论文摘要
绿脓杆菌是一种自然界中常见的机会致病菌,其天生对大部分抗生素具有抗药性,而且能快速地产生抗药性突变[1]。另一方面绿脓杆菌也可以通过形成生物膜进一步增强其耐药性,因此临床上绿脓杆菌易引发持续性感染而严重威胁人类健康。铁元素是绿脓杆菌生存、感染所必须的金属元素,因此通过抑制绿脓杆菌对铁离子的吸收有望成为治疗细菌感染的有效策略之一。近来有研究表明金属镓离子（Ga3+）因与铁离子（Fe3+）具有相近的价态和离子半径从而能够干扰绿脓杆菌铁离子代谢过程,因此镓离子对绿脓杆菌的生长具有良好的抑制效果[2]。虽然有数据表明绿脓杆菌可能利用同样的转运方式摄取铁离子与镓离子,但具体通过哪条转运途径尚不明确,其具体的分子机制也缺乏细致研究。我们利用CRISPR-Cas9基因编辑技术对绿脓杆菌已知的五种铁离子摄取通路分别进行了突变,并详细研究了各个突变体对镓离子摄取量的变化。我们发现ATP-binding cassette transporter （ABC transporter） HitABC是绿脓杆菌摄取镓离子的主要途径。生化实验数据表明胞间质蛋白HitA能够结合镓离子,HitA结合镓离子的蛋白晶体结构进一步证实了镓离子与铁离子具有完全相同的结合模式。
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文章来源
类型: 国内会议
作者: 郭羽,李洪艳,孙红哲,夏炜
关键词: 金属镓离子,绿脓杆菌,铁离子结合蛋白,分子机制
来源: 中国化学会第十届全国无机化学学术会议 2019-08-18
年度: 2019
分类: 基础科学
专业: 生物学
单位: 中山大学化学学院,香港大学化学系
分类号: Q935
DOI: 10.26914/c.cnkihy.2019.079014
页码: 125
总页数: 1
文件大小: 1404k