导读:本文包含了结合蛋白定位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,触角,寄主,金小蜂,寄生蜂,基因,家蚕。
结合蛋白定位论文文献综述
金妙[1]（2019）在《丽蝇蛹集金小蜂寄主定位及气味结合蛋白分析》一文中研究指出丽蝇蛹集金小蜂是膜翅目的一种特异性外寄生蜂,主要寄生蝇蛹,包括丽蝇、麻蝇、家蝇等多种蝇类,是很好的蝇类生物防治物种,具有良好的发展前景。本文以丽蝇蛹集金小蜂为研究对象,结合行为学的方法探究寄生蜂触角在寄主定位中的作用以及主要的作用部位;利用分子生物学技术探究寄生蜂触角中的气味结合蛋白分布情况,利用RNA干扰技术探究气味结合蛋白在寄生蜂寄主定位及选择中的作用。1.丽蝇蛹集金小蜂触角在寄主定位中的作用采用行为学方法,探究丽蝇蛹集金小蜂对麻蝇蛹、家蝇蛹、黑腹果蝇蛹3种不同蝇蛹的偏好性。结果表明,丽蝇蛹集金小蜂对麻蝇蛹的寄生概率最高,达到68%左右;其次是家蝇蛹,达到52%左右;而对黑腹果蝇蛹的选择性最低,只有12%左右,且未发生寄生行为,叁者差异显着。除此之外分析了寄生蜂定位到麻蝇蛹和家蝇蛹的时间,两者之间没有显着差异。因此,丽蝇蛹集金小蜂对于叁种蝇蛹的偏好性为:最喜欢麻蝇蛹,其次是家蝇蛹,最后是黑腹果蝇蛹。为探究触角在寄主定位中的作用,通过切除寄生蜂全部或部分触角进行实验,观察行为变化情况。结果表明,切除全部触角后寄生蜂找到麻蝇蛹的概率显着降低,但时间上没有显着差异;而只切除触角鞭节部分或者1/3鞭节的寄生蜂反而搜寻到麻蝇蛹的概率增大,且搜寻时间减少,两种指标均有显着变化。2.丽蝇蛹集金小蜂触角上的气味结合蛋白初探利用定量PCR技术确定了在触角上高表达的OBPs基因,选择其中的OBP1、OBP3、OBP18、OBP26、OBP34、OBP41、OBP43、OBP76、OBP77、OBP83、OBP84、OBP90这12个基因进行RNA干扰。选择寄生后9～10天的蛹,注射的dsRNA浓度为3500ng/μl,注射剂量为30～40nl。注射两天后用定量PCR检测干扰效率。结果表明只有OBP26、OBP41两个基因的干扰效率在60%以上。在出蜂后观察这两个基因干扰后的寄生蜂,触角形态以及行为学实验均未发现显着变化。根据结果推测OBPs基因在RNA干扰效率在60%左右时不会影响表型变化。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-06-01）
蒲小勇,周香雪,肖恒军,林楚琪,彭伟华[2]（2017）在《胰岛素样生长因子结合蛋白-3在原代培养的阴茎海绵体平滑肌细胞中的表达及定位》一文中研究指出目的:观察胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin-like growth factor binding protein 3,IGFBP-3)在阴茎海绵体平滑肌细胞(corpus cavernosum endothelial cells,CCSMCs)中的表达及定位情况。方法:原代培养大鼠CCSMCs并鉴定,RT-PCR检测IGFBP-3基因mRNA表达,用荧光免疫细胞化学法检测IGFBP-3在CCSMCs中的定位及蛋白表达。结果:RT-PCR能够检测到IGFBP-3 802bp特异性条带的表达,荧光免疫细胞化学法可见IGFBP-3蛋白表达并同时定位于CCSMCs胞质和胞核中。结论:CCSMCs可表达IGFBP-3基因,其蛋白定位于胞质和胞核,可能是ED治疗的新靶点。(本文来源于《中国性科学》期刊2017年12期）
刘方燕,党晓群,孟宪志,陈洁,马强[3]（2017）在《家蚕微孢子虫GTP结合蛋白Nbseptin2的定位研究》一文中研究指出家蚕微孢子虫可经卵垂直传播引发家蚕微粒子病,给蚕桑产业造成重大威胁和经济损失。家蚕微孢子虫孢壁结构的稳定对于病原的生存具有重要意义。前期研究发现家蚕微孢子虫GTP结合蛋白Nbseptin2能够与类枯草杆菌蛋白酶NbSLP2相互作用,可能通过募集蛋白作用于胞壁组装。本研究采用感染家蚕微孢子虫的细胞和中肠组织为材料进行Nbseptin2的转录和定位分析。RT-PCR结果显示,Nbseptin2基因在感染后24h即进行转录。间接免疫荧光实验显示家蚕微孢子虫裂殖体中Nbseptin2与NbTubulin具有点状共定位信号,在孢子增殖期微孢子虫中荧光信号则主要分布于富含几丁质的孢子内壁以内的区域。免疫透射电镜结果显示,Nbseptin2胶体金颗粒主要沉积于成熟微孢子虫的孢原质膜。Nbseptin2在家蚕微孢子虫增殖早期即开始转录及其膜定位结果为其募集蛋白参与家蚕微孢子虫孢壁组装的功能猜想提供了重要的前提。(本文来源于《中国蚕学会第九届青年学术研讨会论文集（摘要汇编）》期刊2017-10-26）
朱彬彬,崔百明,向本春[4]（2017）在《番茄叶绿素a/b结合蛋白基因cab-1a的克隆与定位》一文中研究指出在进行酵母双杂交试验时发现,马铃薯Y病毒HC-Pro蛋白与番茄未知蛋白发生相互作用,经测序、Blast比对,确认其为番茄叶绿素a/b结合蛋白Cab-1A,Genebank序列号为XM_010318610.1。为初步验证这一发现,设计引物,然后以番茄c DNA文库为模板,克隆出798 bp的cab-1a全长序列,并构建了cab-1a基因的亚细胞定位载体p SPGFP-Cab-1A,并运用叶盘法将其转化到烟草表皮细胞中,在荧光共聚焦显微镜下观察其定位情况。结果表明,cab-1a基因编码的Cab-1A-like蛋白位于细胞核和细胞质中,为与马铃薯Y病毒(potato virus Y,PVY)蛋白HCPro(helper component proteinase)相互作用的后续研究奠定理论基础。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2017年14期）
何薇,耿慧武,左恒,阮操,潘林鑫[5]（2016）在《FK506结合蛋白25及其突变体与CLIC1蛋白在真核细胞内共定位的研究》一文中研究指出目的研究FK506结合蛋白25(FKBP25)野生型及其突变体在真核细胞内的表达、定位及与胞内氯离子通道蛋白1(CLIC1)的共定位情况。方法以pc DNA3.1-FKBP25-FLAG为模板,分别构建以p CDGFP为载体的FKBP25野生型及其缺失突变体FKBP25(1~42 aa)、FKBP25(1~110aa)、FKBP25(43~224 aa)、FKBP25(43~110 aa)、FKBP25(111~224 aa)的真核表达质粒,并分别转染至HEK 293T细胞中,Western blot法检测重组蛋白表达情况;将上述质粒分别与带FLAG标签的CLIC1质粒共转染至COS7细胞,激光共聚焦扫描显微镜下观察、分析荧光共定位情况。结果成功构建了p CDGFP-FKBP25基因的一系列真核表达质粒;Western blot显示:p CDGFP-FKBP25及其突变体p CDGFPFKBP25(1~42 aa)、p CDGFP-FKBP25(1~110 aa)、p CDGFPFKBP25(43~110 aa)、p CDGFP-FKBP25(43~224 aa)、p CDGFP-FKBP25(111~224 aa)均能在HEK 293T细胞中有效表达;GFP-FKBP25野生型在COS7细胞中主要分布在细胞质中,细胞核中表达较少,而突变体在细胞质、细胞核均有表达,而且细胞核中的表达多于野生型。共定位实验结果表明:野生型FKBP25蛋白与CLIC1蛋白在细胞质内存在明显的共定位现象。其3个缺失突变体与CLIC1蛋白的共定位明显减少,而且共定位也存在区别:FKBP25-N与CLIC1共定位主要于细胞核中,部分分布于细胞质;FKBP25-PC和FKBP25-C与CLIC1只共定位于细胞质中。结论荧光共定位实验观察到FKBP25野生型及其3种突变体FKBP25(1~42aa)、FKBP25(43~224 aa)、FKBP25(111~224 aa)与CLIC1蛋白存在不同程度的共定位现象,为进一步揭示FKBP25的生物学功能提供了基础。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2016年10期）
钟耀刚[6]（2016）在《肝癌发生发展中糖蛋白糖链合成通路和糖结合蛋白表达定位的研究》一文中研究指出糖基化改变是癌细胞的普遍特征,肿瘤发生时,一方面蛋白质和脂分子糖基化的异常而导致糖蛋白和糖脂中的糖链发生了结构和数量的改变,另一方面和这些糖链相互作用的糖结合蛋白(Glycan-binding proteins, GBPs)的表达也发生变化。开展肿瘤糖蛋白糖链和GBPs的研究对于阐明肿瘤发生和发展的分子机制及其对于肿瘤的诊断和治疗都具有非常重要的意义。国际癌症研究机构的最新资料表明,肝癌是全球最常见的五种恶性肿瘤之一,位居恶性肿瘤死亡率的第二位。我国90%以上的肝癌为肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma, HCC),75%-80%的HCC发病与肝脏慢性病毒性感染有关,世界范围内80%-90%的HCC患者伴随有肝纤维化。虽然,目前研究表明：在肝病的炎症、纤维化、癌变的过程中均有糖蛋白糖链结构和功能的改变,但是糖蛋白糖链合成通路及与其相互作用的GBPs的表达是如何发生变化则了解不多。本论文首先运用凝集素芯片对肝癌发生发展中膜糖蛋白糖链谱进行研究,并用凝集素组化确定差异性表达的糖链在细胞中的分布、定位情况。在肝纤维化模型中,14种凝集素(如Jacalin、MAL-Ⅱ和AAL)和3种凝集素(SJA, EEL和ConA)识别的糖链结构分别在激活态LX-2细胞膜糖蛋白中表达上调和下调。在肝癌模型中,肝癌细胞系HepG2膜糖蛋白中12种凝集素(如Jacalin、MAL-Ⅱ、LTL和LEL)的表达信号增强,6种凝集素(如WFA、PTL-Ⅰ、WGA和UEA-I)表达信号降低；肝癌细胞系SMMC-7721膜糖蛋白中11种凝集素(如Jacalin、MAL-Ⅱ、SJA和LTL)表达信号增强,13种凝集素(如ECA、WFA、GSL-Ⅱ和PTL-I)表达信号降低,同时,10种凝集素(如ECA、GSL-Ⅱ、PTL-Ⅰ和LEL)在两种肝癌细胞系膜糖蛋白中差异表达,其中8种凝集素(如BCA、GSL-Ⅱ、PTL-Ⅰ和LEL)识别的糖链结构在HepG2膜糖蛋白中较SMMC-7721中显着性高表达,2种凝集素(Jacalin和VVA)识别的糖链结构在HepG2膜糖蛋白中较SMMC-7721中显着性低表达。凝集素组化结果显示差异性表达的糖链主要分布在细胞的细胞膜,核周胞质区(内质网和高尔基体)上,这些数据为寻找膜糖蛋白糖基化与肝纤维化发生的关联性及肝癌的早期诊断、抗肿瘤药物的研发提供有用信息。利用糖基因芯片对肝癌发生发展中细胞内糖相关基因转录水平进行研究,然后用实时荧光定量PCR和Western blot对差异性表达的糖相关基因和蛋白进行验证。在肝纤维化模型中,39种糖相关基因在激活态LX-2细胞中转录水平显着高表达,36种糖相关基因在激活态LX-2细胞中转录水平显着低表达。在肝纤维化发生过程中,共有75种探针对应的转录水平发生改变,约占总探针数的18.66%。在190种糖酶基因探针中,42种探针对应的转录水平发生改变,约占糖酶基因探针总数22.11%。在肝癌模型中,分别有29种和37种糖相关基因在肝癌细胞系HepG2中转录本的RNA水平上调和下调；分别有19种和14种糖相关基因在肝癌细胞系SMMC-7721中转录水平显着性高表达和低表达,有272+93种探针显示有效结合信号,约占探针67.66%,在190种糖酶基因探针种,有114+21种探针显示有效结合信号,约占糖酶基金探针的60.00%。通过比较发现,糖酶基因变化的比例较其他基因变化的比例要高,此结果说明,在肝癌发生发展中与糖链合成调控相关的基因在转录水平明显改变,说明蛋白糖基化的变化是肝癌发生发展中的一项重要的生理变化。肝癌发生发展中,糖相关基因主要参与了N-/O-糖链合成、硫酸角质素合成、硫酸软骨素合成、硫酸乙酰肝素合成及糖胺聚糖降解通路等,在上调的糖相关基因代谢通路中,以N-糖链合成通路为例加以说明基因的改变。在此通路中主要涉及ALG2、ALG8、ALG10、CST、MGAT3、 MGAT4及MGAT5等糖相关基因的改变,这些基因主要与N-糖链前体的合成有关,如ALG2与Dol-P-Glc糖链合成有关；MGAT3与P-Man糖链合成有关,其在通路中起正调节作用,而其他基因起辅助调控作用。下调基因参与的代谢通路,以糖胺聚糖降解通路为例,在此通路中,主要涉及HYAL、IDUA、NAGLU、GUSB等糖相关基因,这些基因主要与抑制糖链合成或与糖链的降解有关,起负调控作用。使用糖芯片对肝癌发生发展中差异性表达的GBPs进行研究。在肝纤维化模型中,12种糖探针(如Gal、GalNAc和Man-9Glycan)识别的GBPs在激活态LX-2细胞中表达水平显着增加,7种糖探针(如NeuAc、Lac和GlcNAc-O-Ser)识别的GBPs在激活态LX-2中表达水平显着降低。在肝癌模型中,8种糖探针(如SL、LNT和GalNAc)识别的GBPs在肝癌细胞系HepG2中显着性高表达；5种糖探针(如Man、 Man-9-Glycan和Xyl)识别的GBPs在肝癌细胞系HepG2中显着低表达。糖细胞化学结果显示,GBPs主要分布在细胞的细胞膜、中央胞质区及核周胞质区。通过对肝癌发生发展中GBPs的研究,希望能够准确了解肝癌发生发展中GBPs的变化,为揭示GBPs与肝癌发生发展的关系提供理论依据,并为寻找肝癌相关肿瘤潜在标志物的研究提供新思路。利用质谱技术对肝纤维化发生中差异性表达的GBPs进行质谱鉴定,半乳糖胺糖结合蛋白(GaINAc-binding proteins, GNBPs)鉴定结果如下：分别从激活态和静息态LX-2细胞中鉴定到264种和257种GNBPs,通过峰面积定量,分别有46种和40种GNBPs在激活态LX-2细胞中差异性高表达和低表达。木糖糖结合蛋白(Xy1-binding proteins, XBPs)鉴定结果如下：分别从激活态和静息态LX-2细胞中鉴定到70种和64种XBPs,通过峰面积定量对鉴定到的XBPs进行分析,有30种XBPs在激活态LX-2显着高表达,有14种XBPs在激活态LX-2中显着低表达。这些差异性表达的蛋白主要参与蛋白结合功能和催化功能等。通过Western blot和血清芯片对鉴定到的GBPs (如PDIA6和APOA1)进一步研究,结果显示PDIA6和APOA1的ROC曲线的线下面积(Area Under Curves, AUCs)均大于0.8,PDIA6的AUCs为0.8985(0.8132-0.9838,p<0.0001), APOA1的AUCs为0.8738(0.7830-0.9646,p<0.0001),说明PDIA6和APOA1作为肿瘤潜在标志物的诊断具有一定的准确性,亦有95%的几率将肝纤维化/肝硬化患者与健康人通过血清诊断的方式区分开来,说明GBPs可用作为肿瘤潜在标志物并用于后续研究。最后对罹患系列肝病(HBV引起的乙肝、肝硬化和肝癌)患者唾液中糖蛋白SAa2-3/6糖链结构与易感流感病毒关系进行研究,用8株禽流感病毒毒株(H5、H7和H9亚型)及H1N1灭活病毒疫苗(拟人流感病毒)与肝病患者及健康人唾液进行印记实验,结果发现,肝病患者唾液中糖蛋白SAα2-3糖链结构的丰度较同年龄同性别的健康人唾液中的显着降低,提示肝病患者易感染禽流感；而肝病患者唾液中糖蛋白SAa2-6糖链结构的丰度较同年龄同性别的健康人唾液中的略高或没有显着差别,提示肝病患者具有较强或正常的抵抗人流感病毒的能力。本研究又对其他慢性病(如二型糖尿病(T2DM)、胃癌)患者与易感流感病毒的关系进行研究,结果发现,T2DM患者属于流感病毒易感人群,而胃癌患者唾液中的SAa2-3和a2-6糖链结构丰度与同年龄同性别的健康人唾液中的差别不大,提示胃癌患者具有正常的禽流感病毒和人流感病毒的抵抗能力。本研究建立了一款用于筛查禽流感和人流感病毒易感人群的凝集素芯片,通过唾液快速简便检测筛查流感病毒易感人群,为防控禽流感及治疗提供了新方法。(本文来源于《西北大学》期刊2016-03-01）
兰秒,杨瑞,胡晓,侯旭,刘悦萍[7]（2016）在《桃种皮细胞的超微结构观察及生长素结合蛋白ABP1亚细胞定位》一文中研究指出为探究桃种皮细胞的超微结构特征以及ABP1在种皮中的亚细胞水平分布特点,本试验以"大久保"桃种皮为实验材料,利用透射电子显微镜观察了种皮细胞超微结构的变化,采用免疫胶体金标记技术对内源ABP1进行定位分析。结果显示:种皮细胞结构具有明显的发育时期特异性。ABP1信号主要出现在细胞核、内质网、质膜、细胞壁、线粒体和液泡上,而较强的信号分布于内质网和质膜上。本试验结果为ABP1在桃种皮细胞中的具体分布及其变化提供直观的形态学证据,为进一步研究其在果实发育过程中的作用机制奠定了理论基础。(本文来源于《电子显微学报》期刊2016年01期）
孙晓[8]（2015）在《稻纵卷叶螟寄主定位及其气味结合蛋白功能的研究》一文中研究指出昆虫的嗅觉在昆虫取食、交配及产卵等方面发挥重要作用,而气味结合蛋白(OBPs)在其嗅觉感受过程中起着重要的功能。如果能够明确昆虫寄主定位的分子机制,则可为研制昆虫行为调节剂提供重要的理论依据和技术支持。稻纵卷叶螟Cnqphalocrocis medinalis(Guenée)是水稻上重要的害虫,基于行为调控的防治,成为防治稻纵卷叶螟的重要手段。为此,本文以稻纵卷叶螟为研究对象,在通过气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)对水稻挥发物分离鉴定的基础上,利用触角电位仪(EAG)对稻纵卷叶螟具有电生理活性的物质进行了筛选;在分析OBPs基因表达与其行为相关性的基础上,通过荧光竞争结合、分子对接及RNA干扰等对OBPs的功能进行探索,以期为明确稻纵卷叶螟嗅觉感受的分子机制及研发其行为调节剂提供理论和技术支持。主要研究结果如下:1.稻纵卷叶螟对寄主挥发物的触角电位反应利用EAG筛选出了对不同生理时期稻纵卷叶螟具有电生理活性的挥发物。结果表明,十九烷、(Z)-3-己烯醇、(E)-2-己烯醇、(Z)-2-己烯醇、庚醇、环己醇、芳樟醇、己醛和水杨酸甲酯等挥发物能引起稻纵卷叶螟强烈的EAG反应。EAG梯度实验结果表明,挥发物对成虫的吸引作用具有其最适剂量范围,一旦超出这个阈值则活性减弱,甚至对行为有排斥作用。挥发物的结构、浓度和稻纵卷叶螟的生理状态(如日龄、性别及交配状况)均能显着性影响稻纵卷叶螟对寄主挥发物的电生理反应。2.稻纵卷叶螟对非转基因与转基因水稻的产卵选择研究了转cry2A基因水稻品种T2A-1对稻纵卷叶螟产卵行为的影响。结果表明,不同发育阶段转基因与非转基因水稻的电子鼻雷达图谱和主成分具有很高的相似度;挥发物的种类及相对含量、水稻叶片表面的硅细胞和绒毛的数量在两种水稻品种之间均无显着性差异;与常规水稻相比,稻纵卷叶螟对转基因水稻的产卵偏好性没有显着性差异。转基因水稻不会影响靶标害虫稻纵卷叶螟的产卵行为。3.稻纵卷叶螟触角感器的显微观察通过扫描电镜和透射电镜观察,在雌、雄触角上共发现了8种感器,分别为毛形感器、锥形感器、腔锥形感器、栓锥形感器、鳞形感器、耳形感器、B?hm鬃毛和坛形感器。毛形感器可能与感受寄主挥发物有关,锥形感器则可能在感受性信息素方面发挥重要作用,坛形、腔锥形感器可能与感受温湿度和CO2有关,Bohm鬃毛可能与感受昆虫运动的方向和速度有关。每种感器都有其特定的分布模式,并且感器在雌、雄个体触角上的形态、分布位置及数量呈性二型。4.稻纵卷叶螟气味结合蛋白的时空表达构建了稻纵卷叶螟触角的c DNA文库,获得2个普通气味结合蛋白(Cmed OBP2和Cmed OBP3)。时空表达结果表明,Cmed OBPs特异性的表达在稻纵卷叶螟的触角中,且表达量与日龄、性别和交配状况等密切相关:和蛹期相比,Cmed OBPs在成虫期的表达量显着提高;Cmed OBPs在雄虫的表达量高于雌虫,Cmed OBP2在1日龄雄虫触角的表达量约为同日龄雌虫的100倍;Cmed OBPs在交配后的表达量比交配前有提高,但差异不显着。Cmed OBPs的表达与稻纵卷叶螟的行为具有相关性。5.稻纵卷叶螟气味结合蛋白的功能分析荧光竞争结合结果表明,Cmed OBPs与寄主挥发物的结合特性取决于配体的种类、p H环境和OBPs的协同效应。通过同源建模和分子对接表明,氨基酸Phe120、Ala121、Ile49、Tyr50、Tyr74、Thr53和Val55主要参与了Cmed OBP2与气味分子的结合,而氨基酸Tyr136、Phe137、Ser128、His109、His125、Met103和Val124在Cmed OBP3与气味分子的结合中发挥主要作用。RNA干扰结果表明,当注射ds RNA-Cmed OBP2时,Cmed OBP2基因的表达量下调,Cmed OBP3基因的表达量会显着上调以补偿其嗅觉功能,反之亦然。注射ds RNA-Cmed OBP2或Cmed OBP3,稻纵卷叶螟对(Z)-3-己烯醇、2-庚酮和α-雪松烯的EAG反应显着性降低,当注射ds RNA-Cmed OBP2&3时,稻纵卷叶螟对挥发物的EAG反应比单独注射ds RNA-Cmed OBP2或ds RNA-Cmed OBP3时更低。Cmed OBPs在稻纵卷叶螟的嗅觉识别过程中可能存在“嗅觉补偿”的效应。这些研究结果为进一步明确稻纵卷叶螟成灾的行为机制、研制行为剂治理稻纵卷叶螟提供理论基础和技术支持,也为进一步阐明OBPs在昆虫嗅觉感受中的功能奠定了重要的理论基础。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-12-01）
李文海,黄兴龙,王敦,冯纪年[9]（2015）在《核桃举肢蛾性信息素结合蛋白2的分子克隆和免疫荧光定位》一文中研究指出【目的】明确核桃举肢蛾Atrijuglans hetaohei Yang性信息素结合蛋白2(Ahet PBP2)在核桃举肢蛾触角中的分布。【方法】本研究提取羽化后3-4 d的核桃举肢蛾成虫触角总RNA并反转录合成c DNA,设计简并引物进行RTPCR获得c DNA片段,然后利用RACE技术获得Ahet PBP2全长c DNA序列。将去除信号肽序列的Ahet PBP2进行原核表达,重组蛋白经镍柱纯化并免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体。制备的多克隆抗体作为一抗对核桃举肢蛾触角进行免疫组化分析。【结果】Ahet PBP2基因c DNA序列全长923 bp,开放阅读框504 bp,共编码167个氨基酸,分子量为19.26 k D,等电点为5.47。1 mmol/L IPTG诱导10 h获得可溶性重组蛋白,Western blot结果表明重组蛋白诱导表达成功,ELISA检测显示抗体效价为1∶1 024 000。免疫荧光定位结果显示核桃举肢蛾成虫触角部分感器被Ahet PBP2抗体标记。【结论】核桃举肢蛾成虫触角的部分感器中可能存在Ahet PBP2,推测该部分感器具有感受性信息素的功能。(本文来源于《昆虫学报》期刊2015年10期）
Yaogang,Zhong,Liyuan,Jia,Zhiwei,Zhang,Haoqi,Du,Huijie,Bian[10]（2015）在《木糖结合蛋白的鉴定、定位及其作为肝纤维化/肝硬化分子标志物的研究（英文）》一文中研究指出Although the expression levels of total xylose-binding proteins(XBPs)were up-regulated significantly in the activated hepatic stellate cells(HSCs),however,their denomination,distribution,and functions in HSCs were uncharted.Here,70 XBPs from the activated LX-2 and 64 XBPs from the quiescent LX-2 were isolated,identified and annotated.A total of 30 XBPs were up-regulated(all fold change>1.5,p<0.05)and 14XBPs were down-regulated(all fold chang<0.67,p<0.05)in the activated LX-2.The XBPs were localized at the cytoplasm and cytoplasmic membrane in HSCs and cirrhotic liver tissues by cy/histochemistry.The XBPs(i.e.,PDIA6 and CFL2)responsible for the regulation of protein binding were up-regulated,and those(i.e.,TUBB and MX1)responsible for the regulation of catalytic activity were up-regulated in the activated LX-2.Then,2 candidates(e.g.,PDIA6 and APOAl)were selected for further verification in the sera of hepatitis B virus induced liver fibrosis/cirrhosis patients(HB)using western blotting and serum microarrays.Assessments of PDIA6 and APOA1 as biomarker candidates show a higher discrimination(AUC=0.8985,p<0.0001)relative to APOA1(AUC=0.8738,p<0.0001)in sera from HB.The precision alteration of the XBPs referred to pathological changes in liver fibrosis/cirrhosis may provide pivotal information to discover the biomarkers for diagnosis of liver fibrosis/cirrhosis and development of new anti-fibrotic strategies.(本文来源于《2015中国酶工程与糖生物工程学术研讨会论文摘要集》期刊2015-08-21）
结合蛋白定位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin-like growth factor binding protein 3,IGFBP-3)在阴茎海绵体平滑肌细胞(corpus cavernosum endothelial cells,CCSMCs)中的表达及定位情况。方法:原代培养大鼠CCSMCs并鉴定,RT-PCR检测IGFBP-3基因mRNA表达,用荧光免疫细胞化学法检测IGFBP-3在CCSMCs中的定位及蛋白表达。结果:RT-PCR能够检测到IGFBP-3 802bp特异性条带的表达,荧光免疫细胞化学法可见IGFBP-3蛋白表达并同时定位于CCSMCs胞质和胞核中。结论:CCSMCs可表达IGFBP-3基因,其蛋白定位于胞质和胞核,可能是ED治疗的新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结合蛋白定位论文参考文献
[1].金妙.丽蝇蛹集金小蜂寄主定位及气味结合蛋白分析[D].浙江大学.2019
[2].蒲小勇,周香雪,肖恒军,林楚琪,彭伟华.胰岛素样生长因子结合蛋白-3在原代培养的阴茎海绵体平滑肌细胞中的表达及定位[J].中国性科学.2017
[3].刘方燕,党晓群,孟宪志,陈洁,马强.家蚕微孢子虫GTP结合蛋白Nbseptin2的定位研究[C].中国蚕学会第九届青年学术研讨会论文集（摘要汇编）.2017
[4].朱彬彬,崔百明,向本春.番茄叶绿素a/b结合蛋白基因cab-1a的克隆与定位[J].江苏农业科学.2017
[5].何薇,耿慧武,左恒,阮操,潘林鑫.FK506结合蛋白25及其突变体与CLIC1蛋白在真核细胞内共定位的研究[J].安徽医科大学学报.2016
[6].钟耀刚.肝癌发生发展中糖蛋白糖链合成通路和糖结合蛋白表达定位的研究[D].西北大学.2016
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