导读:本文包含了自噬基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,基因,微管,溶酶体,亲本,蛋氨酸,上皮细胞。
自噬基因论文文献综述
李浩东,徐虹,范永新,刘猛,朱月敏[1]（2019）在《ATG12基因对易卒中自发性高血压大鼠大脑组织自噬的影响》一文中研究指出目的探讨自噬相关蛋白12(autophagy-related protein 12,ATG12)对易卒中自发性高血压大鼠(stroke-prone spontaneously hypertensive rats,SHR/SP)大脑组织自噬的影响。方法将30只SHR/SP分为SHR/SP模型(SHR/SP)组、对照病毒(NC shRNA SHR/SP)组和ATG低表达病毒(ATG12 shRNA SHR/SP)组,其中ATG12 shRNA SHR/SP和NC shRNA SHR/SP组大鼠分别为通过尾静脉注射病毒构建ATG12低表达和对照大鼠,10只WKY(Wistar-Kyoto)大鼠作为SHR/SP的空白对照(WKY组)。荧光定量PCR检测WKY和SHR/SP大脑组织中ATG12 mRNA表达水平。通过大鼠血压计检测各组大鼠血压,分光光度法检测各组大鼠大脑组织氧化应激指标SOD和MDA水平; Western blot检测各组大鼠大脑组织自噬相关蛋白LC3A/B、ATG12和P62蛋白表达水平。结果与WKY组大鼠相比,SHR/SP模型组大鼠大脑组织ATG12 mRNA水平显着升高(P <0. 01)。血压检测结果显示,与WKY大鼠组比较,SHR/SP组大鼠血压显着升高,与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA SHR/SP组大鼠血压显着降低(P <0. 01)。与WKY组比较,SHR/SP模型组大鼠大脑组织SOD活性显着降低,MDA含量显着升高(P <0. 01);与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA-SHR/SP组大鼠大脑组织SOD活性显着升高,MDA含量显着降低(P <0. 01)。Western blot结果显示,与WKY组比较,SHR/SP模型组大鼠大脑组织ATG12和LC3A/B蛋白表达显着升高,P62蛋白表达显着降低;与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA-SHR/SP组大鼠大脑组织ATG12和LC3A/B蛋白表达显着降低,P62蛋白表达显着升高(P <0. 01)。结论易卒中自发性高血压大鼠大脑组织ATG12高表达,抑制ATG12表达能够抑制大鼠脑组织自噬水平,降低大鼠血压,可能与抑制大鼠脑组织氧化应激水平有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
樊冬梅,索娜,刘洁明,任宝琦[2]（2019）在《益气解毒方药干预致病菌入侵后肠上皮细胞自噬基因miR130a/ATG16L1的表达》一文中研究指出【目的】基于致病菌入侵肠上皮细胞后自噬基因miR130a/ATG16L1表达的变化,探讨益气解毒方药预防炎症性肠病(IBD)复发的可能机制。【方法】通过建立福氏志贺菌GIM1.539感染体外肠上皮细胞HCT116模型,转染miR130a模拟体及反义模拟体,接受大鼠益气解毒方药含药血清干预。对比不同干预方式和不同转染方案下自噬基因ATG16L1蛋白含量及基因表达水平、LC3蛋白含量和miR130a基因表达水平。【结果】与同组无药血清干预方式比较,益气解毒方含药血清干预方式下各组ATG16L1蛋白含量、基因表达水平与LC3蛋白含量均升高(P<0.05),miR130a基因表达水平下降(P<0.05)。按不同转染方案分组,结果显示经含药血清或无药血清干预,miR130a模拟物组ATG16L1、LC3蛋白含量较空白转染组均明显减少(P<0.05),miR130a反义模拟物组ATG16L1、LC3蛋白含量均较空白转染组明显增多(P<0.05)。2种干预方式下,与相同干预方式空白转染组比较,miR130a模拟物组miR130a的基因表达水平明显上升、ATG16L1的基因表达水平明显下降(P<0.05);2种干预方式下,与相同干预方式的空白转染组比较,miR130a反义模拟物组miR130a的基因表达水平明显下降、ATG16L1的基因表达水平明显上升(P<0.05)。【结论】益气解毒方药可能通过抑制自噬相关miR130a的表达,上调自噬相关基因ATG16L1的表达而维持肠上皮细胞自噬,有助于胞内致病菌清除从而有效防治炎症性肠病复发。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年12期）
魏晓雷,叶汉梅,罗智[3]（2019）在《黄颡鱼自噬相关基因LC3B和Beclin1的原核表达及多克隆抗体制备》一文中研究指出为深入研究黄颡鱼Pelteobagrus fulvidraco自噬的发生过程和机制,从黄颡鱼cDNA中克隆获得372和1344 bp的黄颡鱼LC3B(PfLC3B)和Beclin1(PfBeclin1)基因编码序列,并成功构建了pET32a(+)-PfLC3B和pET32a(+)-PfBeclin1重组表达载体,分别采用亲和层析和包涵体纯化的方法得到了纯度较高的重组PfLC3B和PfBeclin1蛋白;以重组PfLC3B和PfBeclin1蛋白免疫Balb/C小鼠,制备多克隆抗体。通过Western blot鉴定了PfLC3B和PfBeclin1抗血清可以分别特异性识别重组PfLC3B和PfBeclin1蛋白; PfLC3B抗血清可以特异性识别黄颡鱼内源性LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白, PfBeclin1抗血清可以特异性识别黄颡鱼内源性Beclin1蛋白。蛋白水平的组织分布显示,黄颡鱼LC3和Beclin1蛋白在肝脏中表达水平均较高,在肾脏和脾脏中的表达水平较低。综上所述,研究成功制备了黄颡鱼LC3B和Beclin1的多克隆抗体,为深入研究黄颡鱼自噬机制提供了有力工具。(本文来源于《水生生物学报》期刊2019年06期）
封晓荣,王娜,叶莎,张澍,李冰[4]（2019）在《低蛋氨酸通过调节自噬基因ATG16L1和miR130a改善肠上皮细胞炎症反应和细胞紧密连接》一文中研究指出目的探究低蛋氨酸通过调节自噬基因ATG16L1和miR130a在改善肠上皮细胞炎症反应和细胞紧密连接的机制。方法将人肠上皮细胞Caco-2分为4组:对照组、低蛋氨酸组、肠上皮细胞炎性模型组(模型组)和模型+低蛋氨酸组。其中模型组和模型+低蛋氨酸组使用具核梭杆菌感染6 h建立感染模型;对照组和模型组使用常规培养基,低蛋氨酸组中蛋氨酸水平为正常培养基的10%。酶联免疫吸附法用于检测炎性因子水平。在培养后12 h、24 h和48 h使用流式细胞术检测凋亡。Western blot和qPCR法检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、caspase、ATG16L1蛋白、ATG16L1 mRNA和miR-130a的水平。结果模型组细胞凋亡率显着低于对照组(P <0. 01),低蛋氨酸组与对照组细胞凋亡无显着差异(P> 0. 05),模型+低蛋氨酸组的细胞凋亡率显着低于模型组(P <0. 01)。低蛋氨酸组与对照组炎性因子水平无显着差异(P> 0. 05),感染24 h后模型组各项炎性因子水平均显着升高(P <0. 01),模型+低蛋氨酸组的TNF-α、IL-1、IL-8均显着低于模型组(P <0. 01)。低蛋氨酸组与对照组Caspase和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ无显着差异(P> 0. 05),建模后Caspase显着升高,而LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显着降低(P <0. 01),而模型+低蛋氨酸组的Caspase显着低于模型组,而LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显着高于模型组(P <0. 01)。低蛋氨酸组与对照组ATG16L1 mRNA和miR-130a的表达无显着差异(P> 0. 05),建模后24 h ATG16L1 mRNA显着降低而miR-130a显着升高(P <0. 01),模型+低蛋氨酸组的ATG16L1 mRNA显着高于模型组而miR-130a显着低于模型组(P <0. 01)。结论低蛋氨酸可以抑制肠上皮细胞炎症反应损伤并抑制细胞凋亡,这可能由于低蛋氨酸通过促进ATG16L1和抑制miR130a,上调炎症模型中肠细胞的自噬水平,保护细胞。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期）
刘鑫,王斌,姚晓雨,郑永辉,范春玲[5]（2019）在《自噬相关基因Atg3在埃博拉病毒组装过程中的作用研究》一文中研究指出自噬是真核细胞清除胞内冗余物质的降解机制,也是细胞针对病原体入侵的一种天然免疫机制。自噬相关基因3(Autophagy-related gene 3,Atg3)在细胞自噬发生过程中起决定性作用。为研究Atg3对埃博拉病毒(Ebola virus,EBOV)组装的影响,本研究首先根据CRISPR/Cas9技术构建了携带有Atg3基因靶向向导RNA(guide RNA,gRNA)、表达Cas9的重组质粒pSpCas-Atg3,将此质粒转染至人胚胎肾细胞293T中,之后采用流式分选结合有限稀释法筛选单细胞克隆。细胞基因测序及Western Blot试验表明成功获得了Atg3基因敲除的细胞系。在Agt3基因敲除细胞系和野生型细胞中分别共同转染表达EBOV囊膜蛋白(Glycoprotein,GP)和基质蛋白的重组质粒,包装病毒样颗粒(Virus-like particles,VLP);同时在两种细胞中组装整合有EBOV的重组HIV假病毒,获得的假病毒感染非洲绿猴肾细胞(Vero细胞),通过测定报告基因的活性判定病毒对细胞的侵入能力。结果显示Atg3基因缺失后,VLP所整合的GP蛋白显着增多,假病毒对细胞的侵染能力也明显增强(P<0.001),表明Agt3能够负调控EBOV的组装和入侵。本研究为开发新抗病毒药物提供了新思路。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年06期）
孔志伟,姚婷婷[6]（2019）在《自噬相关基因Beclin1和LC3与子宫内膜异位症的研究进展》一文中研究指出子宫内膜异位症(EMs)是具有类似恶性肿瘤临床行为学特征的常见妇科良性病变,治疗较困难,复发率高。目前,EMs的发病机制尚不清楚,可能与机体自噬异常以及多种疾病的发生发展相关。自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)可对哺乳动物细胞自噬的调节发挥重要作用,EMs中存在自噬异常,异位子宫内膜可能存在自噬活性改变或特定自噬基因的减少、缺失、变异以及蛋白质表达异常,但目前关于EMs中Beclin1和LC3表达的研究较少,且研究结果尚不统一。(本文来源于《医学综述》期刊2019年21期）
薄涛,刘亚,许静,王伟[7]（2019）在《自噬相关基因ATG5在嗜热四膜虫细胞核程序性降解中的功能分析》一文中研究指出自噬是真核生物中一种必不可少且高度保守的细胞内组分降解过程,通过溶酶体机制响应营养饥饿或其他恶劣环境以维持细胞稳态。根据自噬对底物是否具有选择性,可分为非选择自噬和选择性自噬。嗜热四膜虫有性生殖过程中亲本大核程序性降解(programmed nuclear death,PND)是一种独特的细胞核选择性自噬过程。自噬相关蛋白Atg8,Vps34是PND的重要调控因子。然而,其他自噬相关蛋白如何参与调控PND的分子机制还未知。通过同源序列比对,嗜热四膜虫中存在自噬相关蛋白Atg5,基因表达谱分析ATG5在有性生殖时期10 h有表达峰值,蛋白相互作用预测Atg5与Atg8-2存在相互作用,暗示ATG5可能参与调控PND过程。间接免疫荧光定位分析表明Atg5在anlagen之前定位于细胞质中,anlagen时期Atg5定位于亲本大核上。经Cd2+诱导高效表达后,不影响四膜虫核发育形态以及亲本大核的正常酸化,但延缓了亲本大核的凝缩降解。anlagen时期,敲减ATG5阻碍了亲本大核向细胞底部的迁移,同时亲本大核无法正常凝缩降解,无法正常酸化,有性生殖36 h时仍存在未降解的亲本大核。上述结果表明Atg5参与调控亲本大核PND过程,与亲本大核向细胞底端的移动以及酸化相关。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
梁成,陈智斌[8]（2019）在《自噬相关基因LC3Ⅱ和LAMP-2a在鼻息肉中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨自噬相关基因LC3Ⅱ和LAMP-2a在慢性鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps, CRSw NP中的表达及临床意义。方法应用HE染色将20例鼻息肉组织(实验组)区分成非嗜酸粒细胞性鼻息肉(non-eosinophilic nasal polyps,nENP)组、嗜酸粒细胞性鼻息肉(eosinophilic nasal polyps,ENP)组,每组10例,10例鼻中隔偏曲患者的下鼻甲组织(inferior turbinate,IT)作为对照组,应用IHC染色检测每例中LC3Ⅱ和LAMP-2a的表达强度,分别比较鼻息肉组和下鼻甲组之间差异以及n ENP组、ENP组和IT组之间的差异。结果 LC3Ⅱ在每组中的表达结果如下:nENP组为2.40±0.84,ENP组为3.30±0.67,NP(n ENP+ENP)组为2.85±0.86,IT组为3.50±0.71,仅nENP组与ENP组、nENP组与IT组的表达强度差异有统计学意义(P<0.05)。LAMP-2a在每组中的表达结果如下:nENP组为0.80±0.63,ENP组为1.50±0.84,NP(nENP+ENP)组为1.15±0.81,IT组为1.70±0.82,仅nENP组与IT组的表达强度差异有统计学意义(P<0.05)。鼻息肉(nENP+ENP)中LC3Ⅱ和LAMP-2a的表达结果如下:LC3Ⅱ的表达强度(2.85±0.86)明显强于LAMP-2a(1.15±0.81),且它们之间的差异有统计学意义(P<0.05),但它们之间并没有显着的直线相关性(r=0.375,P>0.05)。结论自噬相关基因LC3Ⅱ和LAMP-2a在非嗜酸粒细胞性鼻息肉组织中的表达水平较下鼻甲组织显着降低,提示非嗜酸粒细胞性鼻息肉组织中大自噬以及分子伴侣介导自噬(chaperon-mediated autophagy, CMA)水平是降低的,而嗜酸性粒细胞(eosnophils,EOS)的浸润可能会促使鼻息肉组织中已经降低的大自噬水平提高,但不影响CMA。鼻息肉的自噬途径以大自噬为主,分子伴侣介导自噬(CMA)为辅。(本文来源于《中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志》期刊2019年05期）
孟方[9]（2019）在《氯喹对曼氏无针乌贼胚胎发育过程中自噬及凋亡相关基因表达的影响》一文中研究指出20世纪90年代初,经济鱼类的养殖在我国已经形成第四次海水养殖浪潮,经济效益显着,有力的推动力了我国海水养殖的产业结构调整和可持续发展。养殖品种早期发育阶段胚胎和幼体是整个生活史中对各种污染物最为敏感的阶段,胚胎发育、仔鱼开口和饵料转换时期是死亡高发时期,它们会直接影响繁养殖产业效益,研究表明,体外培养过程中早期胚胎发育伴随着大量的发育异常的细胞,现已有大量有关温度、盐度、氧气、饵料及水体污染物对个体发育早期阶段存活率的影响的研究,因此,保证胚胎发育过程中良好的环境条件是提高养殖效率的关键。自噬和凋亡影响生物的发育、成熟、衰老阶段的多项生理活动。本研究拟以曼氏无针乌贼为研究对象,通过比较胚胎发育过程中自噬/凋亡及其通路上的LC3、Becn1、P62、P53等相关基因表达水平,揭示自噬和凋亡过程在曼氏无针乌贼胚胎发育时期所扮演的重要角色及其交互作用机制。研究结果将有助于我们深入理解包括曼氏无针乌贼在内的头足类的发育生物学过程及调控机制,为进一步阐明各种环境因素影响幼体成活率的内在机制提供科学依据,同时也为优化人工育苗条件,提高这一珍惜物种的资源恢复成效提供有力保障,具有重要的科学指导意义和产业应用价值。(本文来源于《第叁届现代海洋（淡水）牧场学术研讨会摘要集》期刊2019-10-17）
路娜,王炳淑,古吉敏[10]（2019）在《卵巢癌组织中带状疱疹透明带样结构域蛋白1 mRNA表达与肿瘤增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性》一文中研究指出目的探讨卵巢癌组织中带状疱疹透明带样结构域蛋白1(CUZD1) mRNA表达与增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性。方法选取2018年1～10月宜宾市第二人民医院病理科保存的122例卵巢癌、72例卵巢囊肿和20例正常卵巢组织标本,应用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组织标本中CUZD1 mRNA、肿瘤增殖相关基因[β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、C-myc]、侵袭相关基因[核转录因子κB (NF-κB)、钙黏蛋白(Ecadherin)、波形蛋白(Vimentin)、肿瘤转移相关基因1 (MTA1)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、整合素α2(ITGA2)]、自噬相关基因[bcl-2同源结构域样蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)]的表达,采用Pearson相关分析卵巢癌组织中CUZD1 mRNA与增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性。结果卵巢癌、卵巢囊肿及正常卵巢组织中CUZD1 mRNA相对表达量分别为947. 354±24. 263、367. 944±16. 256、2. 116±0. 032,卵巢癌组织中CUZD1 mRNA相对表达量显着高于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05),卵巢囊肿组织中CUZD1 mRNA相对表达量显着高于正常卵巢组织(P <0. 05)。卵巢癌组织中增殖相关基因β-catenin、Cyclin D1、Cmyc相对表达量显着高于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05),卵巢囊肿组织中β-catenin、Cyclin D1、C-myc基因相对表达量显着高于正常卵巢组织(P <0. 05)。卵巢癌组织中侵袭相关基因NF-κB、Vimentin、MTA1、MMP-9、VEGF、ITGA2相对表达量显着高于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05),而E-cadherin基因相对表达量显着低于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05)。卵巢囊肿组织中NF-κB、Vimentin、MTA1、MMP-9、VEGF基因相对表达量高于正常卵巢组织(P <0. 05),卵巢囊肿组织与正常卵巢组织中ITGA2、E-cadherin基因相对表达量比较差异无统计学意义(P>0. 05)。卵巢癌组织中自噬相关基因Beclin1、LC3相对表达量显着低于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05)。Pearson相关性分析显示,卵巢癌组组织中CUZD1 mRNA表达水平与增殖相关基因β-catenin、Cyclin D1和C-myc表达水平呈正相关(r=0. 998、0. 990、0. 988,P <0. 05);与侵袭相关基因NF-κB、Vimentin、MTA1、VEGF、ITGA2、MMP-9表达水平呈正相关(r=0. 926、0. 946、0. 928、0. 928、0. 924、0. 930,P <0. 05),而与侵袭相关基因E-cadherin表达水平呈负相关(r=-0. 954,P <0. 05);与自噬相关基因Beclin 1、LC3表达水平呈负相关(r=-0. 928、-0. 931,P <0. 05)。结论卵巢癌组织中CUZD1 mRNA表达增高,且其表达水平与癌细胞增殖和侵袭活性呈正相关,与细胞自噬活性呈负相关,CUZD1可以作为卵巢癌诊断、病情评估的指标。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年10期）
自噬基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】基于致病菌入侵肠上皮细胞后自噬基因miR130a/ATG16L1表达的变化,探讨益气解毒方药预防炎症性肠病(IBD)复发的可能机制。【方法】通过建立福氏志贺菌GIM1.539感染体外肠上皮细胞HCT116模型,转染miR130a模拟体及反义模拟体,接受大鼠益气解毒方药含药血清干预。对比不同干预方式和不同转染方案下自噬基因ATG16L1蛋白含量及基因表达水平、LC3蛋白含量和miR130a基因表达水平。【结果】与同组无药血清干预方式比较,益气解毒方含药血清干预方式下各组ATG16L1蛋白含量、基因表达水平与LC3蛋白含量均升高(P<0.05),miR130a基因表达水平下降(P<0.05)。按不同转染方案分组,结果显示经含药血清或无药血清干预,miR130a模拟物组ATG16L1、LC3蛋白含量较空白转染组均明显减少(P<0.05),miR130a反义模拟物组ATG16L1、LC3蛋白含量均较空白转染组明显增多(P<0.05)。2种干预方式下,与相同干预方式空白转染组比较,miR130a模拟物组miR130a的基因表达水平明显上升、ATG16L1的基因表达水平明显下降(P<0.05);2种干预方式下,与相同干预方式的空白转染组比较,miR130a反义模拟物组miR130a的基因表达水平明显下降、ATG16L1的基因表达水平明显上升(P<0.05)。【结论】益气解毒方药可能通过抑制自噬相关miR130a的表达,上调自噬相关基因ATG16L1的表达而维持肠上皮细胞自噬,有助于胞内致病菌清除从而有效防治炎症性肠病复发。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自噬基因论文参考文献
[1].李浩东,徐虹,范永新,刘猛,朱月敏.ATG12基因对易卒中自发性高血压大鼠大脑组织自噬的影响[J].山西医科大学学报.2019
[2].樊冬梅,索娜,刘洁明,任宝琦.益气解毒方药干预致病菌入侵后肠上皮细胞自噬基因miR130a/ATG16L1的表达[J].广州中医药大学学报.2019
[3].魏晓雷,叶汉梅,罗智.黄颡鱼自噬相关基因LC3B和Beclin1的原核表达及多克隆抗体制备[J].水生生物学报.2019
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[7].薄涛,刘亚,许静,王伟.自噬相关基因ATG5在嗜热四膜虫细胞核程序性降解中的功能分析[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[8].梁成,陈智斌.自噬相关基因LC3Ⅱ和LAMP-2a在鼻息肉中的表达及意义[J].中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志.2019
[9].孟方.氯喹对曼氏无针乌贼胚胎发育过程中自噬及凋亡相关基因表达的影响[C].第叁届现代海洋（淡水）牧场学术研讨会摘要集.2019
[10].路娜,王炳淑,古吉敏.卵巢癌组织中带状疱疹透明带样结构域蛋白1mRNA表达与肿瘤增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性[J].新乡医学院学报.2019
论文知识图
