升高,MDA浓度下降(P<0.01),小肠组织黏膜上皮细胞P-selection、Caspase-3的表达明显下降,AI降低(P<0.01);L-NAME组与IPC组比较,血浆NO浓度明显下降,DAO和FITC-LPS明显升高(P<0.01),小肠组织NO、DAO和cGMP浓度明显下降,MDA浓度升高(P<0.01),P-selection、Caspase-3表达均明显上调,AI明显升高(P<0.01)。结论 IPC可明显改善LIR后小肠黏膜肠通透性升高、组织脂质过氧化损伤及肠细胞凋亡,NO参与IPC的保护效应。(本文来源于《重庆医学》期刊2013年21期）
程岩岩,王晓凤[2]（2012）在《大鼠小肠缺血预适应对急性心梗的影响》一文中研究指出目的:本实验旨在通过动物实验观察小肠缺血预适应对急性心梗大鼠抗氧化系统及细胞凋亡的影响。为中医理论"心合小肠"提供现代医学证据。方法:选用体重在160～250g之间的健康雄性SD大鼠120只随机分为5组,分别为小肠缺血预适应2min组,小肠缺血预适应5min组,小肠缺血预适应10min组,小肠假手术+心梗手术组,直接心梗手术组。采用手术的方法进行小肠缺血预适应并用冠状动脉结扎法制造心梗模型。造模成功后取血检测NO。结果:缺血预适应组与小肠假手术+心梗手术组、直接心梗组比较,心梗范围明显减少(P<0.05),血清中NO含量明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论:小肠缺血预适应可能通过抵抗氧自由基对心肌细胞生物膜的损伤作用,从而对心肌细胞起到保护作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2012年03期）
刘燕,彭海兵,高洪波,张博,张连元[3]（2010）在《缺血预适应对肢体缺血/再灌注骨骼肌、小肠和肺损伤的影响》一文中研究指出目的:观察肢体缺血/再灌注(LI/R)后骨骼肌、小肠、肺功能损伤变化,并探讨缺血预适应(IPC)的保护效应及机制。方法:实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组(n=8):对照(Control)组,缺血/再灌注(I/R)组和缺血预适应(IPC+I/R)组。分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),测定血浆血栓素B2(TXB2),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量以及TXB2/6-keto-PGF1α比值的变化;测定骨骼肌、小肠、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量,肺湿干比(W/D)及小肠组织DAO含量。观察骨骼肌组织的形态学变化。结果:IPC+I/R组血浆LDH、CK、ROS、MDA、TXB2/6-keto-PGF1α比值明显低于I/R组,PaO2较I/R组明显升高。IPC+I/R组肺湿干比(W/D),骨骼肌、肺、小肠组织MPO含量明显低于I/R组,而小肠DAO活性升高。骨骼肌组织病理学改变减轻。结论:缺血预适应减轻了缺血/再灌注后骨骼肌、小肠、肺功能的损伤,其机制可能与降低氧化损伤、改善TXB2/6-keto-PGF1α的平衡关系有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2010年04期）
杨彩红,张轩萍,王洁,郝一彬,牛拴成[4]（2008）在《降钙素基因相关肽对大鼠小肠缺血预适应的保护作用》一文中研究指出目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠小肠缺血预适应中的作用及意义。方法①健康Wistar雄性大鼠,体质量(280±30)g,分为3组(各8只),对照组(CON):仅分离肠系膜上动脉(SMA),不夹闭,观察90 min;缺血再灌组(I/R):分离SMA,夹闭30 min,再灌注60 min,结束实验;缺血预适应组(IP):分离SMA,夹闭SMA 5 min反复3次,然后再夹闭30 min,再灌注60 min,结束实验。②利用放射免疫法测定CGRP含量,以乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量变化和形态学变化为指标,评价缺血再灌注损伤。结果缺血预适应可明显抑制大鼠小肠缺血再灌注损伤后LDH的水平增高,降低MDA的含量(P<0.01),保护小肠黏膜不受损伤。结论CGRP为大鼠小肠缺血再灌注损伤中关键性介质之一,缺血预适应可提高大鼠小肠缺血再灌注后CGRP的水平,对抗缺血再灌注损伤。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2008年06期）
王晓凤[5]（2007）在《小肠缺血预适应对大鼠心肌梗死保护作用的研究》一文中研究指出目的：本实验旨在通过动物实验研究小肠缺血预适应能否起到缩小大鼠心肌梗死面积的保护作用，这种保护作用程度是否与小肠预适应的时间长短有关。这种保护作用可能的途径是否与大鼠体内蛋白激酶C(PKC)、血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1(AT_1)水平的改变有关。初步探讨这种预适应保护途径是否与中医理论中经络传导途径有关。方法：将大鼠随机分为五组；其中A、B、C叁组建立大鼠小肠缺血预适应模型，按预适应时间的不同分组，D组为假手术组，E组为对照组。24小时后将五组均造大鼠心肌梗死模型，模型成功后24小时取大鼠血清和心肌组织。判断保护作用的指标为心肌缺血和梗死面积、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化。判断保护作用途径的指标有：心肌组织中PKC、ANGⅡ水平的变化，用RT—PCR技术检测大鼠心肌组织中AT_1mRNA表达。结果：小肠缺血预适应组较未进行预适应组可缩小心肌缺血面积及心肌梗死面积(P＜0.05)，并且预适应组与假手术组、对照组比较可降低大鼠血清中CK-MB和心肌组织中ANGⅡ和AT_1mRNA水平(P＜0.05)，增加心肌组织中PKC的含量(P＜0.05)。这种变化程度与小肠缺血预适应的时间长短有关。结论：小肠的缺血预适应，可对大鼠梗死的心肌产生保护。它可缩小心梗面积，减轻心肌损伤。这种保护与小肠的缺血时间有关，具有时间依赖性。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2007-06-01）
唐强[6]（2007）在《缺血预适应对小肠缺血再灌注损伤后c-fos/c-jun基因表达的影响及其保护作用》一文中研究指出研究背景及目的：小肠移植是治疗不可逆性小肠功能衰竭的最佳疗法，但其5年存活率一直很低。小肠是慢性移植物失功(chronic graft dysfunction，CGD)高发早发的器官，也是对缺血再灌注损伤(ischemia／reperfusion injury，IRI)最敏感的器官之一。IRI是导致小肠CGD发生发展的重要因素，缺血预适应(ischemic preconditioning，IPC)被公认为是当前防治IRI最有希望和应用前景的疗法，但IPC在临床上对小肠是否有保护作用仍存在争论。转录因子激活蛋白-1(activator protein-1，AP-1)(c-fos和c-jun)参与细胞增殖、分化、转化、细胞凋亡等病理生理过程。本研究旨在通过小鼠小肠IRI模型探讨IPC对小肠IRI的保护作用，并观察这一过程中c-fos和c-jun的变化，探讨c-fos和c-jun在小肠IRI和IPC中的作用机制。方法：建立雄性C57BL／6小鼠小肠IRI模型，分为sham组(假手术)、IRI组(单纯IRI)和IPC组(IPC+IRI)3组。采集3组术后再灌注0，30，60，90，120min小肠组织，HE染色观察不同时间点小肠病理变化；RT-PCR检测不同时间点c-fos和c-jun的mRNA表达；免疫组织化学检测不同时间点小肠组织的c-Fos、c-Jun、PCNA、Caspase-3蛋白表达；TUNEL法检测不同时间点小肠上皮细胞凋亡情况。结果：HE染色示正常小肠组织切片中小肠绒毛排列规则，粘膜上皮完整，绒毛无水肿变性或坏死。IRI组再灌注90分钟后可见粘膜及绒毛水肿、排列紊乱，绒毛缩短，粘膜上皮坏死，脱落；IPC组再灌注90分钟后，小肠绒毛结构尚可，排列轻度紊乱，少量粘膜上皮坏死脱落，且较IRI组轻。RT-PCR检测结果显示正常小肠组织c-fos和c-jun mRNA呈低表达。与对照组相比，IRI组小肠组织中c-los mRNA随再灌注时间延长其表达强度不断上升，再灌注30min时达峰，之后开始下降；IRI组小肠组织中c-jun mRNA也随再灌注时间延长其表达强度增强，再灌注60min时达峰，随后下降。IPC组小肠组织中c-fos与c-junmRNA变化趋势与IRI组类似，但峰值明显低于IRI组，且有显着性差异(p＜0.05)。免疫组织化学检测显示IRI组再灌注30—120min和IPC组再灌注60—120min c-Fos分子表达均高于对照组(p＜0.05)；IRI组再灌注30min和60min时c-Fos分子表达明显高于IPC组(p＜0.05)。IRI组和IPC组c-Jun分子表达随再灌注时间延长不断增强，再灌注60—120min均明显高于对照组(p＜0.05)；但IPC组增幅较IRI组低，再灌注60—120min两组间c-Jun分子表达有显着性差异(p＜0.05)。IRI组PCNA于再灌注30min表达迅速增强(p＜0.05)，60min达峰(p＜0.05)，后下降；IPC组中PCNA表达也随再灌注时间的延长而不断增强，但再灌注30min和60min时其表达明显低于IRI组(p＜0.05)。随再灌注时间延长，IRI组和IPC组Caspase-3分子的表达不断增强，再灌注90—120min显着高于对照组(p＜0.05)，但IPC组显着低于IRI组(p＜0.05)。TUNEL染色显示与对照组相比随再灌注时间延长，IRI组和IPC组的凋亡指数(apoptosis index，AI)不断升高，IRI组再灌注90-120min的AI是对照组的10—22倍(p＜0.05)，IPC组再灌注90-120min的AI值高于对照组(p＜0.05)，但明显低于IRI组(p＜0.05)。结论：IRI促使小肠粘膜上皮在再灌注30min和60min时c-fos和c-junmRNA先后分别达峰。推测再灌注30min时，大量fos／jun二聚体复合物形成，促进细胞增殖；而再灌注60min时，大量jun／jun二聚体复合物形成，促进细胞凋亡。PCNA结果提示IRI早期增生活跃，TUNEL染色和Caspase-3免疫组化结果提示IRI后期凋亡增多。所以IRI使小肠粘膜上皮早期以增生为主，试图修复损伤，而后期以凋亡为主，加重不可逆损伤。IPC对小鼠小肠IRI具有显着的保护作用，c-fos和c-jun可能是介导小鼠小肠IPC保护作用的重要内源性活性介质，IPC通过对c-fos和c-jun在基因水平和蛋白水平的抑制作用，减缓了小肠IRI后的增殖反应，特别是凋亡的发生，起到了对IRI的“缓冲作用”。(本文来源于《四川大学》期刊2007-04-01）
张博,张连元[7]（2007）在《小肠缺血预适应信号转导机制研究进展》一文中研究指出预先反复短暂缺血可以延缓或减轻组织后续缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)损伤的现象被称为缺血预适应(ische-miapreconditioning,IPCorIP)。1986年,Murry等在狗的整体实验中首次发现心肌IPC现象(本文来源于《华北煤炭医学院学报》期刊2007年01期）
曾元凤,肖移生,朱清仙,邵立健[8]（2006）在《大鼠小肠缺血预适应对缺血-再灌注损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的:探讨小肠缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)对缺血再灌注(ischemia／reperfusion,I／R)肠黏膜损伤的保护作用及可能机制。方法:以大鼠肠系膜前动脉制造I／R和IP模型;用分光光度法测血和肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性;用H-E和PAS特染显示肠黏膜的病理改变并进行Chiu CJ评分;用免疫组化方法显示肠绒毛CGRP、NPY肽能神经并用测微尺测定阳性神经纤维密度。结果:与对照组相比,I／R组及IP+I／R组血DAO水平升高而肠黏膜DAO水平降低,肠黏膜损伤Chiu CJ评分数升高;肠绒毛CGRP阳性神经纤维密度降低而NPY阳性神经纤维密度升高;但IP轻于I／R的变化。结论:小肠IP能减轻I／R引起的肠黏膜机械屏障的组织病理损伤,其机制是通过肠黏膜局部CGRP、NPY肽能神经参与调节其微血管舒缩平衡而实现的。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2006年05期）
曾元凤,朱清仙,邵立健,肖移生[9]（2006）在《小肠缺血预适应微血管床保护作用的体视学研究》一文中研究指出探讨小肠缺血预适应(IP)对缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜保护机理。通过用无创动脉夹夹闭肠系膜前动脉(SMA)30 m in,再松夹灌注60 m in以制造I/R模型;夹8 m in松10 m in反复3次以制造IP模型;采用改良AKP组织化学方法显示要观察测量的肠黏膜微血管,用方网格测试系统进行微血管体视学测量。与对照组相比,I/R组及IP+I/R组均可见血管腔闭塞等组织学变化,I/R组比IP+I/R组严重;I/R组和IP+I/R组肠黏膜固有层微血管的体积密度(Vv)、长度密度(Lv)、平均截面面积(-A)和平均周长(B-)均比对照组的小,但IP组明显比I/R组更大(均p<0.01)。结果表明小肠缺血预适应对缺血再灌注肠黏膜微血管损伤变化具有明显的保护作用,能改善局部微循环而减少组织损伤。(本文来源于《中国体视学与图像分析》期刊2006年01期）
杨全会,张连元,门秀丽,董淑云,王保强[10]（2006）在《缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注后小肠细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后小肠粘膜自由基及钙含量改变与细胞凋亡情况,以及缺血预适应对其变化的影响。方法:将雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)组,缺血/再灌注(I/R)组和缺血预适应(IPC+I/R)组,分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量,小肠组织钙及线粒体钙含量;小肠组织的Bcl-2和Bax蛋白的表达水平;检测小肠细胞凋亡情况。结果:肢体I/R后血浆和小肠粘膜SOD减少而XOD和MDA增加;小肠组织钙及线粒体钙含量增多;Bcl-2蛋白表达和Bax表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低;凋亡细胞增多。IPC减轻了I/R后引起的XOD、MDA含量的升高,并且增加了SOD的含量;减轻了组织和线粒体钙超载;Bcl-2的表达则明显升高而Bax表达较I/R组明显减少,Bcl-2/Bax比值升高;凋亡细胞减少。结论:肢体IR引起小肠粘膜自由基的增多,钙超载,凋亡细胞增多;IPC可能通过减少自由基的产生及钙超载,抑制细胞凋亡而对肢体I/R继发的小肠功能损伤起保护作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2006年01期）
小肠缺血预适应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本实验旨在通过动物实验观察小肠缺血预适应对急性心梗大鼠抗氧化系统及细胞凋亡的影响。为中医理论"心合小肠"提供现代医学证据。方法:选用体重在160～250g之间的健康雄性SD大鼠120只随机分为5组,分别为小肠缺血预适应2min组,小肠缺血预适应5min组,小肠缺血预适应10min组,小肠假手术+心梗手术组,直接心梗手术组。采用手术的方法进行小肠缺血预适应并用冠状动脉结扎法制造心梗模型。造模成功后取血检测NO。结果:缺血预适应组与小肠假手术+心梗手术组、直接心梗组比较,心梗范围明显减少(P<0.05),血清中NO含量明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论:小肠缺血预适应可能通过抵抗氧自由基对心肌细胞生物膜的损伤作用,从而对心肌细胞起到保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小肠缺血预适应论文参考文献
[1].刘燕,彭海兵,张博,周洪霞,杨秀红.缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后小肠损伤的保护效应及NO的作用[J].重庆医学.2013
[2].程岩岩,王晓凤.大鼠小肠缺血预适应对急性心梗的影响[J].辽宁中医药大学学报.2012
[3].刘燕,彭海兵,高洪波,张博,张连元.缺血预适应对肢体缺血/再灌注骨骼肌、小肠和肺损伤的影响[J].中国应用生理学杂志.2010
[4].杨彩红,张轩萍,王洁,郝一彬,牛拴成.降钙素基因相关肽对大鼠小肠缺血预适应的保护作用[J].山西医药杂志.2008
[5].王晓凤.小肠缺血预适应对大鼠心肌梗死保护作用的研究[D].辽宁中医药大学.2007
[6].唐强.缺血预适应对小肠缺血再灌注损伤后c-fos/c-jun基因表达的影响及其保护作用[D].四川大学.2007
[7].张博,张连元.小肠缺血预适应信号转导机制研究进展[J].华北煤炭医学院学报.2007
[8].曾元凤,肖移生,朱清仙,邵立健.大鼠小肠缺血预适应对缺血-再灌注损伤保护作用及机制[J].解剖学杂志.2006
[9].曾元凤,朱清仙,邵立健,肖移生.小肠缺血预适应微血管床保护作用的体视学研究[J].中国体视学与图像分析.2006
[10].杨全会,张连元,门秀丽,董淑云,王保强.缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注后小肠细胞凋亡的影响[J].中国应用生理学杂志.2006
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