导读:本文包含了诱导增殖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵巢癌,柚皮素,PI3K,AKT,NF-κB通路,细胞凋亡
诱导增殖论文文献综述
齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩[1]（2019）在《柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究》一文中研究指出目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
沈菊连,魏伟,王夏蕾,杨景达,薛偕华[2]（2019）在《MiR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导大鼠VSMC表型转化和增殖中的作用》一文中研究指出目的探讨miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖中的作用及其与ERK1/2信号通路的相关性。方法分离、培养大鼠VSMC,以ox-LDL(50 mg/L)诱导VSMC,采用ERK1/2特异性抑制剂U0126(10μmol/L)阻断ox-LDL(50 mg/L)诱导VSMC的ERK1/2信号激活,MicroRNA微阵列分析VSMC的miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达,CCK-8法和Brdu流式细胞术检测细胞增殖;免疫荧光法检测VSMC收缩表型标志蛋白SM22α的变化;Western blot检测VSMC的ERK1/2通路信号激活情况(ERK、p-ERK)、表型标志蛋白SM22α、细胞周期相关蛋白(PCNA、cyclin D1、p21、p27)的表达情况。结果 ox-LDL诱导下,VSMC的miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达明显上调,VSMC的ERK1/2磷酸化水平明显增加,SM22α的表达降低,同时细胞周期相关蛋白PCNA、cyclin D1高表达,p21、p27低表达;ERK1/2通路特异性抑制剂U0126干预后,ERK1/2磷酸化水平受抑制,相应的VSMC miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达明显下调(P<0.05),VSMC增殖显着下降,SM22α的表达上调(P<0.05),提示VSMC由合成表型转化为收缩表型,并下调PCNA、cyclin D1的表达,上调p21、p27蛋白的表达(P<0.05),说明其表型转化和增殖明显受抑制。结论 miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导VSMC表型转化和增殖中起重要作用,并与ERK1/2信号通路密切相关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
徐启腾,宋敏[3]（2019）在《miR-130a对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:研究miR-130a对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的影响。方法:采用qRT-PCR检测合并肺动脉高压和肺动脉压正常的先天性心脏病患儿血清以及在常氧和缺氧培养条件下HPASMC中miR-130a的表达水平。对缺氧诱导的HPASMC转染miR-130a抑制剂(miR-130a抑制物组)或抑制剂对照(阴性对照组),未转染细胞作为空白对照组,采用qRT-PCR法检测转染效率,采用EdU法检测细胞增殖情况,采用Western blot法检测细胞中Wnt1和β-catenin蛋白表达水平。结果:与肺动脉压正常的先天性心脏病患儿比较,先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血清中miR-130a水平升高(P<0.001)。与常氧组相比,缺氧组HPASMC中miR-130a表达水平升高(P<0.001)。与空白对照组、阴性对照组比较,miR-130a抑制物组HPASMC中miR-130a表达水平降低,细胞增殖能力降低,Wnt1和β-catenin蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论:miR-130a能够抑制缺氧诱导的HPASMC增殖,其作用机制可能与Wnt信号通路的激活有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
殷雪琴,张夏炎,高雅茹,王玮,曾海荣[4]（2019）在《槲皮素对缺氧诱导的乳腺癌细胞增殖及干性的影响》一文中研究指出目的考察槲皮素对缺氧诱导的乳腺癌细胞增殖及干性的影响。方法缺氧诱导剂CoCl2体外培养BT549和MDA-MB-231细胞模拟缺氧微环境体系,CCK-8、平板克隆、肿瘤球形成及Western Blot实验考察槲皮素对缺氧微环境细胞的增殖及肿瘤细胞干性的影响。结果缺氧微环境能促进细胞增殖,槲皮素能一定程度抑制细胞增殖(P <0.05);相较于常氧的克隆形成率(31.93±6.25)%,缺氧微环境的克隆形成率(71.93±12.96)%显着升高,而槲皮素(10、20μmol·L~(-1))能够抑制克隆的形成(P<0.01);缺氧微环境肿瘤球形成数目比常氧条件显着升高(P <0.01),槲皮素能够显着抑制肿瘤球的形成;与常氧对照组相比,缺氧微环境显着升高肿瘤干性相关蛋白(CD44、CD133、Nanog、Sox-2)的表达(P <0.05),槲皮素能够显着降低肿瘤干性相关蛋白的表达。结论槲皮素能够抑制缺氧微环境中细胞的增殖,降低肿瘤细胞的干性。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
廖大忠[5]（2019）在《黄芪多糖诱导淋巴细胞增殖及肿瘤细胞杀伤作用的研究》一文中研究指出目的:探索注射用黄芪多糖促进人淋巴细胞体外增殖及对于人未分化胃癌细胞HGC-27体外杀伤作用。方法:取正常健康人全血10ml,分离获得原代人淋巴细胞并进行体外培养。利用不同浓度的黄芪多糖进行干预,CCK-8法检测细胞增殖、Elisa法检测IFN-γ的表达。以人未分化胃癌细胞HGC-27为靶细胞进行体外杀伤实验,CCK-8检测肿瘤细胞存活率。结果:黄芪多糖对人淋巴细胞体外有增殖有一定的促进作用,体外有明显的肿瘤细胞杀伤作用,相关的肿瘤细胞杀伤作用可能与促进IFN-γ的分泌有关。结论:黄芪多糖可以增强人免疫系统功能,且可以促进淋巴细胞的增殖,IFN-γ的分泌。这些功能可能是肿瘤细胞毒性的药理基础。(本文来源于《四川中医》期刊2019年11期）
王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟[6]（2019）在《巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移》一文中研究指出目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ; 1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显着增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显着降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显着增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显着促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
杨策,高汉云,杨素芳,王英豪[7]（2019）在《羌活醇及异欧前胡素对脂多糖诱导大鼠成纤维样滑膜细胞增殖抑制的影响》一文中研究指出目的探讨羌活醇及异欧前胡素对大鼠成纤维样滑膜细胞增殖抑制的影响。方法复制经脂多糖(LPS)诱导的大鼠成纤维样滑膜细胞(CIA-FLS)模型,分别给予不同浓度的羌活醇(25、50、100、200、400μg·mL~(-1))、异欧前胡素(25、50、100、200、400μg·mL~(-1))及阳性药泼尼松龙(400μg·mL~(-1)),另设空白对照组,观察给药前后成纤维样滑膜细胞形态差异;采用噻唑蓝(MTT)法测定不同给药时间、不同给药浓度下成纤维样滑膜细胞的抑制率,计算半数抑制浓度(IC_(50));硝酸还原酶法测定羌活醇和异欧前胡素对大鼠成纤维化滑膜细胞中一氧化氮(NO)水平的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。结果造模细胞较正常细胞增殖力强,细胞粗大,纤维样,呈层迭状生长;羌活醇组给药后细胞增殖力减弱,生长良好;异欧前胡素给药后细胞增殖力锐减,生长状况不佳。给药12 h,羌活醇未测出半数抑制浓度值,异欧前胡素半数抑制浓度值为160μg·mL~(-1);给药36 h,羌活醇、异欧前胡素半数抑制浓度值分别为190、120μg·mL~(-1);给药60 h,分别为80、45μg·mL~(-1),异欧前胡素的增殖抑制能力强于羌活醇(P<0.01)。给药羌活醇与异欧前胡素对一氧化氮总体含量和细胞因子肿瘤坏死因子α含量均有显著性降低(P<0.01),且异欧前胡素的降低更显着。结论羌活醇及异欧前胡素对大鼠成纤维样滑膜细胞均有增殖抑制作用(P<0.05),均使一氧化氮含量和细胞因子肿瘤坏死因子α的含量显著减少(P<0.01),二者都有很好的增殖抑制能力,且异欧前胡素的抑制效果优于羌活醇。(本文来源于《药学研究》期刊2019年11期）
车金营,杨硕,许智莹,李贺,孙靖辉[8]（2019）在《五味子酯甲对TGF-β1诱导人肝星状细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨五味子酯甲(Schisantherin A,SCA)对转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导人肝星状细胞(LX2)增殖的影响及机制.方法将LX2细胞随机设为对照组(CON)、TGF-β1(5 ng/m L)模型组、0.25μmol/L SCA给药组、0.50μmol/L SCA给药组、1.00μmol/L SCA给药组和2.00μmol/L SCA给药组,处理24 h.MTT法检测SCA对TGF-β1诱导LX2细胞增殖作用的影响,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平,Western blotting法检测细胞中α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和核因子-κB p65(Nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)的蛋白表达情况.结果与TGF-β1模型组比较,SCA剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导的LX2细胞增殖,降低了细胞上清液中TNF-α及IL-6水平(P<0.01).同时SCA各给药组能够明显降低LX2细胞中α-SMA及NF-κB p65的蛋白表达,其中,1.00和2.00μmol/L SCA给药组作用效果显着(P<0.05).结论 SCA对TGF-β1诱导的LX2细胞增殖、活化具有一定的抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症反应及NF-κB p65蛋白的表达有关.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
曹玉梅,孙四玉,杨冬梅,霍艳杰,邱飞[9]（2019）在《Daxx过表达能显着抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移》一文中研究指出目的构建重组慢病毒表达载体p CDH-Daxx-EGFP,并探讨Daxx对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导VSMCs增殖的影响。方法基于PAS(PCR-based Accurate Synthesis)的方法构建重组慢病毒表达载体pCDH-Daxx-EGFP。经测序和酶切验证后,用重组慢病毒表达载体pCDH-Daxx-EGFP与包装辅助载体共转染293T细胞进行慢病毒包装,收集病毒液纯化后感染VSMCs,Western blot法鉴定过表达Daxx的VSMCs株。然后将p CDH-EGFP病毒液感染的空载体细胞和pCDH-Daxx-EGFP病毒液的感染的过表达Daxx细胞都分成无血清培养基孵育组和AngⅡ孵育组。用MTT法检测细胞活性、流式细胞术观察细胞周期、划痕法检测细胞迁移、Western blot法检测细胞中p-Akt蛋白表达。结果基因测序与双酶切鉴定表明Daxx基因慢病毒表达载体构建成功;与Vector组比,转染Daxx组、蛋白表达水平明显增加(P<0.05);经AngII处理后,转染Daxx组细胞活性、S期细胞比率和与细胞迁移率与Vector组比较显着降低(P<0.05);转染Daxx组细胞中p-Akt蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论成功构建了重组慢病毒表达载体p CDH-Daxx-EGFP和过表达Daxx的VSMCs株;Daxx能显着抑制AngII诱导的VSMCs增殖和迁移,其机制可能与p-Akt蛋白有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年10期）
权栩,顾彩虹,严峰,高垚垚,陈琳[10]（2019）在《猪胎盘肽通过提高TrkB和BDNF水平及促进神经母细胞增殖和分化延缓D-半乳糖诱导的小鼠衰老（英文）》一文中研究指出本研究旨在探讨猪胎盘肽抗神经老化的药理作用和机制,观察其对D-半乳糖老化模型小鼠海马齿状回神经母细胞的增殖和分化的影响及其相关蛋白表达的变化。在本实验中,我们发现猪胎盘肽对D-半乳糖诱导的衰老小鼠具有抵抗神经老化的作用,能够明显上调DCX免疫反应的神经母细胞的数量、同时,BDNF和Trk B的表达明显上调,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显上调,促凋亡蛋白Caspase3、8、9的表达明显下降。本研究结论表明猪胎盘肽具有明显的抗神经老化作用,其抵抗作用机制与调控Bcl-2、Caspase3、8、9等调网相关蛋白及BDNF/Trk B通路密切相关。本研究为猪胎盘肽在保健和医药领域的应用提供了理论依据。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年10期）
诱导增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖中的作用及其与ERK1/2信号通路的相关性。方法分离、培养大鼠VSMC,以ox-LDL(50 mg/L)诱导VSMC,采用ERK1/2特异性抑制剂U0126(10μmol/L)阻断ox-LDL(50 mg/L)诱导VSMC的ERK1/2信号激活,MicroRNA微阵列分析VSMC的miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达,CCK-8法和Brdu流式细胞术检测细胞增殖;免疫荧光法检测VSMC收缩表型标志蛋白SM22α的变化;Western blot检测VSMC的ERK1/2通路信号激活情况(ERK、p-ERK)、表型标志蛋白SM22α、细胞周期相关蛋白(PCNA、cyclin D1、p21、p27)的表达情况。结果 ox-LDL诱导下,VSMC的miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达明显上调,VSMC的ERK1/2磷酸化水平明显增加,SM22α的表达降低,同时细胞周期相关蛋白PCNA、cyclin D1高表达,p21、p27低表达;ERK1/2通路特异性抑制剂U0126干预后,ERK1/2磷酸化水平受抑制,相应的VSMC miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达明显下调(P<0.05),VSMC增殖显着下降,SM22α的表达上调(P<0.05),提示VSMC由合成表型转化为收缩表型,并下调PCNA、cyclin D1的表达,上调p21、p27蛋白的表达(P<0.05),说明其表型转化和增殖明显受抑制。结论 miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导VSMC表型转化和增殖中起重要作用,并与ERK1/2信号通路密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导增殖论文参考文献
[1].齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩.柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[2].沈菊连,魏伟,王夏蕾,杨景达,薛偕华.MiR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导大鼠VSMC表型转化和增殖中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].徐启腾,宋敏.miR-130a对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[4].殷雪琴,张夏炎,高雅茹,王玮,曾海荣.槲皮素对缺氧诱导的乳腺癌细胞增殖及干性的影响[J].中南药学.2019
[5].廖大忠.黄芪多糖诱导淋巴细胞增殖及肿瘤细胞杀伤作用的研究[J].四川中医.2019
[6].王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟.巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移[J].中国病理生理杂志.2019
[7].杨策,高汉云,杨素芳,王英豪.羌活醇及异欧前胡素对脂多糖诱导大鼠成纤维样滑膜细胞增殖抑制的影响[J].药学研究.2019
[8].车金营,杨硕,许智莹,李贺,孙靖辉.五味子酯甲对TGF-β1诱导人肝星状细胞增殖的影响[J].北华大学学报(自然科学版).2019
[9].曹玉梅,孙四玉,杨冬梅,霍艳杰,邱飞.Daxx过表达能显着抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移[J].南方医科大学学报.2019
[10].权栩,顾彩虹,严峰,高垚垚,陈琳.猪胎盘肽通过提高TrkB和BDNF水平及促进神经母细胞增殖和分化延缓D-半乳糖诱导的小鼠衰老（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2019