张诚（湖北省嘉鱼县人民医院内科湖北嘉鱼437200）
百草枯属联吡啶类触杀型灭生性除草剂，高度毒性，有强腐蚀作用，口服，皮肤吸收为其中毒主要途径，本品具有多系统毒性，主要受损器官依次是胃肠，肺，肾，心，肝，脑，且肺内浓度最高，肾内蓄积时间长，故肺损伤症状尤为突出，死亡率极高。我院收治百草枯农药中毒病人18例，现将其诊治报告如下。
一、临床资料
百草枯中毒病人18例，均属口服中毒，男6例，女12例，年龄27－50岁，所有病人入院均给予洗胃，导泻，利尿，护肝护肾，应用糖皮质激素，维生素c，预防胃肠道出血。治疗结果：8例中毒后逐渐出现咽痛流涎，发热咯痰，饮食困难，黄疸黑便，心悸咯痰，十日后死于急性呼吸窘迫综合征。5例中毒八天后出现声嘶，口腔溃烂，咽部肿胀，咯痰咳血，呕血黑便，发热气促，视物模糊，头痛肌痉挛，最终死于多器官功能障碍综合征。5例出现眼部刺激症状，恶心呕吐，腹痛腹泻，五天后肝肾心肺功能受损，放弃治疗而未能随访。通过多元回归分析认为，年轻，皮肤和吸入中毒，摄入较少的量，血液早期灌流是预后较好的因素，而入院时白细胞降低，酸中毒，肝肾胰功能损害则提示预后较差，而且胃，肾，肺，肝四个脏器中出现三个以上器官功能障碍者死亡率几乎是100%。
二、讨论
一作用机理：1局部刺激腐蚀作用，主要引起体表皮肤，黏膜严重局部损害（炎症，水疱，红斑，溃疡及出血坏死），口腔食道糜烂，溃疡及出血，眼部刺激症状，消化道充血，甚至出血穿孔，肠麻痹。2产生自由基造成细胞膜脂质过氧化，破坏细胞结构，损伤组织，导致严重的低氧血症，重度紫绀，出现肺水肿，急性呼吸窘迫综合征，肺间质纤维化而引起呼吸衰竭而死亡。3影响能量代谢，竞争抑制干扰呼吸链电子传递，影响生物氧化磷酸化，使能量合成下降或停止，导致肾肝心，胃肠道，血液，中枢神经系统，肾上腺等多系统损害。
二急性中毒患者血浆中百草枯水平与其生存率有一定关系，减少毒物吸收与加快毒物排泻是最重要抢救措施，应及早反复进行。
1.为防止毒物继续吸收，皮肤污染者应脱去衣物，清水彻底中洗局部，口服中毒者，应催吐导泻（吸附剂＋硫酸镁）全胃肠灌洗彻底清除胃肠内尚未吸收的毒物，因百草枯有腐蚀性，洗胃应小心慎重，动作轻柔敏捷，避免损伤食道及胃粘膜，造成胃出血或胃穿孔，可先用药用炭悬液洗胃，再利用百草枯遇土壤易分解特点，用白陶土或黏土泥浆水反复洗胃，每日2－3次，持续数天至血尿透析液测不出毒物为止，从而达到彻底清除胃肠内毒物目的，洗胃液可用温生理盐水1万ml（洗胃液过冷易引起寒颤，且可刺激胃肠蠕动，促进毒物向肠道排空，水温过高，可使胃肠粘膜血管扩张，加速毒物吸收）。但单纯洗胃是不能消除农药的，洗胃后可用漂白土，甘露醇，硫酸镁交替使用，直到大便由绿色变为灰白色为止，也可给予大量泥浆水，20%甘露醇，活性炭口服以钝化百草枯毒性，泥浆水的配制无持别配制要求，我们通常取一份泥土加三份水，搅拌均匀，加热煮沸灭菌后晾凉，取浑浊泥水口服，反复多次，直至排泥土样大便。
2.经验证明，早期血透，血液灌流，血浆置换可减少毒物浓度，提高生存率，其中血液灌流较血透更能有效清除血液中毒物，应在肺内毒物未达到中毒水平之前尽早施行，以12－24h内为佳，每日一次，每次4－6h,连续2－4周可有效防止药物浓度反弹。另外腹膜透析无效。
3.加强静脉补液，利尿促毒物排泄，速尿20-40mgivq6-8h维持2－3天，保持尿量200ml/h。静脉滴注碳酸氢钠，使机体处于微碱环境可有助于毒物体内分解。用竞争剂心得安，丙咪嗪与之结合和肺内的毒物竞争，使其自肺组织内释放出来，但须排除应用心得安禁忌症。
4.维护脏器功能，对症治疗，保护心肌，防止肺水肿，纠正呼衰及肾衰，缓解胃肠道症状（思密达，大黄等），控制消化道出血，肝受损后予护肝治疗，加强口腔护理（每日雾化）积极控制感染，避免使用损伤肝肾功能药物，注意维持营养及水电解质平衡，动态监测肝肾功能，心电图，胸片，电解质等。
5.一般情况下不予给氧，可减少肺组织受过氧化物离子的损害，避免增强氧张力而改善缺氧，高浓度氧因加强百草枯毒性作用而加重肺组织损害，仅在PaO2小于5.33KPa,或出现ARDS才以大于21%浓度氧吸入或呼气末正压给氧，从而减少肺内分流，升高动脉血氧分压。
6.维生素E,C，超氧化歧化酶（SOD），沐舒坦，还原性谷胱甘肽等以对抗自由基氧化作用，大剂量维生素B1可对抗吡啶作用，从而降低对组织的损伤，另外，复方丹参，生脉针并用适度血液稀释疗法等以对抗自由基治疗可减少肺损伤。
7.早期使用大剂量糖皮质激素与适度应用免疫抑制剂（环磷酰胺－硫唑嘌呤）可降低毒物对组织损害，抑制肺纤维化形成，根据不同年龄及服药量的多少，采用不同剂量的激素，然后根据病情减量，总疗程在一个月以内，过早停用将导致治疗失败。激素使用原则是早期，全程，足量。一旦肺损伤出院，则无明显作用。对迟发性肺纤维化进行肺移植可提高生存率。