导读:本文包含了粘液型铜绿假单胞菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:铜绿,粘液,胞菌,生物,氧氟沙星,耐药性,内酯。
粘液型铜绿假单胞菌论文文献综述
许琦[1]（2019）在《中性粒细胞呼吸爆发对粘液型铜绿假单胞菌生物膜及其藻酸盐的影响》一文中研究指出目的:在体内探讨中性粒细胞呼吸爆发对粘液型铜绿假单胞菌生物膜(P.a BF)和其重要的胞外基质藻酸盐合成的影响。方法:建立大鼠气道粘液型铜绿假单胞菌生物膜感染模型,分别应用中性粒细胞呼吸爆发增强剂(PMA)(BF-PMA组)和生理盐水(BF-对照组)干预,平板计数法检测P.a BF内细菌数目,扫描电镜观察P.a BF的结构;硫酸-咔唑法定量测定P.a BF内藻酸盐表达量,荧光定量PCR法检测调控藻酸盐合成的重要通路(alg通路)的基因表达情况;HE染色观察肺组织病理损伤、ELISA检测炎症反应水平。结果:BF-PMA组的BF细菌数目明显高于对照组(2.35±0.53×10~5 CFU管~-11 vs 0.70±0.28×10~5 CFU管~(-1),P<0.05),且扫描电镜显示BF-PMA组的BF结构较对照组更复杂、更厚;BF-PMA组P.aBF内藻酸盐合成量高于对照组(104.47±47.84 mg.g~(-1) vs 29.32±10.21mg.g~(-1),P<0.05),RT-PCR提示BF-PMA组algD,algB,algU和algR的基因表达量均明显高于BF-对照组(P<0.05)。HE染色表明BF-PMA组的肺组织病理改变更严重,且ELISA提示BF-PMA组的炎症反应更重,IFN-γ水平较对照组高(134.98 pg.ml-1 vs 124.20 pg.ml-1,P<0.05),IFN-γ与IL-10的比值也高于对照组(2.08±0.19 vs 1.85±0.09,P<0.05)。结论:在体内中性粒细胞呼吸爆发增强后可能通过上调alg通路基因表达,从而促进粘液型P.aBF的重要胞外基质藻酸盐的合成,最后导致粘液型P.a BF清除更加困难,同时伴随更加严重的炎症反应和病理损害。为临床治疗干预粘液型P.a BF感染提供了新思路、新的理论基础。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
杨琴,林青青,曾白华[2]（2018）在《粘液型铜绿假单胞菌检出及耐药分析》一文中研究指出目的分析粘液型铜绿假单胞菌的临床分布及耐药性,为临床合理选择抗生素提供依据。方法对2014-2016年本院分离的粘液型铜绿假单胞菌临床分布及耐药性进行回顾分析。采用K-B纸片扩散法进行药敏试验。结果叁年临床标本共分离出铜绿假单胞菌525株,其中粘液型铜绿假单胞菌84株,占16%;粘液型铜绿假单胞菌主要分离自临床呼吸内科;标本类型以痰为主,分离50株占59. 52%。其次为烧伤科分离的分泌物14株占16. 67%。粘液型铜绿假单胞菌对亚胺培南、美罗培南、阿米卡星敏感率为100%;对派拉西林/他唑巴坦敏感率为〉98%;对头孢他啶、头孢吡肟、环丙沙星、左氧氟沙星的敏感率为95%-97%;对庆大霉素、氨曲南的敏感率为90%。未发现多药耐药菌株。结论粘液型铜绿假单胞菌对临床常用的10种抗生素虽有较高的敏感性,但临床医生应根据药敏结果并考虑细菌生物膜影响因素而合理选择抗生素。(本文来源于《西南军医》期刊2018年05期）
王迪,徐安明,张妙坤,杜伟丽,马旅雁[3]（2015）在《铜绿假单胞菌粘液型菌株运动性丧失的分子机制》一文中研究指出铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)是一种条件致病菌,易感染烧伤和囊性纤维化(Cystic fibrosis,CF)患者且难以根除。CF病人体内分离的铜绿假单胞菌约80%表现为粘液型并丧失运动性。粘液型是由于anti-sigma因子MucA被蛋白酶AlgW水解或者自身发生突变后,sigma因子AlgT被大量释放,激活产(本文来源于《遗传多样性：前沿与挑战——中国的遗传学研究（2013-2015）——2015中国遗传学会大会论文摘要汇编》期刊2015-08-14）
李婷婷,张慧芳,姜杨,晋高伟,励建荣[4]（2015）在《鲶鱼体表粘液粗提物对铜绿假单胞菌的抑菌机理初探》一文中研究指出本文以铜绿假单胞菌为研究对象,探讨鲶鱼体表粘液提取物(Catfish Epidermal Mucus Extracts,CEME)对其的抑制效果及抑菌机理。研究表明:当CEME浓度高于0.15%时,鲶鱼体表粘液提取物对铜绿假单胞菌有显着的抑制作用,通过测定微生物的生长曲线可以看出CEME能够有效减缓铜绿假单胞菌的生长速率。进一步使用扫描电镜发现CEME对铜绿假单胞菌的细胞形态结构能够造成明显的损伤,有效破坏微生物细胞膜的完整性。同时CEME还可以导致铜绿假单胞菌细胞膜的通透性增加,从而导致体内小分子物质以及部分大分子物质向外泄漏。应用SDS-PAGE方法发现CEME处理对铜绿假单胞菌的总蛋白和细菌膜蛋白均有显着的影响,它能够抑制菌体某些蛋白的合成,导致胞内蛋白含量的下降和缺失。上述研究结果表明鲶鱼体表粘液提取物对铜绿假单胞菌有较好的抑制效果。(本文来源于《现代食品科技》期刊2015年07期）
向蓉,要林青,闵光宁[5]（2013）在《1例粘液型铜绿假单胞菌感染患者的循证治疗》一文中研究指出目的为1例粘液型铜绿假单胞菌感染的患者制定抗感染治疗方案。方法根据患者的具体情况,提出所需解决的临床问题,全面检索Cochrane图书馆、PubMed数据库、中国期刊全文数据库和万方数据库,查找大环内酯类应用于粘液型铜绿假单胞菌感染的相关系统评价、Meta分析、临床随机对照试验,并对所获证据进行质量评价,进而将最佳证据应用于临床实践。结果低剂量阿奇霉素与抗铜绿假单胞菌抗菌药物联用可清除曾经受到生物膜保护的致病菌。将以上证据结合患者意愿应用于该患者后效果良好。结论应用循证医学的方法为患者制定合理的治疗方案,可以提高患者治疗效果。按照意愿(本文来源于《2013年中国临床药学学术年会暨第九届临床药师论坛论文集》期刊2013-06-14）
赵群莉,杨彩虹[6]（2013）在《老年社区感染的粘液型铜绿假单胞菌及其药敏结果分析》一文中研究指出铜绿假单胞菌是引起弥漫性泛细支气管炎、慢性支气管炎、支气管扩张并感染的重要病原菌之一。主要分为粘液型和非粘液型两种类型。非粘液型铜绿假单胞菌不形成生物膜,铜绿假单胞菌生物膜的形成与铜绿假单胞菌的粘液化有关,非粘液型铜绿假单胞菌在渗透压较高、氯化钠较多、磷酸盐较少等(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2013年01期）
杨小玲,王春霞,贾永娟,杜凯[7]（2011）在《粘液型铜绿假单胞菌(PA)药敏试验(K-B法)报告时间的探讨》一文中研究指出探讨产粘型铜绿假单胞菌药敏试验结果与临床疗效目的之间不相符合,即KB法敏感的药物在临床疗效不好或者不显着。即体外敏感,体内无效。【方法】对新分离出来的13株粘液型PA进行体外药敏试验(KB)然后将此菌进行转种数代,使其粘液消失再进行上述操作,并将两次结果进行对比分析,结果产粘液型PA抑菌环直径环毫米数与48h、72h后结果有显着性差异P<0.05,48h 72h的结果与转种后粘液消失的PA 24、48、72h结果无显着性差异P>0.05,【结论】产粘液型的PA体外药敏试验KB结果尽量在48h后报告。(本文来源于《第二届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学叁江论坛论文汇编》期刊2011-09-27）
王晶晶,倪明,田德英[8]（2011）在《野生型铜绿假单胞菌PAO1和粘液型铜绿假单胞菌PA17播种型扩散的研究》一文中研究指出目的:探讨PA17和PAO1生物膜形成过程中播种型扩散发生的相关机制。方法:SYTO9/PI双染色后,在激光共聚焦显微镜下观察1、3、5、7、9、11d时PAO1及PA17生物膜形成的情况,real-time RT-PCR检测不同时间点PAO1及PA17的algR的表达。结果:PAO1 3d时形成生物膜,但PA17此时尚未形成生物膜。PAO1在第11天出现播种型扩散,PA17于7d时出现播种型扩散的现象。浮游状态下PA17的algR基因表达高于PAO1,随后两株菌的algR基因表达量逐渐降低,5d时出现升高,PA17 7d时表达量最高,PAO1于11d时algR表达量最高。结论:PAO1的播种型扩散晚于PA17,AlgR与播种型扩散的发生有关。(本文来源于《内科急危重症杂志》期刊2011年03期）
吴海英[9]（2011）在《绿原酸对粘液型铜绿假单胞菌生物膜的干预以及对左氧氟沙星增效作用的研究》一文中研究指出铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,p.a)是临床中重要的条件机会致病菌,同时也是医源性感染主要的致病菌。可见于临床生物医学材料相关感染和某些慢性顽固性感染性疾病,如慢性泛细支气管炎、囊性纤维化、骨髓炎等。铜绿假单胞菌感染的难治性与高度耐药性生物膜(biofilm,BF)的形成有关,且BF的形成是其重要的耐药机制。粘液型铜绿假单胞菌由于藻酸盐的大量产生,BF极易形成且结构复杂,使其逃逸机体免疫清除并增强对抗菌药物的耐药性。研究发现[1] [2],无论是临床分离菌株还是实验菌株,粘液型铜绿假单胞菌中MucA基因突变率极高,并证实MucA基因突变是铜绿假单胞菌粘液型表型转变的主要机制。但是目前关于MucA基因突变的粘液型菌株BF干预作用的研究尚少,尚未寻求出一种可广泛应用于临床的有效治疗方案。绿原酸(chlorogenic acid)是许多中草药如金银花、杜仲、茵陈等的主要有效成分之一,具有广泛的抗菌作用,对革兰氏阴性、阳性菌均具有抑制作用。本课题组前期研究发现[3],绿原酸可抑制铜绿假单胞菌野生株型PAO1 BF形成,并对已形成的铜绿假单胞菌BF有明显的破坏作用。因此,本研究选用经典突变粘液型铜绿假单胞菌株PDO300(MucA基因突变)作为实验菌株。研究绿原酸对粘液型铜绿假单胞菌BF形成能力的干预作用;探讨绿原酸对的BF的破坏作用,以及对左氧氟沙星抗菌活性的增效作用。第一部分绿原酸对粘液型铜绿假单胞菌生物膜形成能力干预作用目的建立体外生物膜(biofilm, BF)模型,探讨绿原酸(chlorogenic acid)对粘液型铜绿假单胞菌BF形成能力的影响。方法(1)选取经典突变粘液型菌株PDO300作为实验菌株,以吸痰管(聚氯乙烯)为载体,采用50%LB液为培养基,建立PDO300体外静止BF模型,建模第3天和第7天,银染法鉴定BF形成。(2)设置空白对照组、绿原酸组,2倍稀释法测定绿原酸最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration, MIC);建模时就加入512μg/ml绿原酸,扫描电子显微镜(scanning electron microscope, SEM)观察载体表面形成的BF;连续稀释法行活菌计数;结晶紫染色法定量测定载体表面BF。结果(1)建模3天,经银染后光镜下观察,载体表面可见少量斑片状的菌落团块,即早期BF;建模7天,银染后观察,可见体积较前增大的棉絮样成熟BF。(2)绿原酸对PDO300的MIC是2048μg/ml。SEM观察,建模3天,空白对照组载体表面几乎完全被抱集成团的菌落覆盖,形成早期BF;建模7天后,载体表面可见菌体被浓密黏液样物质包绕形成的具有空间立体结构的、蘑菇云状的、致密的成熟BF。无论是早期BF还是成熟BF,绿原酸组则BF稀薄、立体结构消失,可见菌体散在分布;连续稀释法对BF内细菌活菌计数,绿原酸组较空白对照组明显减少(P<0.01);结晶紫染色法定量测定BF,绿原酸组显着少于空白对照组(P<0.01)。结论绿原酸在体外对粘液型铜绿假单胞菌BF的形成能力具有显着的抑制作用。第二部分绿原酸对粘液型铜绿假单胞菌生物膜破坏作用及其对左氧氟沙星增效作用目的探讨绿原酸对粘液型铜绿假单胞菌BF破坏作用,以及联合左氧氟沙星(Levofloxacin, LFX)对BF内细菌的协同杀菌作用。方法2倍稀释法测定LFX最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(minimum bactericidal concentration, MBC);设置空白对照组、绿原酸组、LFX(2μg/ml)组、LFX(4μg/ml)组、绿原酸+LFX(2μg/ml)组、绿原酸+LFX(4μg/ml)组,共6组。扫描电镜(SEM)观察载体表面BF形态;连续稀释法行BF内活菌计数;结晶紫染色法定量测定载体表面BF。结果LFX的MIC、MBC分别是0.5μg/ml、2μg/ml;对已形成的早期和成熟BF,经绿原酸分别联合2μg/ml LFX以及4μg/ml LFX作用24h后,SEM观察,各组仅见少许散在裸露细菌,BF结构较空白组明显稀薄。活菌计数结果显示,LFX(2μg/ml)组、LFX(4μg/ml)组单独作用后BF内菌落明显减少(P<0.05),其中LFX(4μg/ml)组单独作用24h后BF内活菌明显少于LFX(2μg/ml)组(P<0.05);绿原酸分别与LFX(2μg/ml)或LFX(4μg/ml)联合应用,与相应浓度LFX单独作用组相比,杀菌作用显着增强(P<0.05),且绿原酸+ LFX(4μg/ml)组与绿原酸+ LFX(2μg/ml)组对比,差异具有统计学差异(P<0.05)。结晶紫染色定量BF亦发现,与单独应用LFX相对比,绿原酸与LFX联合作用后测定载体表面BF值显着降低(P<0.01),且载体表面BF随着LFX浓度增高而减少。结论在体外绿原酸对已形成的BF具有破坏作用的,并可增强LFX对BF内细菌的抗菌活性。(本文来源于《广西医科大学》期刊2011-05-01）
吴海英,陈一强,温红侠[10]（2011）在《氨溴索联合左氧氟沙星对粘液型铜绿假单胞菌生物被膜的体外干预作用研究》一文中研究指出目的探讨盐酸氨溴索(Ambroxol Hydrochloride,Amb)联合左氧氟沙星(Levofloxacin,LFX)对粘液型铜绿假单胞菌生物被膜(biofilm,BF)的影响。方法以铜绿假单胞菌粘液型菌株PDO300为实验菌株,构建体外BF模型。分为生理盐水对照组、Amb组、LFX组、Amb与LFX联合作用组,二倍稀释法测定LFX最低杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC),结晶紫染色法定量测定BF形成量。结果 PDO300培养7d后可形成稳定的BF。与单独应用LFX相对比,Amb与LFX联合作用后测定载体表面BF值显着降低(P<0.01),且载体表面BF随着LFX浓度增高而减少。结论 Amb可显着增强LFX对BF的破坏作用。(本文来源于《中国医疗前沿》期刊2011年05期）
粘液型铜绿假单胞菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析粘液型铜绿假单胞菌的临床分布及耐药性,为临床合理选择抗生素提供依据。方法对2014-2016年本院分离的粘液型铜绿假单胞菌临床分布及耐药性进行回顾分析。采用K-B纸片扩散法进行药敏试验。结果叁年临床标本共分离出铜绿假单胞菌525株,其中粘液型铜绿假单胞菌84株,占16%;粘液型铜绿假单胞菌主要分离自临床呼吸内科;标本类型以痰为主,分离50株占59. 52%。其次为烧伤科分离的分泌物14株占16. 67%。粘液型铜绿假单胞菌对亚胺培南、美罗培南、阿米卡星敏感率为100%;对派拉西林/他唑巴坦敏感率为〉98%;对头孢他啶、头孢吡肟、环丙沙星、左氧氟沙星的敏感率为95%-97%;对庆大霉素、氨曲南的敏感率为90%。未发现多药耐药菌株。结论粘液型铜绿假单胞菌对临床常用的10种抗生素虽有较高的敏感性,但临床医生应根据药敏结果并考虑细菌生物膜影响因素而合理选择抗生素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘液型铜绿假单胞菌论文参考文献
[1].许琦.中性粒细胞呼吸爆发对粘液型铜绿假单胞菌生物膜及其藻酸盐的影响[D].重庆医科大学.2019
[2].杨琴,林青青,曾白华.粘液型铜绿假单胞菌检出及耐药分析[J].西南军医.2018
[3].王迪,徐安明,张妙坤,杜伟丽,马旅雁.铜绿假单胞菌粘液型菌株运动性丧失的分子机制[C].遗传多样性：前沿与挑战——中国的遗传学研究（2013-2015）——2015中国遗传学会大会论文摘要汇编.2015
[4].李婷婷,张慧芳,姜杨,晋高伟,励建荣.鲶鱼体表粘液粗提物对铜绿假单胞菌的抑菌机理初探[J].现代食品科技.2015
[5].向蓉,要林青,闵光宁.1例粘液型铜绿假单胞菌感染患者的循证治疗[C].2013年中国临床药学学术年会暨第九届临床药师论坛论文集.2013
[6].赵群莉,杨彩虹.老年社区感染的粘液型铜绿假单胞菌及其药敏结果分析[J].中国实验诊断学.2013
[7].杨小玲,王春霞,贾永娟,杜凯.粘液型铜绿假单胞菌(PA)药敏试验(K-B法)报告时间的探讨[C].第二届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学叁江论坛论文汇编.2011
[8].王晶晶,倪明,田德英.野生型铜绿假单胞菌PAO1和粘液型铜绿假单胞菌PA17播种型扩散的研究[J].内科急危重症杂志.2011
[9].吴海英.绿原酸对粘液型铜绿假单胞菌生物膜的干预以及对左氧氟沙星增效作用的研究[D].广西医科大学.2011
[10].吴海英,陈一强,温红侠.氨溴索联合左氧氟沙星对粘液型铜绿假单胞菌生物被膜的体外干预作用研究[J].中国医疗前沿.2011
论文知识图
