一、积雪草甙对烧伤增生性瘢痕T淋巴细胞、巨噬细胞和转化生长因子β_1的影响（论文文献综述）
宋好好[1]（2021）在《人工真皮联合自体刃厚皮片移植治疗手足肌腱外露创面的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理
李娜[2]（2021）在《基于网络药理学的白僵蚕治疗瘢痕的分子通路机理研究和临床研究》文中认为目的:目前对白僵蚕治疗瘢痕疾病的机制研究匮乏,应用网络药理学、生物信息学分析、分子靶向对接,研究白僵蚕治疗瘢痕的作用靶点、化合物、KEGG信号通路,以揭示白僵蚕治疗瘢痕疙瘩或增生性瘢痕的分子通路、作用机制。进一步将白僵蚕（0.5%薄荷醇为透皮促渗透剂基质）用于肛瘘患者的术后创面局部换药,观察其对术后瘢痕防治的临床疗效。材料与方法:1.利用网络药理学预测白僵蚕的活性成分、筛选得到疾病-药物共同靶基因,进一步实施相关靶基因的功能分析和代谢通路分析,构建白僵蚕治疗瘢痕的药物成分-靶基因-分子信号通路交互网络。随后给予体外细胞实验验证,除了CCK8细胞的增殖抑制实验、Transwell细胞侵袭实验外,人增生性瘢痕成纤维细胞在不同实验分组（对照组、不同浓度白僵蚕给药组、单体白僵菌素给药组、PI3K/Akt抑制剂LY294002给药组）干预下MMP-1、MMP-2、MMP-9、Akt、P-Akt、beta-Actin、P13K p85α、p38 MAPK、GAPDH、NF-κB蛋白的表达水平与空白对照组之间的差异。而后我们以白僵蚕3个主要化学成分（白僵菌素、环（D-脯-D-苯丙）二肽、（+）-松脂醇）和4个关键瘢痕干预靶点（MMP1、MMP9、MMP13、PI3k）为研究对象,利用分子靶向对接,再次对白僵蚕3个主要化学成分与疾病靶点的相互作用进行深一步探讨。2.收集2020年2月至2020年8月在咸阳市中心医院肛肠科住院的76例肛瘘患者,每组各38例,治疗组术后给予白僵蚕（0.5%薄荷醇为透皮促渗透剂基质）局部外用,对照组术后给予曲安奈德局部外用。研究过程中,使用随机数表,随机分配分为治疗组、对照组。分别对两组干预（治疗前、治疗后）的基线特征、温哥华瘢痕量表（Vancouver Scar Scale,VSS）的减少程度、瘢痕宽度（超声检测）等指标分析;采用苏木精-伊红（H&E）染色观察两组治疗前、后的组织形态;采用免疫组织化学染色法,检测两组治疗前、后,创面组织中血管内皮生长因子（VEGF）、增殖细胞核抗原（PCNA）、波形蛋白（Vimentin）染色阳性细胞数;两组的术后并发症（色素沉着、血管分布、柔韧性、瘢痕高度、皮肤萎缩、毛细血管扩张、局部溃疡、色素减退）指标给予观察及记录、分析;对两组临床疗效、创面愈合时间、创面愈合率、满意度等数据分析,完成白僵蚕（0.5%薄荷醇为透皮促渗透剂基质）对肛瘘术后创面愈合,抑制瘢痕形成的临床疗效评价。结果:1.经过筛选出白僵蚕单味药物688个靶基因中的73个与瘢痕疾病相关的药物成分,分子信号通路148条,通过构建的白僵蚕与瘢痕疾病网络,发现白僵蚕抗氧化、参与凋亡、补体激活、炎症反应、细胞迁移、细胞基质重建、以及抗肿瘤、改善低氧状态、衰老调节中起着关键作用。体外实验表明:与空白对照组相比,白僵蚕组、白僵菌素组、LY294002组干预后人增生瘢痕成纤维细胞中的MMP-1、MMP-9、P-Akt、p38 MAPK、NF-κB的表达均显着降低（P<0.05）;白僵蚕、白僵菌素干预下,能有效抑制PI3K/Akt/MMP1/MMP9信号通路。基于Autodock vina 1.1.2对接打分值,计算结果表明白僵菌素﹑环（D-脯-D-苯丙）二肽﹑（+）-松脂醇3个化合物可能同时作用于4个靶点,提示白僵蚕通过作用于多靶点,发挥协同增效的作用,协同抑制PI3K/Akt/MMP1/MMP9分子信号通路。2.在76例肛瘘患者中,术后采用白僵蚕（0.5%薄荷醇为透皮促渗透剂基质）的治疗组创面愈合时间优于曲安奈德对照组（P<0.05）,创面愈合时间上白僵蚕组在25.39±3.03,曲安奈德对照组为29.48±2.90,两组创面愈合时间、创面愈合率方面比较差异有统计学意义（P<0.05）。经过治疗组和对照组干预后,温哥华瘢痕量表（VSS）的减少程度、超声检查瘢痕宽度也有显着差异（P<0.05）,两组患者组织中血管内皮生长因子（VEGF）、增殖细胞核抗原（PCNA）、波形蛋白（Vimentin）阳性细胞染色数有统计学差异（P<0.05）。两组的术后并发症（柔韧性、瘢痕高度、皮肤萎缩、毛细血管扩张、色素减退）显着差异（P<0.05）,白僵蚕（0.5%薄荷醇为透皮促渗透剂基质）有利于减少肛瘘术后瘢痕形成（P<0.05）,降低肛瘘术后疼痛。对两组肛瘘术后色素沉着比较差异无统计学意义（P>0.05）,治疗组未出现局部和全身不良反应。结论:1.白僵蚕能有效抑制PI3K/Akt/MMP1/MMP9分子信号通路,亦能有效抑制人增生瘢痕成纤维细胞增殖、侵袭,调控瘢痕疾病的发生发展的作用。2.白僵蚕（0.5%薄荷醇为透皮促渗透剂基质）在肛瘘术后创面愈合上,操作简便、创伤小、痛苦较少、疗效好、有利于减少肛瘘术后瘢痕形成,值得临床开展。
张金侠[3]（2021）在《青蒿琥酯联合二氧化碳点阵激光或脉冲染料激光治疗增生性瘢痕的疗效及其机制研究》文中研究说明研究背景及目的:增生性瘢痕（hypertrophic scar,HS）的病理特点是胶原蛋白、成纤维细胞和细胞外基质的过度增值、沉积和紊乱。发病机制尚未完全明了,使临床治疗存在困难。青蒿琥酯、二氧化碳点阵激光及脉冲染料激光已被证实能够治疗HS等纤维增生性皮肤病。由于HS的治疗效果不甚理想,因此联合疗法愈加受到青睐,但尚无青蒿琥酯联合二氧化碳点阵或脉冲染料激光治疗HS的相关报道。本研究通过观察青蒿琥酯对人成纤维细胞及联合疗法治疗HS模型的作用并探讨对TGF-β1、PCNA、BMP-7及Fas的影响,以期更好地指导临床工作。材料和方法:1.采用青蒿琥酯作用于人HS成纤维细胞,用WST-1法及β-GAL法检测细胞增殖及衰老情况,用流式细胞术检测细胞凋亡率和生长周期。2.采用青蒿琥酯联合二氧化碳点阵激光或脉冲染料激光治疗HS兔耳模型,用HE和VG染色观测组织学变化及AA和NA值。3.采用CCK8（Cell Counting Kit-8）检测治疗后HS样本中成纤维细胞的活力及450 nm的A值。4.采用ELISA测量疗后HS样本中Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的含量及其比值。5.采用免疫组化、Western blot和RT-PCR检测治疗组及对照组HS标本中的TGF-β1、PCNA、BMP-7 及 Fas 的含量。结果:1.青蒿琥酯能够降低人HS成纤维细胞的增殖能力,下调S期的细胞比例,降低增值速度及增加凋亡率。2.青蒿琥酯联合二氧化碳点阵激光或脉冲染料激光能够显着改善HS兔耳模型的外观,降低其中的成纤维细胞的活力,减少成纤维细胞及胶原蛋白的含量。3.青蒿琥酯联合二氧化碳点阵激光能够显着降低HS样本中的TGF-β1和PCNA含量及提高BMP-7和Fas含量。4.青蒿琥酯联合脉冲染料激光能够显着降低HS样本中的TGF-β1和PCNA含量及提高BMP-7和Fas含量。结论:青蒿琥酯可以抑制人HS成纤维细胞增殖,联合二氧化碳点阵激光或脉冲染料激光能够改善HS兔耳模型样本,可能与下列因素有关:1)青蒿琥酯可以下调人HS成纤维细胞S期细胞的比例,上调人成纤维细胞的凋亡率;2)青蒿琥酯联合二氧化碳点阵激光或脉冲染料激光能够减少HS中成纤维细胞及胶原蛋白的含量;3)青蒿琥酯联合二氧化碳点阵激光能够降低样本中TGF-β1及PCNA的含量及增加BMP-7及Fas的含量;4)青蒿琥酯联合脉冲染料激光能够降低样本中TGF-β1及PCNA的含量及增加BMP-7及Fas的含量。本研究为青蒿琥酯及联合二氧化碳点阵激光或脉冲染料激光作为新的HS治疗靶点的可能机制提供了细胞学及动物实验数据支持。
王祖旭,刘小龙[4]（2021）在《生长激素促进糖尿病创面愈合的研究进展》文中提出糖尿病创面是目前国内外临床治疗复杂难愈型创面的难题之一。由于糖尿病所带来的长期高血糖对全身各个脏器的持续损害,造成大小血管、神经发生病变,同时会造成创面持久不退的慢性炎性反应。无论是对于糖尿病所致的溃疡,还是各种原因所造成的创面,治疗起来都十分棘手。生长激素不仅具有促进生长,调节蛋白质、脂肪、葡萄糖氧化代谢等生理作用,还可通过调节各种生长因子水平、缩短炎症阶段等机制加速创面的愈合。近年来重组人生长激素作为生长激素的体外制剂已广泛应用于大面积烧伤等非糖尿病创面中,并且重组人生长激素对于糖尿病创面一样具有促进愈合的作用。本文通过对国内外使用生长激素应用于糖尿病创面的影响进行综述,旨在为临床上用药提供参考。
李娜,王风云,高小玲,全宏勋,贺生,刘安丽[5]（2020）在《中药三七防治肾纤维化的研究进展》文中提出慢性肾病因发病率和死亡率高,目前已经成为影响全球性的公共健康问题。肾纤维化是慢性肾病严重程度的必经阶段和重要标志,也是临床上治疗和预防慢性肾病的关键。本文首先理清肾纤维化发生发展的细胞、分子机制,并就在肾纤维化过程中,回顾了近20年来中药三七及三七总皂苷防治肾纤维化的细胞分子调控作用,以期为开发治疗肾纤维化寻找更好的靶标。
张冬梅[6]（2020）在《抗皮肤伤口纤维化结疤的仿生智能基质的构建及应用》文中研究指明皮肤是人体最大的器官,它是机体抵御外界环境损伤的第一道屏障,在维持生命体稳态与健康方面发挥着重要作用。创（烧）伤是最普遍的皮肤损伤,也是全球第四大常见的机体损伤。然而迄今为止,皮肤伤口的有效治疗及其组织再生仍是世界范围内挑战性的公共健康问题。随着研究者们逐渐对伤口愈合分子生物学机制的深入理解以及对先进材料和技术的应用,近年来由严重创（烧）伤导致的死亡率和治愈率发生了明显的改观。但不幸的是,伤口愈合后产生的不可逆性皮肤纤维化结疤问题却严重影响着病患的生理和心理健康,同时也是生物医学和组织工程再生领域面临的巨大临床挑战之一。本论文从伤口愈合的分子机制及影响创（烧）伤皮肤纤维化结疤的关键因素为出发点,通过仿生手段来设计伤口敷料,进而解决严重伤口造成的纤维化结疤问题。针对烧伤皮肤后,固有的氧化应激是皮肤纤维化结疤的主要因素,受体内抗氧化防御体系的启发,设计制备了一种多维度的细胞内、细胞外及细胞膜活性氧（ROS）清除的可注射抗氧化防御水凝胶基质,并将其应用于深Ⅱ度烧伤伤口中进行抗皮肤纤维化结疤修复。针对创面伤口的分子愈合机制,受胎儿伤口无疤愈合启示,设计制备了一种模拟胎儿皮肤特性的可穿戴仿生膜,并将其应用于大面积全层皮肤切除的小鼠创面上进行抗皮肤纤维化结疤修复。主要研究结果如下:（1）仿酶控释的抗纤维化活性分子包载体的构建及性能:维生素E（VE）是体内天然的抗纤维化生物活性分子,以类似于酶作用机制的β-环糊精（β-CD）为基础,采用乙二胺、长链聚醚胺和芳香胺（多巴胺,DA）对β-CD主面6位羟基进行单取代修饰,得到四类β-CD胺基化衍生物主体分子,并将其分别对VE进行主客体分子识别,得到不同类型的主客体包结物β-CD/VE、β-CD-6-EDA/VE、β-CD-6-D400/VE、β-CD-6-D2000/VE和β-CD-6-DA/VE。当包结物主体分子物质的量相同时,其对VE的包封率顺序为β-CD-6-D2000>β-CD-6-DA>β-CD-6-D400/VE>>β-CD-6-EDA>β-CD。此外,相比于β-CD对VE的2:1主客体包结比来说,β-CD-6-D2000/VE和β-CD-6-DA/VE的主客体包结比达到了1:1,加倍地提升了对VE的包封效率。进一步地,β-CD-6-D2000/VE和β-CD-6-DA/VE包结物显示了35℃的温度响应性可控释放、自然条件下的持久稳定性和优异的细胞内外活性氧清除效率。（2）可注射的仿生抗氧化防御水凝胶（MICH）基质的构建及性能:烧伤后氧化应激是皮肤纤维化结疤的关键因素,受体内细胞抗氧化防御体系启发,以透明质酸（HA）为细胞信号传导介质、VE为小分子抗氧化剂、多巴胺酚-Fe3+配位复合物为人工“Fe-SOD”模拟物,通过化学接枝、主-客体相互作用和金属配位交联制备MICH基质。该MICH基质具有原位瞬间成胶的可注射性能、对氧化应激病灶敏感的pH刺激响应（p H～6.0或7.4）性能以及凝胶强度可调的应力刺激响应性能。以体外化学反应为抗氧化模型,MICH基质展示出了几乎100%的O2×-、×OH、DPPH×和ABTS×+清除活性;以H2O2诱导的NIH3T3成纤维细胞为氧化应激模型,MICH基质呈现出了浓度正相关的氧化应激防御性能。当MICH基质的浓度为600μg m L-1时,其表现出几乎100%的细胞内和细胞膜ROS清除活力。与此同时,MICH基质上调了细胞内源性抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的蛋白活力,抑制了细胞凋亡,维持并修复损伤细胞到正常的细胞活性和形态。（3）MICH基质对小鼠深Ⅱ度烧伤伤口的干预治疗效果:通过控制温度,成功构建了深Ⅱ度皮肤烧伤氧化应激模型,将MICH基质原位注射于烧伤伤口上。结果发现,MICH基质迅速与周围创面组织结合,为烧伤组织提供了所需的水合和细胞外基质微环境,减少组织坏死;进一步地,MICH基质将伤口组织内黄嘌呤氧化酶（XO）和丙二醛（MDA）活性水平几乎抑制到了健康小鼠的水平,极大地降低了烧伤诱导的氧化应激损伤和炎症反应,并促进了伤口组织的再上皮化和新生血管生成。伤口重塑组织的病理切片显示,MICH介导修复的真皮中主要合成了III型胶原纤维及较少的I型胶原纤维,且胶原纤维构架与健康组织相似。组织病理评估揭示了MICH基质抵抗了烧伤皮肤的纤维化结疤,获得了良好的皮肤组织再生。（4）模拟胎儿皮肤特性的可穿戴仿生膜（WBMF）的构建和性能,及其创面伤口抗纤维化治疗效果:受孕早期胎儿伤口无疤愈合特征启示,通过化学接枝和主客体相互作用将细胞因子调控器透明质酸（HA）和抗纤维化的VE引入聚合物体系中,然后通过氢键和π-π堆积相互作用构建适应皮肤各向异性张力、持久保湿及可穿戴的生物活性仿生膜（WBMF）。该WBMF以20.87±8.30 kPa的粘附强度无缝粘附在皮肤上,为伤口提供封闭环境,从而为伤口创造了无菌、生理低氧压、快速止血的生理条件。WBMF的断裂伸长率为473±25%,拉伸模量为0.72±0.03 MPa,迟滞应变能密度损失为1.79 kJ m-3,这些机械性能参数匹配了正常皮肤的各向异性拉伸张力及高循环的抗疲劳性能,从而为伤口提供了持久保护,减少伤口发生继发性损伤。此外,WBMF在37°C和50%的相对湿度下,展示了长时间的水持有率,为伤口组织提供了必要的水和微环境。如此,WBMF的特有物理特性及组成成分为伤口组织提供了类似于胎儿皮肤的生理情形及胎儿细胞外基质。在大面积小鼠全层皮肤外切口损伤模型中,WBMF抑制了炎性细胞数量、TNF-α活性水平及TGF-β1活性水平,进而减缓了伤口炎症反应。与此同时,WBMF刺激诱导了低氧压调控的VEGF表达,促进了伤口肉芽组织血管化。在组织形成期,WBMF促进了角化细胞和成纤维细胞迁移,进而加速了伤口表皮闭合。重要的是,在伤口愈合中、后期,WBMF抑制了促纤维化细胞因子TGF-β1活性及调控了肌成纤维母细胞的分化和凋亡。在组织重塑期,WBMF介导的真皮伤口组织中胶原纤维合成减少且分布均一、胶原纤维构架呈正常网状晶格表型并获得了无疤的伤口愈合外观。本论文的研究工作表明通过仿生策略设计的具有治疗针对性的智能基质能够有效地改善创（烧）伤口愈合以及抗皮肤纤维化结疤,开发的材料具有潜在的应用前景,同时对材料科学及生物医学领域具有一定的指导和借鉴意义。
林秋美[7]（2020）在《中药验方白金粉对皮肤创面修复的研究》文中提出背景:皮肤创面修复问题一直是医学研究热点。伤口愈合涉及各种生长因子、实质细胞和细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）的协同作用,这一过程可经典地分为4个阶段,包括止血、炎症、增殖和重塑。其中,在创伤愈合过程中,血管生成对于伤口愈合至关重要,因新生血管可为创伤组织细胞提供充足的氧气及营养成分,此外,新生血管还可为肉芽组织与真皮的形成提供支架。血管生成不仅受bFGF,PDGF和VEGF等生长因子调节,并且受ERK和mTOR等蛋白调节,ERK和mTOR的激活可以促进已有脉管系统中内皮细胞的增殖、迁移、分化和存活,其相关的分子信号通路主要为PI3K-Akt-mTOR-ERK,通过激活mTOR-ERK通路,使mTOR与ERK磷酸化水平增高后,能增加血管形成的速度及胶原沉积,促进创伤愈合。本研究旨在探讨中药白金粉全方醇提取物对皮肤创面的治疗效果以及其作用机制是否与mTORERK信号通路有关,为创面的治疗提供新的治疗思路,也对中医理论的现代化发展和应用具有重要意义。方法:本实验通过建立大鼠皮肤全层缺损创面模型,中药白金粉（白芷、对马耳蕨、金花茶、黄栀子、冰片）乙醇提取物外用,观察大鼠创面愈合情况,HE染色观察大鼠创面组织新生毛细血管数量、炎细胞浸润及创面恢复情况,Masson三色染色法检测组织创面胶原沉积及瘢痕恢复情况,免疫组织化学技术检测创面新生血管生成相关VEGF表达及胶原沉积情况,Western blot检测创面组织mTOR-ERK通路蛋白水平及激活情况以及促炎因子IL-1、IL-6表达情况。采用Transwell细胞迁移实验检测中药白金粉醇提取物对HUVECs的迁移作用的影响。结果:1.中药验方白金粉可以促进创面模型大鼠的创面修复,加快创面愈合,减少创面愈合时间。2.中药验方白金粉可以促进创面肉芽组织增生和成熟、促进CollagenⅠ的沉积,增加皮肤创面TGF-β的生成。3.中药验方白金粉可以减少IL-1β、IL-6促炎因子的释放,增加VEGF的释放。4.中药验方白金粉可能是通过mTOR/ERK途径促进全层伤口的血管生成,促进伤口愈合。5.中药验方白金粉可以能促进体外内皮细胞迁移,能上调VEGF、KGF表达,促进创面愈合结论:中药白金粉可促进创面模型大鼠的创面修复,加快创面愈合,减少创面愈合时间。中药白金粉可促进CollagenⅠ的沉积,促进肉芽组织的成熟,可增加皮肤创面TGFβ、VEGF的表达以及减轻炎症反应。创面愈合机制可能是通过调控mTOR/ERK信号通路促进全层伤口的血管生成,促进内皮细胞迁移,促进伤口愈合。
李娜[8]（2020）在《TXNIP在病理性瘢痕中的表达及意义》文中提出背景及目的瘢痕是各种创伤所引起的正常皮肤组织外观形态和组织病理学改变的统称,是机体创伤修复的结果。在伤口愈合过程中,多种细胞、细胞因子及细胞外基质参与此过程,当合成代谢与降解代谢之间失衡即可形成病理性瘢痕。血管内皮生长因子（VEGF）在病理性瘢痕形成中发挥重要作用,病理性瘢痕中VEGF表达明显高于正常皮肤组织,并通过旁分泌作用使血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）的表达上调。最近的相关研究表明TXNIP与血管内皮细胞新生血管活动有着紧密联系,TXNIP在VEGFR2磷酸化、内皮细胞（EC）存活和迁移中起重要作用。相关研究表明慢性炎症促进病理性瘢痕的发生发展,而TXNIP可通过TXNIP-NLRP3-caspase-1-IL-1β/IL-18通路增强氧化应激、炎症和过度胶原沉积促进多种组织纤维化。硫氧还蛋白作用蛋白（TXNIP）是Trx系统的内源性抑制蛋白,在体内分布广泛,具有多种生物学功能,具有诱导氧化应激、调节细胞生长,促进炎症反应、调节线粒体功能等作用。针对TXNIP的研究目前多集中在癌症、糖尿病、心肌再灌注损伤、组织纤维化等疾病,对TXNIP在病理性瘢痕中的表达研究尚未见报道,本实验应用免疫组化法进行试验,应用统计SPSS软件进行数据统计,探究TXNIP在病理性瘢痕的表达水平及其相关因素影响及与VSS评分的关系。材料与方法1.研究对象本研究收集郑州大学第一附属医院2019年6月～2019年12月的瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤的手术标本,结合相关病史、体征及术后病理结果所有患者诊断明确。其中瘢痕疙瘩24例,增生性瘢痕30例,正常皮肤17例。组织标本常规石蜡切片。2.研究方法对瘢痕组织使用温哥华瘢痕量表进行评分,实验组织采用免疫组织化学（SP）法检测所有切片组织中TXNIP的表达情况。半定量结果判断免疫组化染色,采用SPSS21.0软件,计数资料用χ2检验,以α=0.05为检验水准,P<0.05有统计学意义,研究TXNIP在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤中表达是否有差异,TXNIP的表达与病理性瘢痕临床特征（包括:性别、年龄、部位、伴随症状、治疗史、家族史）的关系及与VSS评分高低的关系。结果1.TXNIP在瘢痕疙瘩组织中阳性表达率为83.33%,在增生性瘢痕组织中阳性表达率为66.67%,在正常皮肤中的表达阳性率为17.65%。瘢痕疙瘩及增生性瘢痕中TXNIP阳性率均明显高于正常皮肤组织,差异有统计学意义（P<0.05）,说明TXNIP在病理性瘢痕中高于正常皮肤组织。2.在TXNIP与病理性瘢痕临床特征的关系研究中,性别、伴随症状对TXNIP的表达阳性率的影响差异有统计学意义（P<0.05）,年龄、部位、治疗史、家族史与TXNIP表达阳性率的差异无统计学意义（P>0.05）。3.TXNIP的阳性表达率与瘢痕VSS评分的高低差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.TXNIP在病理性瘢痕中表达增加。2.TXNIP在女性、有伴随症状、VSS评分高的病理性瘢痕患者中表达更高。3.TXNIP可能通过介导血管形成及加重炎症反应促进病理性瘢痕的发生发展。
石璐璐[9]（2020）在《机械应力致小鼠增生性瘢痕中炎性因子IL-6及β-catenin表达的相关研究》文中提出背景和目的:增生性瘢痕的产生无论在外观还是功能上对患者的身心健康和生活质量都会产生严重的影响,是临床医师面临的一大难题。因此,积极探索研究瘢痕形成机制及发现科学有效的防治方法具有非常重要的临床价值。临床上常见瘢痕易发生于前胸、肩背部等张力大的部位,而在张力小的部位瘢痕增生较轻。整形医师常通过Z、W、V-Y等皮瓣及皮下减张缝合技巧来降低皮肤张力,从而减轻瘢痕的过度增生。越来越多的研究表明力学、炎性、缺氧等因素均与瘢痕增生关系密切。成纤维细胞作为参与皮肤创面愈合的重要修复细胞,其增殖迁移、分化、凋亡以及基因表达均与机械张力有着密不可分的联系,但机械应力如何被感知并引发细胞内一系列生物学活动的机制并未完全明确。IL-6是一种调节免疫反应的多功能因子,可激活多种信号传导通路发生不同的生物学功能,其中JAK/STAT途径与皮肤创伤愈合及炎症性疾病有着密切联系。而经典Wnt通路在调控细胞的增殖、分化及衰老凋亡中具有不可替代的作用,当Wnt信号异常表达或激活可引起细胞内关键蛋白β-catenin的异常积累,从而促进细胞外基质合成增加及诱导胶原沉积。尽管国内外对瘢痕做了大量相关研究,取得了一定成就,但仍有许多未知亟待解决。因此本研究首先采用机械应力加载诱导形成小鼠增生性瘢痕模型,一方面选用IL-6作为检验指标,并检测其信号通路中的主要蛋白因子p-STAT3的表达情况,观察其在小鼠皮肤中的差异性表达;并将β-catenin作为另一项检测指标,进而初步评估IL-6/IL-6R信号通路是否与wnt/β-catenin信号通路间存在某种联系,从而有利于推动瘢痕形成、增生机制的探索,以期为临床防治提供有价值的新靶点、新思路。方法:选取12周龄、体重25±3g的清洁健康雌性C57BL/6小鼠16只,分别在其背部制作2个长2 cm直线性全层皮肤切口,术后第4天拆除缝合线,并安装机械牵拉装置,一个创面做对照不牵拉,实验组给予间断牵拉维持创面张力,至牵拉14 d后脱臼处死并剃毛,瘢痕部位拍照、取材,分别通过肉眼及HE染色分析两组瘢痕标本的外观及组织病理学变化,并采用Image J软件进行瘢痕面积分析;用ELISA法测定小鼠瘢痕组织研磨上清液中炎性因子IL-6的水平,并用Western blot法来分析p-STAT3蛋白在小鼠中的差异性表达。以及用免疫组织化学染色来分析β-catenin在小鼠瘢痕中表达的情况。实验中的所有数采用SPSS 20.0软件进行统计处理。结果以均数±标准差（王±s）表示,用t检验分析;置信区间为95%,P<0.05为差异具有统计学意义。结果:牵拉14 d后,肉眼可见实验组形成了类似于人体瘢痕组织的红色无毛区域,对照组瘢痕区域成线状;两组间瘢痕组织大体面积比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。镜下观察实验组瘢痕组织毛囊、毛干等皮肤附属器缺失,与对照组相比,其厚度、横截面积增加数倍,两组差异均具有统计学意义（P<0.05）。实验组小鼠瘢痕研磨上清液中炎性因子IL-6的表达明显较对照组升高（P<0.05）,Western blot结果表明,p-STAT3在实验组小鼠瘢痕中表达量增高,且有统计学意义（P<0.05）。免疫组化结果显示实验组小鼠瘢痕中β-catenin呈高表达,对照组中则呈低表达。结论:我们推测,机械应力通过刺激炎性因子IL-6的持续或过度表达,从而影响创面愈合导致瘢痕增生,且在IL-6/IL-6R信号通路中主要蛋白p-STAT3的激活及表达上调,说明其可能参与了瘢痕的发生。另外β-catenin表达增加可能是通过IL-6介导的,实现对Wnt/β-catenin通路的激活,促进成纤维细胞的增殖与分化,诱导胶原沉积,参与促进瘢痕形成;而IL-6与Wnt通路之间可能存在着相互协同的关系。从而为瘢痕的预防和治疗提供新方向。
杨晓爽[10]（2020）在《羟丙基壳聚糖—丝素肽基复合水凝胶的制备及性能研究》文中指出皮肤是人体最大的器官,同时也是最容易受到创伤的。创伤后皮肤的愈合过程分为四个阶段:止血期、炎症期、增殖期、重塑期,这其中涉及多种细胞、生长因子等的协同作用。一旦某一阶段无法正常进行,就会导致伤口愈合周期过长甚至无法愈合。合适的伤口敷料不仅能够避免伤口再次受到创伤,还能为伤口提供良好的愈合环境,从而促进伤口的愈合。因此,开发新型的伤口敷料对于创伤修复至关重要。本论文以羟丙基壳聚糖-丝素肽（HPCS-SFP）、氧化微晶纤维素、川芎嗪（TMP）为原料,制备一种新型的医用水凝胶敷料,以期其能在缩短愈合时间的同时达到抑制瘢痕的作用。对凝胶进行了红外和扫描电镜表征,并测试了其一系列的性能,最后,通过动物实验探究其对烧伤愈合的影响,为其在医用伤口敷料领域的应用奠定基础。本文的主要研究内容和结果如下:（1）首先在碱性条件下制备出羟丙基壳聚糖（HPCS）,然后在微生物转谷氨酰胺酶的催化作用下,将丝素肽（SFP）接枝到HPCS分子链上,得到HPCSSFP。采用单因素实验法探究反应温度、反应时间、反应底物质量比对HPCS-SFP取代度的影响,优化反应条件。最后,对HPCS-SFP进行结构表征和性能测试。实验结果表明:当反应温度为40°C,SFP与HPCS质量比为1.2,反应时间为2h时,HPCS-SFP的取代度最高,达到0.377;HPCS-SFP具有良好的抗氧化性和吸湿保湿性,且随着取代度的增加,抗氧化性能和吸湿保湿性能会得到提升;HPCS-SFP对人正常皮肤成纤维细胞（HSF）具有良好的细胞相容性。（2）首先利用高碘酸钠对微晶纤维素（MCC）上的仲羟基进行选择性氧化,得到OMCC。然后,将HPCS-SFP与OMCC按照不同的比例混合,制备得到一系列交联度不同的HPCS-SFP/OMCC水凝胶（HMSC）,同时将川芎嗪（TMP）负载到该水凝胶中,得到HSMC/TMP水凝胶。最后,对水凝胶进行一系列结构表征和性能测试。扫描电镜显示HSMC水凝胶具有良好的三维网络结构。随着OMCC与HPCS-SFP用量比例的增加,HSMC的凝胶时间会逐渐缩短（最短为74 s）。HSMC水凝胶具有良好的溶胀性能、保水性能和血液相容性。此外,体外细胞实验表明,HSMC水凝胶对人正常皮肤成纤维细胞（HSF）和人增生性瘢痕成纤维细胞（HSFB）均具有良好的细胞相容性,HSMC/TMP凝胶对HSF细胞的增殖无明显影响,但对HSFB细胞具有抑制作用。（3）在SD大鼠背部建立深Ⅱ度烧伤模型,将制备的HPCS、HPCS-SFP、HSMC水凝胶、HSMC/TMP水凝胶应用于深Ⅱ度烧伤创面上,通过伤口的外观、愈合率、愈合时间和HE染色切片来考察这些材料对创面愈合的作用。实验结果表明,HSMC水凝胶和HSMC/TMP水凝胶组促进烧伤创面愈合的效果较好,创面愈合时间较短,HSMC/TMP水凝胶能减少愈合后瘢痕组织的形成。
二、积雪草甙对烧伤增生性瘢痕T淋巴细胞、巨噬细胞和转化生长因子β_1的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、积雪草甙对烧伤增生性瘢痕T淋巴细胞、巨噬细胞和转化生长因子β_1的影响（论文提纲范文）
（2）基于网络药理学的白僵蚕治疗瘢痕的分子通路机理研究和临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 白僵蚕治疗瘢痕疾病的分子通路机理研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 白僵蚕制剂治疗肛瘘术后创面的临床疗效 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 瘢痕疾病的中西医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）青蒿琥酯联合二氧化碳点阵激光或脉冲染料激光治疗增生性瘢痕的疗效及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 不同浓度的青蒿琥酯对人HS成纤维细胞的作用及相关机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 青蒿琥酯联合二氧化碳点阵激光治疗HS兔耳模型的作用及相关机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 青蒿琥酯联合595nm脉冲染料激光治疗HS兔耳模型的作用及相关机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 增生性瘢痕的非手术治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 英文缩写注解 |
| 全文小结 |
| 攻读博士学位期间成果 |
| 致谢 |
（4）生长激素促进糖尿病创面愈合的研究进展（论文提纲范文）
| 一、糖尿病创面难愈机制 |
| 二、生长激素概述 |
| 三、生长激素促进创面愈合机制 |
| 四、生长激素的使用现状 |
| 五、展 望 |
（5）中药三七防治肾纤维化的研究进展（论文提纲范文）
| 1 肾纤维化发生的细胞和分子机制 |
| 2 三七总皂苷在防治肾纤维化过程中的调控作用 |
| 2.1 三七对损伤引起炎症致肾纤维化的影响 |
| 2.2 三七对肾纤维化时促纤维化细胞因子的影响 |
| 2.3 三七总皂苷对肾纤维化时肌成纤维细胞形成的影响 |
| 2.4 三七总皂苷对肾纤维化ECM积聚和降解的影响 |
| 2.5 三七总皂苷对肾小管损伤、萎缩及微血管减少的影响 |
| 3 总结与展望 |
（6）抗皮肤伤口纤维化结疤的仿生智能基质的构建及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 皮肤伤口愈合概述 |
| 1.2.1 皮肤伤口愈合的经典阶段 |
| 1.2.2 皮肤伤口愈合的关键分子机制 |
| 1.3 烧伤伤口的氧化应激效应及对皮肤纤维化结疤的影响 |
| 1.3.1 烧伤伤口的氧化应激效应 |
| 1.3.2 氧化应激对皮肤伤口纤维化结疤的影响 |
| 1.4 胎儿皮肤伤口非纤维化结疤愈合因素 |
| 1.4.1 胎儿伤口的细胞外基质 |
| 1.4.2 胎儿伤口的细胞类型 |
| 1.4.3 胎儿伤口的细胞因子 |
| 1.5 伤口敷料的应用现状及研究进展 |
| 1.5.1 交互式伤口敷料的应用现状及研究进展 |
| 1.5.1.1 半透性膜伤口敷料 |
| 1.5.1.2 半透性泡沫伤口敷料 |
| 1.5.1.3 水胶体伤口敷料 |
| 1.5.1.4 水凝胶伤口敷料 |
| 1.5.1.5 功能性水凝胶伤口敷料 |
| 1.5.2 生物活性伤口敷料的发展现状及研究进展 |
| 1.5.2.1 基于纳米颗粒释放体系的伤口敷料 |
| 1.5.2.2 抗菌活性的伤口敷料 |
| 1.5.2.3 基于生长因子和细胞因子的伤口敷料 |
| 1.5.2.4 基于干细胞的伤口敷料 |
| 1.6 仿生智能生物医用材料概述及研究进展 |
| 1.7 论文立题依据和主要研究内容 |
| 第二章 仿酶控释的抗纤维化活性分子包载体的构建及性能 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 实验仪器和设备 |
| 2.2.3 不同类型β-CD胺基衍生物的合成 |
| 2.2.4 主客体包结物的制备 |
| 2.2.5 主客体包结物温度响应性可控释放测试 |
| 2.2.6 主客体包结物的光稳定性测试 |
| 2.2.7 主客体包结物对DPPH自由基清除活性 |
| 2.2.8 主客体包结物细胞活性和细胞内ROS水平测试 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 不同类型β-CD胺基衍生物的合成 |
| 2.3.2 主客体包结物的包封率 |
| 2.3.3 主客体包结物的分子识别行为 |
| 2.3.4 主客体包结物的温度响应性可控释放 |
| 2.3.5 主客体包结物在自然环境下的稳定性 |
| 2.3.6 主客体包结物的体外抗氧化性能 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 可注射的仿生抗氧化防御(MICH)基质的构建及性能 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验试剂及耗材 |
| 3.2.2 实验仪器和设备 |
| 3.2.3 β-CD-DA-HA的合成及表征方法 |
| 3.2.4 主客体包结物的制备及表征方法 |
| 3.2.5 原位形成的可注射水凝胶的制备 |
| 3.2.6 基于化学模型的ROS清除活性测试 |
| 3.2.6.1 超氧阴离子清除活性 |
| 3.2.6.2 羟基自由基清除活性 |
| 3.2.6.3 DPPH自由基清除活性 |
| 3.2.6.4 ABTS自由基清除活性 |
| 3.2.7 细胞氧化应激模型及细胞ROS清除活性测试 |
| 3.2.7.1 细胞活性测试 |
| 3.2.7.2 细胞氧化应激模型建立 |
| 3.2.7.3 MICH或 MICH_(VE)-对细胞的氧化应激防御测试 |
| 3.2.7.4 氧化应激条件下细胞内ROS水平测试 |
| 3.2.8 氧化应激条件下细胞凋亡测定 |
| 3.2.9 氧化应激条件下细胞内抗氧化酶及MDA的活性水平测试 |
| 3.2.10 统计学分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 可注射的仿生抗氧化防御水凝胶基质的构建及表征 |
| 3.3.2 原位形成的可注射MICH基质及其粘弹行为 |
| 3.3.3 MICH基质的双重刺激响应性能 |
| 3.3.4 以化学反应为模型MICH基质对ROS的清除活性 |
| 3.3.5 氧化应激条件下MICH基质对细胞内ROS的清除活性 |
| 3.3.5.1 MICH基质对NIH3T3 的细胞毒性评估 |
| 3.3.5.2 MICH基质对H_2O_2 诱导的细胞氧化应激防御性能 |
| 3.3.5.3 细胞内ROS水平及抗氧化酶活力水平 |
| 3.3.6 氧化应激条件下细胞膜中ROS的活性水平 |
| 3.3.7 氧化应激条件下MICH基质介导的细胞凋亡 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 MICH基质对烧伤皮肤的抗纤维化结疤愈合 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 主要试剂 |
| 4.2.2 实验器材和设备 |
| 4.2.3 MICH基质的合成及制备 |
| 4.2.4 深Ⅱ度烧伤模型的建立 |
| 4.2.5 烧伤伤口处理方法及分组 |
| 4.2.6 创面愈合率计算 |
| 4.2.7 创面组织学检测 |
| 4.2.8 真皮胶原的分形维数和孔隙率分析方法 |
| 4.2.9 创面组织中内源性抗氧化酶的活性检测 |
| 4.2.10 小鼠血常规检测 |
| 4.2.11 统计学分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 深Ⅱ度烧伤模型建立 |
| 4.3.2 MICH基质对深Ⅱ度烧伤组织的氧化应激抑制效应 |
| 4.3.3 MICH基质对深Ⅱ度烧伤组织中内源性抗氧酶的调控 |
| 4.3.4 MICH基质对深Ⅱ度烧伤创面的愈合效应 |
| 4.3.5 炎症期的伤口愈合 |
| 4.3.5.1 MICH基质介导的炎性反应 |
| 4.3.5.2 MICH基质介导的伤口愈合 |
| 4.3.6 组织形成和重塑期的伤口愈合 |
| 4.3.6.1 MICH基质介导的肉芽组织形成 |
| 4.3.6.2 MICH基质介导的真皮胶原纤维的沉积及排布 |
| 4.3.7 MICH介导的烧伤皮肤抗纤维化愈合机制 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 受胎儿伤口无疤愈合启发的可穿戴仿生膜(WBMF)的构建及性能 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 实验试剂 |
| 5.2.2 实验仪器和设备 |
| 5.2.3 不同取代度的β-CD-DA-HA的合成方法 |
| 5.2.4 不同取代度的β-CD-DA-HAOH的制备方法 |
| 5.2.5 WBMF的制备方法 |
| 5.2.6 WBMF的机械性能测试 |
| 5.2.7 WBMF的可逆愈合性能测试 |
| 5.2.8 WBMF的粘弹性能测试 |
| 5.2.9 WBMF的亲水性、溶胀率和水保有率测试 |
| 5.2.10 WBMF体相中的非共价键表征 |
| 5.2.10.1 水相中氢键表征 |
| 5.2.10.2 水相中π-π堆积表征 |
| 5.2.11 WBMF细胞相容性实验 |
| 5.2.12 WBMF血液相容性实验 |
| 5.2.13 WBMF的皮肤组织安全性评估 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 WBMF的设计、制备和表征 |
| 5.3.2 WBMF在湿润猪皮上的粘附性及相关机理 |
| 5.3.3 WBMF与皮肤各向异性拉伸张力的匹配特性 |
| 5.3.4 WBMF的抗疲劳性能及相关机理 |
| 5.3.5 WBMF的流变粘弹性能 |
| 5.3.6 WBMF的自愈合性能及机理探讨 |
| 5.3.7 WBMF的亲水性和溶胀率 |
| 5.3.8 WBMF的保水率及机理探讨 |
| 5.3.9 WBMF的细胞相容性 |
| 5.3.10 WBMF的血液相容性评估 |
| 5.3.11 WBMF的皮肤安全性评估 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 WBMF对全层皮肤切除伤口的抗皮肤纤维化结疤愈合 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验部分 |
| 6.2.1 主要试剂及耗材 |
| 6.2.2 实验器材和设备 |
| 6.2.3 小鼠止血实验 |
| 6.2.4 组织病理学染色及免疫荧光检测 |
| 6.2.5 组织α-SMA免疫组化检测 |
| 6.2.6 组织羟脯氨酸含量测定 |
| 6.2.7 组织TGF-β1酶联免疫吸附实验 |
| 6.2.8 细胞划痕迁移实验 |
| 6.2.9 统计学分析 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 WBMF的止血性能 |
| 6.3.2 WBMF介导的表观伤口愈合 |
| 6.3.3 WBMF介导的伤口组织炎症反应 |
| 6.3.4 在组织形成期WBMF介导的伤口愈合 |
| 6.3.4.1 组织形成初期的伤口愈合 |
| 6.3.4.2 组织形成中后期的伤口愈合 |
| 6.3.5 在组织重塑期WBMF介导的伤口愈合 |
| 6.3.5.1 胶原纤维沉积量和胶原合成类型 |
| 6.3.5.2 真皮胶原纤维网络拓扑结构 |
| 6.3.6 WBMF介导的创面伤口的抗皮肤纤维化愈合机制 |
| 6.3.6.1 WBMF介导的伤口组织中TGF-β1 活性表达 |
| 6.3.6.2 WBMF介导的伤口组织中肌成纤维母细胞的分化与凋亡 |
| 6.3.6.3 WBMF介导的伤口愈合机制探讨 |
| 6.4 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士期间发表的论文 |
（7）中药验方白金粉对皮肤创面修复的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略表 |
| 一、绪论 |
| 1.1 创面愈合的综述 |
| 1.1.1 现代医学对创面愈合的认识 |
| 1.1.2 中医对创面愈合的认识 |
| 1.1.3 现代医学关于中医促进创面愈合的认识 |
| 1.2 白金粉介绍 |
| 1.3 小结 |
| 二、实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验材料及处理方法 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.2 实验仪器与试剂 |
| 2.2.1 仪器与耗材 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 中药白金粉提取物的制备方法 |
| 2.3.2 大鼠皮肤全层缺损创面模型的制作与分组 |
| 2.3.3 观察指标及方法 |
| 2.3.3.1 一般指标及创面愈合情况: |
| 2.3.3.2 创面组织学观察 |
| 2.3.3.3 免疫组织化学技术检测创面组织CollagenⅠ,TGFβ表达情况 |
| 2.3.3.4 Western blot检测创面组织m TOR-ERK通路蛋白水平及激活情况 |
| 2.3.3.5 Transwell细胞迁移实验检测中药白金粉对HUVECs细胞的迁移作用的影响 |
| 2.3.3.6 Western blot检测中药白金粉处理的HUVECs细胞VEGF,KGF蛋白表达水平 |
| 2.4 统计学方法 |
| 三、实验结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况大体观察 |
| 3.2 各大鼠的伤口愈合情况比较 |
| 3.3 中药白金粉对皮肤缺损大鼠创面组织学及CollagenⅠ及TGFβ表达情况的影响 |
| 3.4 中药白金粉对皮肤损伤愈合过程中VEGF表达情况 |
| 3.5 中药白金粉对皮肤损伤愈合过程中炎症情况观察 |
| 3.6 中药白金粉对创面组织m TOR-ERK通路蛋白水平及激活情况 |
| 3.7 中药白金粉对HUVECs迁移能力的影响 |
| 3.8 中药白金粉对HUVECs的 VEGF,KGF表达的影响 |
| 四、讨论 |
| 五、总结与结论 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 结论 |
| 5.3 创新点 |
| 5.4 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）TXNIP在病理性瘢痕中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 TXNIP研究进展 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 个人简历、在校期间发表的论文 |
| 致谢 |
（9）机械应力致小鼠增生性瘢痕中炎性因子IL-6及β-catenin表达的相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 病理性瘢痕的动物模型构建及发生机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）羟丙基壳聚糖—丝素肽基复合水凝胶的制备及性能研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 创面修复 |
| 1.2.1 伤口愈合过程 |
| 1.2.2 瘢痕的形成及防治 |
| 1.3 水凝胶伤口敷料的概述 |
| 1.4 羟丙基壳聚糖的概述 |
| 1.5 丝素肽的概述 |
| 1.6 微晶纤维素的概述 |
| 1.7 川芎嗪的概述 |
| 1.8 本文的研究内容及意义 |
| 第2章 羟丙基壳聚糖接枝丝素肽的合成及性能研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 HPCS-SFP的制备及表征 |
| 2.2.1 实验试剂及仪器 |
| 2.2.2 HPCS的制备 |
| 2.2.3 HPCS-SFP的制备 |
| 2.2.4 HPCS-SFP红外表征 |
| 2.2.5 HPCS-SFP取代度的测定 |
| 2.3 HPCS-SFP的性能研究 |
| 2.3.1 HPCS-SFP抗氧化性能测试 |
| 2.3.2 HPCS-SFP吸湿保湿性能测试 |
| 2.3.3 HPCS-SFP体外细胞相容性测试 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 HPCS-SFP红外光谱分析 |
| 2.4.2 HPCS-SFP合成条件优化 |
| 2.4.3 HPCS-SFP抗氧化性分析 |
| 2.4.4 HPCS-SFP吸湿保湿性 |
| 2.4.5 HPCS-SFP体外细胞相容性分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 羟丙基壳聚糖-丝素肽/氧化微晶纤维素水凝胶的制备及性能研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 水凝胶的制备及表征 |
| 3.2.1 实验试剂及仪器 |
| 3.2.2 氧化微晶纤维素的制备 |
| 3.2.3 水凝胶的制备 |
| 3.2.4 材料表征 |
| 3.3 水凝胶性能研究 |
| 3.3.1 凝胶时间测试 |
| 3.3.2 平衡溶胀率测试 |
| 3.3.3 水蒸发率测试 |
| 3.3.4 溶血率测试 |
| 3.3.5 体外细胞相容性测试 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 红外光谱分析 |
| 3.4.2 XRD分析 |
| 3.4.3 水凝胶扫描电镜分析 |
| 3.4.4 水凝胶凝胶时间分析 |
| 3.4.5 水凝胶平衡溶胀率分析 |
| 3.4.6 水凝胶水蒸发率分析 |
| 3.4.7 水凝胶溶血率分析 |
| 3.4.8 水凝胶体外细胞相容性分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 羟丙基壳聚糖-丝素肽基复合材料对烧伤伤口愈合影响的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验材料及仪器 |
| 4.2.2 深Ⅱ度烧伤创面模型建立 |
| 4.2.3 给药方案 |
| 4.3 评价指标 |
| 4.3.1 创面外观 |
| 4.3.2 创面愈合率 |
| 4.3.3 创面愈合时间 |
| 4.3.4 HE染色 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 创面外观分析 |
| 4.4.2 创面愈合率分析 |
| 4.4.3 创面愈合时间分析 |
| 4.4.4 HE染色分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间获得与学位论文相关的科研成果 |
四、积雪草甙对烧伤增生性瘢痕T淋巴细胞、巨噬细胞和转化生长因子β_1的影响（论文参考文献）
- [1]人工真皮联合自体刃厚皮片移植治疗手足肌腱外露创面的临床疗效观察[D]. 宋好好. 华北理工大学, 2021
- [2]基于网络药理学的白僵蚕治疗瘢痕的分子通路机理研究和临床研究[D]. 李娜. 辽宁中医药大学, 2021
- [3]青蒿琥酯联合二氧化碳点阵激光或脉冲染料激光治疗增生性瘢痕的疗效及其机制研究[D]. 张金侠. 南方医科大学, 2021
- [4]生长激素促进糖尿病创面愈合的研究进展[J]. 王祖旭,刘小龙. 医学研究杂志, 2021(02)
- [5]中药三七防治肾纤维化的研究进展[J]. 李娜,王风云,高小玲,全宏勋,贺生,刘安丽. 中成药, 2020(11)
- [6]抗皮肤伤口纤维化结疤的仿生智能基质的构建及应用[D]. 张冬梅. 江南大学, 2020(01)
- [7]中药验方白金粉对皮肤创面修复的研究[D]. 林秋美. 宜春学院, 2020(07)
- [8]TXNIP在病理性瘢痕中的表达及意义[D]. 李娜. 郑州大学, 2020(02)
- [9]机械应力致小鼠增生性瘢痕中炎性因子IL-6及β-catenin表达的相关研究[D]. 石璐璐. 山东大学, 2020(09)
- [10]羟丙基壳聚糖—丝素肽基复合水凝胶的制备及性能研究[D]. 杨晓爽. 武汉理工大学, 2020(08)
标签：瘢痕论文; 转化生长因子-β论文; 皮肤创伤愈合论文; 细胞生长因子论文; 创伤愈合论文;