导读:本文包含了移植型乳腺癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乳腺癌,肿瘤,蛋白,阴性,土贝母,胶原酶,马钱子。
移植型乳腺癌论文文献综述
肖聪,张懿敏,汪长华,孙圣荣[1]（2019）在《乳腺癌术后自体脂肪移植的研究进展》一文中研究指出自体脂肪移植作为一种乳腺癌术后乳房重建技术,在美容效果上已卓有成效,且并发症发生率较低,因此受到广大患者的青睐。有学者提出脂肪细胞会促进乳腺癌的生物学行为,但迄今为止缺乏足够的证据提示自体脂肪移植会增加乳腺癌发生、发展的风险。本文就乳腺癌术后自体脂肪移植的研究进展做一综述。(本文来源于《广西医学》期刊2019年18期）
张煊赫,杨军,李智[2]（2019）在《再生医疗技术联合自体皮移植在乳腺癌改良根治术后皮瓣坏死修复的临床研究》一文中研究指出目的探讨应用再生医疗技术联合自体皮在乳腺癌改良根治术后皮瓣坏死修复的临床效果研究。方法回顾性分析我院普外科2015年12月～2018年8月对19例乳腺癌改良根治术后皮瓣坏死患者,采用再生医疗技术结合自体全厚皮片移植修复,皮瓣坏死清创后缺损面积为9cm×12cm～10cm×15cm,创面彻底清创止血后,局部涂抹湿润烧伤膏,同时裁剪与创面合适大小的自体全厚皮片移植,按照常规植皮术操作。结果本组19例应用再生医疗技术联合自体皮修复乳腺癌改良根治术后皮瓣坏死,软组织缺损创面后,术后缺损创面均得到良好覆盖,植皮全部成活,植皮区皮肤弹性好,无渗液、不愈合情况发生,经过正规功能锻炼,患乳同侧关节活动良好,供皮区未见瘢痕形成,术后随访3～6个月。结论采用再生医疗技术联合自体皮移植在乳腺癌改良根治术后皮瓣坏死修复缺损创面,手术操作简单,疗效确切,值得临床应用。(本文来源于《中国医药科学》期刊2019年17期）
董晶,凌仕良,史国军,王邦才,施航[3]（2019）在《复方土贝母制剂对裸鼠乳腺癌MCF-7移植瘤生长的抑制作用及对E-cad、Vimentin mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:研究复方土贝母制剂对MCF-7移植瘤抑制作用及对E-cad(E-钙粘蛋白)、Vimentin(波形蛋白) mRNA表达的影响。方法:40只雌性Balb/c裸鼠皮下接种造模后随机分为荷瘤对照组和复方土贝母制剂低(0. 015 g/kg)、中(0. 030 g/kg)、高(0. 060 g/kg)剂量给药组。各给药组予不同浓度(0. 5、1. 0、2. 0 g/m L)复方土贝母制剂连续灌胃30 d,灌胃容积均为0. 6 m L/20 g,对照组予生理盐水灌胃。所有小鼠第30天处死,测量各组瘤重、计算抑瘤率,实时荧光定量(PCR)法检测E-cad、Vimentin mRNA表达水平。结果:复方土贝母制剂低、中、高剂量组抑瘤率分别为13. 11%、38. 69%、42. 29%,中、高剂量给药组瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05);各剂量给药组瘤组织E-cad、Vimentin mRNA表达与对照组比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:复方土贝母制剂可抑制乳腺癌生长,其机制可能与上调E-cad表达、下调Vimentin表达有关。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2019年05期）
郭婷婷,王方芳,黄巧容,陈正举,孟文彤[4]（2019）在《单独及混合胶原酶消化小鼠乳腺癌移植瘤组织获取细胞活性比较》一文中研究指出[目的]比较单独及混合胶原酶消化小鼠乳腺癌移植瘤组织后获取的细胞活性。[方法]用4T1细胞建立小鼠乳腺癌动物模型,待成瘤后取乳腺癌肿瘤组织。比较4种消化酶(Ⅰ型胶原酶、Ⅳ型胶原酶、Ⅰ+Ⅳ型混合胶原酶和商用胶原酶),两种消化方法:单酶或多酶单次消化30 min;单酶或多酶分次消化30 min。用碘化丙啶(PI)染色各组消化后的细胞悬液,流式细胞仪检测细胞活率。[结果]不同酶单次消化后的细胞活率分别为:Ⅰ型胶原酶为55. 5±7. 2%、Ⅳ型胶原酶为26. 9±7. 6%、Ⅰ+Ⅳ型混合胶原酶为43. 5±10%、商用胶原酶为30. 4±10. 6%;在分次消化后分别为:Ⅰ型胶原酶为70. 6±4. 1%、Ⅳ型胶原酶为65. 5±17. 2%,Ⅰ+Ⅳ型混合胶原酶为78. 3±2. 2%,商用胶原酶为48. 5±11. 6%。[结论]使用Ⅰ+Ⅳ型混合胶原酶分次消化得到的乳腺癌移植瘤细胞活性最高,并为小鼠乳腺癌移植瘤组织消化提供了一种有效的新方法。(本文来源于《生物技术》期刊2019年04期）
艾望,周珍,王秀萍,张曼玲,杨海涛[5]（2019）在《抑癌扶正平衡Ⅱ号方对乳腺癌小鼠移植瘤生长转移的实验研究》一文中研究指出[目的]观察抑癌扶正平衡Ⅱ号方对乳腺癌小鼠移植瘤生长及肺转移的抑制作用,并探索其抗肿瘤效应与硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的相关性。[方法]建立4T1乳腺癌小鼠模型,随机分为空白组、模型组、低分子肝素组、抑癌扶正平衡Ⅱ号方高、中、低剂量组,连续给药14 d后处死取材。测定移植瘤瘤质量和计数肺转移结节个数,并计算瘤质量抑制率及肺转移抑制率。ELISA法检测各组小鼠移植瘤、转移瘤、血清中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)的表达。[结果]中药各组瘤质量、肺转移结节数随中药剂量增高而下降(P<0.05);高剂量中药组瘤质量抑制率及肺转移抑制率均优于低分子肝素组(P<0.05)。中药各组移植瘤、转移瘤、血清中HSPG的表达随中药剂量增高而上升(P<0.05);高剂量中药组移植瘤、转移瘤、血清中HSPG的表达高于低分子肝素组(P<0.05)。[结论]抑癌扶正平衡Ⅱ号方可显着抑制乳腺癌小鼠移植瘤的增殖和肺转移,其作用机制可能与增高硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的表达有关。(本文来源于《天津中医药大学学报》期刊2019年04期）
王月姣,阮祥燕,谷牧青,蔡桂举,李雪[6]（2019）在《他莫昔芬治疗乳腺癌异种移植瘤裸鼠子宫病理改变》一文中研究指出目的研究经他莫昔芬治疗后乳腺癌异种移植瘤裸鼠的子宫病理改变,及孕激素治疗是否会影响乳腺癌细胞的增生及他莫昔芬的治疗效果。方法将25只裸鼠皮下植入雌二醇(estradiol,E2)缓释片(0. 72 mg/60 d),并建立MCF7乳腺癌细胞荷瘤模型,记录肿瘤体积,荷瘤43 d后,将裸鼠采用数字表法随机分为4个组,每组6只,分别为:安慰剂组、黄体酮组、他莫昔芬组、他莫昔芬联合黄体酮组。56 d后,处死裸鼠取瘤体及子宫,进行HE染色及肿瘤生长曲线绘制。结果裸鼠肿瘤生长速度结果显示:与安慰剂组相比,单用黄体酮未促进乳腺癌的额外增生(P> 0. 05),他莫昔芬治疗后,乳腺癌组织体积明显缩小(P <0. 01)。裸鼠肿瘤HE染色可见:肿瘤组织较疏松,肿瘤细胞数量明显减少,可见坏死的肿瘤细胞及中性粒细胞和淋巴细胞浸润。子宫内膜HE染色结果显示,子宫腺体数目增多,腺细胞核大深染,部分出现异型性,出现子宫内膜不典型增生的病理改变。子宫腺体个数统计结果显示:与安慰剂组相比,经他莫昔芬治疗后的子宫内膜腺体数量增加明显(P <0. 01),单用孕激素子宫内膜腺体数量无明显增加(P>0. 05)。结论在乳腺癌异种移植瘤裸鼠中,他莫昔芬治疗后肿瘤体积明显缩小,但子宫腺体明显增加,呈不典型增生病理改变;单用孕激素未促进乳腺癌细胞明显增生,子宫内膜无明显增生,孕激素的应用不能拮抗他莫昔芬导致的子宫内膜不典型增生。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年04期）
陈承,黄静,耿旭洋,蒋一玲[7]（2019）在《shRNA干扰长链非编码RNA UCA1对乳腺癌移植瘤模型肿瘤生长的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨短发夹RNA(shRNA)干扰长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)对乳腺癌移植瘤模型肿瘤生长的抑制作用及潜在的作用机制。方法:实时荧光定量PCR分析乳腺癌肿瘤组织和细胞株中UCA1和miR-582-5p的表达;双荧光素酶报告实验检测UCA1与miR-582-5p的靶向关系;皮下注射乳腺癌细胞悬液构建乳腺癌移植瘤裸鼠模型;记录移植瘤模型裸鼠的存活率和肿瘤体积;TUNEL染色检测移植瘤组织中细胞凋亡情况;免疫组化检测移植瘤组织中Ki67、cleaved Caspase-3、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达。结果:在临床乳腺癌样本和乳腺癌细胞株中UCA1高表达,miR-582-5p低表达。TargetScan和miRcode预测UCA1与miR-582-5p有保守的结合区域;miR-582-5p mimic与UCA1野生型载体共转时荧光素酶的活性显着降低,而与UCA1突变型载体共转时,荧光素酶的活性没有明显变化。shRNA干扰UCA1后,移植瘤裸鼠的存活率显着升高;肿瘤体积显着减小,肿瘤质量显着减轻;移植瘤组织中凋亡细胞比率显着升高,且cleaved Caspase-3的表达显着升高;Ki67、MMP-2和MMP-9的表达水平均显着降低。结论:shRNA干扰长链非编码RNA UCA1抑制乳腺癌移植瘤模型肿瘤生长,其作用机制可能与UCA1靶向抑制miR-582-5p相关。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
宋万吉,徐梦冉,董文钦,朱耀东,张梅[8]（2019）在《马钱子碱对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制探讨》一文中研究指出目的探讨马钱子碱对人叁阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤的影响。方法用不同浓度的马钱子碱(25、50、100、200、400μg/ml)处理TNBC MDA-MB-231细胞48 h,用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平。同时建立人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为马钱子碱(15、30、60 mg/kg)组、阳性对照组(紫杉醇5 mg/kg)、阴性对照组二甲基亚砜(DMSO)。用药4周后隔天处死裸鼠。观察马钱子碱对裸鼠皮下移植瘤生长的影响,并计算各组裸鼠移植瘤大小、质量及肿瘤生长抑制率,细胞增殖相关核抗原(Ki-67)染色评估肿瘤细胞增殖情况;凋亡原位末端标记法(TUNEL实验)及凋亡蛋白Caspase-3免疫组化来评估马钱子碱对裸鼠移植瘤细胞凋亡的影响。结果蛋白质印迹法检测显示200、400μg/ml马钱子碱处理的TNBC细胞,其Caspase-3剪接体蛋白的表达水平明显高于其他剂量组及阴性对照组。在裸鼠实验中,马钱子碱组与阴性对照组相比,移植瘤体积明显缩小;Ki-67染色、TUNEL实验及Caspase-3免疫组化显示:马钱子碱(30、60 mg/kg)组对乳腺癌(BC)移植瘤细胞的增殖具有明显抑制作用,并对BC移植瘤细胞具有促进凋亡作用。结论马钱子碱能抑制TNBC裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与马钱子碱促进TNBC细胞的凋亡有关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年07期）
谢荣丹,孙少伯,何建新,董静凝,龙凤[9]（2019）在《黄芪多糖对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤生长及肿瘤相关凋亡蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其对肿瘤细胞凋亡的影响,研究APS抑制叁阴性乳腺癌MDA-MB-231生长、诱导其凋亡的作用及其分子机制。方法:通过将人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于BALB/c-nu雌性裸鼠右侧腋窝皮下建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型; 18只乳腺癌荷瘤裸鼠随机分为3组:模型组(每天予生理盐水),APS低、高剂量组(200,400 mg·kg~(-1)),每组6只;每天灌胃给药200μL,连续21 d。实验结束,观察比较APS低、高剂量组与模型组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率;苏木精-伊红(HE)染色观察瘤体组织细胞形态学变化;原位末端标记法(TUNEL)检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡;蛋白免疫印迹法检测肿瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)等凋亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,APS低、高剂量组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重减小(P <0. 05,P <0. 01),其肿瘤抑制率分别为37. 9%,57. 57%; HE染色观察APS干预组肿瘤组织均呈现明显形态学改变,组织细胞出现凋亡状态; TUNEL染色显示APS组肿瘤组织细胞凋亡率增加;蛋白免疫印迹法发现,与模型组比较,APS低、高剂量组肿瘤组织中Bcl-2蛋白水平下降(P <0. 05,P <0. 01),Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平上调(P <0. 05,P <0. 01)。结论:APS能有效抑制MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤生长,诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡,其作用机制与APS影响乳腺癌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年16期）
罗序亮[10]（2019）在《导管内注射乳腺癌原位移植模型的建立及特征》一文中研究指出研究背景及目的:乳腺癌是全球女性最常发生的癌症,也是死亡率第一的癌症。叁阴性乳腺癌(Triple-negative breast cancer,TNBC)比其他乳腺癌亚型具有更高的侵袭性表型,具有更高的转移率和复发率。治疗药物发现的障碍包括异种移植模型的局限性,目前TNBC缺乏真正模拟临床试验的模型。TNBC在肿瘤微环境方面具有明显的异质性。在乳腺癌的相关研究及治疗方法的探索上,在一定程度上需要依赖于乳腺癌实验动物模型得以实现。目前乳腺癌实验动物模型主要有自发性实验动物乳腺癌模型、诱发性实验动物乳腺癌模型、移植性实验动物乳腺癌模型、乳腺癌远处转移实验动物模型和乳腺癌转基因实验动物模型等。这些乳腺癌实验动物模型都有各自的优点,但仍存在一些无法避免的问题和劣势。乳腺导管内注射肿瘤细胞可以模拟乳腺癌的发生和发展。4T1乳腺导管内注射模型可以还原乳腺癌的肿瘤微环境,更重要的是可以研究免疫系统在乳腺癌发生发展中的作用。本研究拟在此基础上探讨优化乳腺导管内注射模型的构建及特征。拟为应用这个模型对乳腺癌的研究提供参考意见。方法:将不同细胞数量的鼠源性乳腺癌4T1细胞注入6-8周雌性BALB/C小鼠乳腺导管,建立4T1乳腺导管内注射模型。我们观察了BALB/C小鼠乳腺导管内分别注射100,000、40,000、20,000、10,000、5,000和2,500 4T1细胞数后模型的成瘤率。我们通过比较不同细胞数的成瘤率、成瘤时间和转移情况,以确定合适数量的细胞用于建模。我们优化了4T1细胞导管内注射模型的构建方法,并通过乳腺全组织染色、HE染色及小鼠磁共振来观察模型不同时间段肿瘤的发生发展及自发转移情况。应用GraphPad Prism 7.0软件进行了图形生成和统计分析。所有数据均表示为平均值±标准差。P<0.05即表示差异有统计学意义。结果:总的来说,我们探索验证了小鼠第四对乳腺单侧注射20μL可以充盈整个乳腺导管。BALB/C小鼠乳腺导管内注射含20,000个4T1细胞悬液构建的4T1乳腺导管内注射模型具有合适的肿瘤形成率和时间,以及远处转移后合适的治疗时间窗。模型构建后1-2周肿瘤细胞在小鼠乳腺导管内生长,3-4周突破乳腺导管成为浸润性乳腺癌,7-8周出现远处转移。结论:4T1乳腺导管内注射模型是一个能还原肿瘤发展及肿瘤微环境的体内模型,但目前研究应用的较少且需要不断改进和优化。为乳腺癌的转化研究和微环境研究寻找一个更为合适和优化的模型。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
移植型乳腺癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨应用再生医疗技术联合自体皮在乳腺癌改良根治术后皮瓣坏死修复的临床效果研究。方法回顾性分析我院普外科2015年12月～2018年8月对19例乳腺癌改良根治术后皮瓣坏死患者,采用再生医疗技术结合自体全厚皮片移植修复,皮瓣坏死清创后缺损面积为9cm×12cm～10cm×15cm,创面彻底清创止血后,局部涂抹湿润烧伤膏,同时裁剪与创面合适大小的自体全厚皮片移植,按照常规植皮术操作。结果本组19例应用再生医疗技术联合自体皮修复乳腺癌改良根治术后皮瓣坏死,软组织缺损创面后,术后缺损创面均得到良好覆盖,植皮全部成活,植皮区皮肤弹性好,无渗液、不愈合情况发生,经过正规功能锻炼,患乳同侧关节活动良好,供皮区未见瘢痕形成,术后随访3～6个月。结论采用再生医疗技术联合自体皮移植在乳腺癌改良根治术后皮瓣坏死修复缺损创面,手术操作简单,疗效确切,值得临床应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
移植型乳腺癌论文参考文献
[1].肖聪,张懿敏,汪长华,孙圣荣.乳腺癌术后自体脂肪移植的研究进展[J].广西医学.2019
[2].张煊赫,杨军,李智.再生医疗技术联合自体皮移植在乳腺癌改良根治术后皮瓣坏死修复的临床研究[J].中国医药科学.2019
[3].董晶,凌仕良,史国军,王邦才,施航.复方土贝母制剂对裸鼠乳腺癌MCF-7移植瘤生长的抑制作用及对E-cad、VimentinmRNA表达的影响[J].中国中医药科技.2019
[4].郭婷婷,王方芳,黄巧容,陈正举,孟文彤.单独及混合胶原酶消化小鼠乳腺癌移植瘤组织获取细胞活性比较[J].生物技术.2019
[5].艾望,周珍,王秀萍,张曼玲,杨海涛.抑癌扶正平衡Ⅱ号方对乳腺癌小鼠移植瘤生长转移的实验研究[J].天津中医药大学学报.2019
[6].王月姣,阮祥燕,谷牧青,蔡桂举,李雪.他莫昔芬治疗乳腺癌异种移植瘤裸鼠子宫病理改变[J].首都医科大学学报.2019
[7].陈承,黄静,耿旭洋,蒋一玲.shRNA干扰长链非编码RNAUCA1对乳腺癌移植瘤模型肿瘤生长的抑制作用[J].武汉大学学报(医学版).2019
[8].宋万吉,徐梦冉,董文钦,朱耀东,张梅.马钱子碱对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制探讨[J].安徽医科大学学报.2019
[9].谢荣丹,孙少伯,何建新,董静凝,龙凤.黄芪多糖对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤生长及肿瘤相关凋亡蛋白的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
[10].罗序亮.导管内注射乳腺癌原位移植模型的建立及特征[D].南昌大学.2019
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