导读:本文包含了细胞损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,干细胞,细胞,神经,内质网,线粒体,前列腺素。
细胞损伤论文文献综述
陈元椿,张创良,吴清权[1]（2019）在《自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用》一文中研究指出目的探讨细胞自噬在血清尿酸(UA)诱导血管内皮细胞炎症及损伤中的作用。方法分别用UA、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(MA)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察在高UA的作用下,HUVEC自噬及炎症因子的激活状况。采用自噬荧光染色观察细胞自噬体变化,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子及细胞黏附因子变化。结果相比较对照组,血清UA可促进HUVEC自噬,自噬相关蛋白表达增加,同时趋化因子MCP-1表达也明显上升,荧光染色显示细胞自噬小体数量明显增加(t=7.61/8.49,P<0.01),自噬抑制剂3-MA与UA共同作用于HUVEC后,相比较UA处理组,细胞炎症因子(IL-6、TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM)-1、细胞内黏附因子(VCAM)-1表达量明显下降(均P<0.01)。结论自噬在血清UA诱导血管内皮细胞损伤及炎症反应中起到重要作用,提示干预细胞自噬可作为心血管疾病防治的方法之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
郑广明,张健,张文怡[2]（2019）在《低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨低频磁刺激对高糖介导人牙周膜细胞损伤的保护作用。方法:体外复苏培养人牙周膜细胞,随机分为正常对照组和高糖模型组以及低频磁刺激组(3个亚组)共5个实验组。流式细胞术的方法检测细胞周期的变化,TUNEL法检测细胞的凋亡情况,比色法检测Caspase-3、6、9活性,逆转录PCR及Western-blot检测CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,高糖模型中人牙周膜细胞凋亡增加;Caspase-3、6、9活性均得到了显着提高(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达显着降低(P<0.05)。与高糖模型组比较,低频磁刺激组细胞凋亡率降低,Caspase-3、6、9活性降低(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达上调(P<0.05);对细胞周期的影响不明显(P>0.05),3个亚组比较时,刺激强度为1.5 T时以上变化最明显(P<0.05)。结论:高糖条件促进人牙周膜细胞凋亡,低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤有保护作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年12期）
袁晓红,李鹏,李雯,安鹏[3]（2019）在《清热解毒化瘀汤联合前列腺素E对脓毒症致急性肾损伤患者机体氧化应激及血清相关细胞因子水平的影响》一文中研究指出目的观察清热解毒化瘀汤联合前列腺素E对脓毒症致急性肾损伤患者机体氧化应激及血清相关细胞因子水平的影响。方法将92例脓毒症致急性肾损伤患者随机分为2组,对照组给予前列腺素E等西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予清热解毒化瘀汤治疗,连续治疗2周,评估2组临床疗效和预后状况,并观察2组治疗后病情[急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、全身感染相关性器官功能衰竭评分(SOFA)]、血清氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)]、血清相关细胞因子水平[脂联素(APN)、降钙素原(PCT)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)]变化情况。结果观察组治疗总有效率为87.0%(40/46),对照组为69.6%(32/46),观察组明显高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后APACHEⅡ评分、SOFA评分、血清MDA水平、血清PCT及NGAL水平均明显降低(P均<0.05),血清SOD、T-AOC、APN水平均明显升高(P<0.05);与对照组比较,观察组治疗后上述各指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。观察组病死率为8.7%(4/46),对照组为23.9%(11/46),观察组病死率明显低于对照组(P<0.05)。结论清热解毒化瘀汤联合前列腺素E能够改善脓毒症致急性肾损伤患者机体氧化应激反应,调节血清相关细胞因子表达,减轻患者炎性损伤,有助于改善预后。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年36期）
李玲[4]（2019）在《基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法胎鼠海马细胞体外实验:①实验分为8组。正常组胎鼠海马细胞不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸2 h、4 h、6 h、8 h、12 h、24 h组分别加入10 nmol/L冈田酸进行培养,通过细胞免疫荧光化学染色观察各组海马神经元细胞形态。②实验分为5组。正常组不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸组加入10 nmol/L冈田酸培养,均培养12 h;人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组先加入相应浓度的人参皂苷Rd预处理12 h,再加入10 nmol/L冈田酸培养12 h。各组培养12 h后,采用Western blot方法检测海马神经元内NF-κB表达情况。SD雄性大鼠体内实验:将75只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、冈田酸1周组、冈田酸2周组、冈田酸2周+人参皂苷Rd组,每组15只。除正常组和假手术组外,其余组均进行冈田酸溶液左右侧脑室区注入造模;冈田酸2周+人参皂苷Rd组每天相同时间段腹腔注射人参皂苷Rd 10 mg/kg 1次,连续21 d,期间于第8天进行冈田酸造模。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠分别于造模后1周、2周处死,其他组大鼠均于实验第21天给药完毕后处死。采用Western blot方法检测皮质和海马中NF-κB表达情况。结果细胞免疫荧光染色显示冈田酸各组海马神经元进行性损伤,时间越长,损伤越严重。冈田酸组海马神经元细胞中NF-κB表达水平明显高于正常组和对照组(P均<0.05),人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组明显低于冈田酸组。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显高于正常组和假手术组(P均<0.05)。冈田酸2周+人参皂苷Rd组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显低于冈田酸1周组和冈田酸2周组(P均<0.05)。结论人参皂苷Rd能抑制冈田酸诱导的海马神经元及海马CA1区注射冈田酸大鼠皮质和海马内NF-κB表达,从而减轻神经元损伤,具有神经保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年36期）
殷孟兰,袁庆,徐耀,赵磊,张可[5]（2019）在《周细胞对脑卒中后损伤及修复作用的研究现状》一文中研究指出周细胞是神经血管单元(NVU)的功能成分,维持血脑屏障(BBB)的正常生理功能。越来越多的研究表明,周细胞在脑血管疾病中发挥多种作用。本文综述了周细胞在脑缺血损伤后脑损伤和修复中的作用,并总结了目前针对周细胞治疗脑卒中的治疗策略。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
陈琳,甘露,周红艳,梁江红[6]（2019）在《叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
张玲,万俊,王向烨,王倩[7]（2019）在《宫内感染及血清细胞因子水平与早产儿脑损伤的相关性分析》一文中研究指出目的探讨宫内感染及血清细胞因子水平与早产儿脑损伤的关系。方法选取2017年4月至2019年1月于该院住院治疗的早产儿163例,根据头部影像学检查结果分为脑损伤组和非脑损伤组,比较两组宫内感染率和血清细胞因子水平,脑损伤高危因素采用logistic回归分析。结果有56例早产儿发生脑损伤,脑损伤组宫内感染率46.4%,明显高于非脑损伤组的23.4%(χ2=9.10,P=0.003);脑损伤组血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于非脑损伤组,IL-10水平低于非脑损伤组(P<0.01);IL-1β(OR=1.403,P<0.001)、IL-6(OR=1.054,P=0.006)是早产儿脑损伤的危险因素,IL-10是保护因素(OR=0.579,P<0.001)。结论宫内感染与早产儿脑损伤密切相关,出生后对早产儿进行血清细胞因子水平分析对脑损伤有一定预测作用。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年23期）
李国利,高晓茹,张悦,王暐,李福龙[8]（2019）在《地佐辛对单肺通气后肺损伤的保护作用以及对细胞凋亡、CHOP的影响》一文中研究指出目的研究地佐辛对单肺通气后肺损伤的保护作用和对细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的影响。方法选SD雄性大鼠制作大鼠单肺通气诱导肺损伤模型,随机分为双肺通气对照组(C组)、单肺通气组(O组)、低剂量地佐辛+单肺通气组(L组)和高剂量地佐辛+单肺通气组(H组),测定大鼠肺组织湿干重比(W/D),苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,原后末端转移酶标记(TUNEL)法检测肺组织的细胞凋亡指数(AI),蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定肺组织GRP-78和CHOP蛋白的表达。结果与C组比较,O组大鼠W/D和AI值升高,差异有统计学意义(P<0.01);与O组比较,L组和H组大鼠W/D和AI值下降,大鼠病理生理变化减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。与C组比较,O组大鼠GRP-78及CHOP蛋白升高,差异有统计学意义(P<0.01)。O组比较,L组和H组大鼠的GRP-78及CHOP蛋白下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与L组比较,H组大鼠GRP-78及CHOP蛋白降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论地佐辛预处理对单肺通气诱导的肺损伤具有一定的保护作用,其机制与下调ERS状态下CHOP的表达,抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
王张玲,余丽梅,赵春华[9]（2020）在《间充质干细胞线粒体转移治疗修复组织损伤的作用》一文中研究指出背景:间充质干细胞因其众多优点被应用于多种疾病治疗,线粒体转移是间充质干细胞疗法的重要机制之一。目的:综述间充质干细胞通过线粒体转移在各类组织损伤中发挥的作用。方法:由第一作者以"stem cells,mitochondrial transfer,cell communication,rescue and repair,tissue injury"为英文关键词,以"干细胞,线粒体转移,细胞通讯,修复,组织损伤"为中文关键词,检索2008至2019年期间收录在Pub Med、中国知网、万方数据库中的文献,纳入间充质干细胞的线粒体转移作用和机制及治疗组织损伤相关的文献,排除重复与相关性弱的文献,对64篇文献进行总结分析。结果与结论:间充质干细胞被应用于如脑卒中、心肌梗死、急性肾功能衰竭等多种疾病治疗,线粒体转移作为干细胞治疗的一种新机制被人们广泛关注,已被认为是组织损伤的潜在疗法;线粒体转移已发现由隧道管形成、间隙连接、微囊泡、细胞融合和分离等不同模式介导,但线粒体转移在组织损伤中的具体机制还未完全阐明,其在组织损伤修复中的具体作用也有待进一步了解。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
吴志峰,罗民[10]（2020）在《化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞修复损伤坐骨神经的生物力学评价》一文中研究指出背景:以拉伸力学指标评估化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞治疗坐骨神经损伤的效果,目前鲜有报道。目的:评估化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植治疗坐骨神经损伤的效果。方法:将45只SD大鼠随机分为自体神经移植组、化学去细胞异体神经移植组、化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植组,每组15只,制备10 mm坐骨神经损伤模型,分别以自体神经、化学去细胞异体神经、化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞修复坐骨神经损伤,术后20周,进行坐骨神经电生理检测和坐骨神经单向拉伸实验。结果与结论:①化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植组与自体神经移植组波幅值、运动传导速度值大于化学去细胞异体神经移植组(P <0.05);②化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植组与自体神经移植组拉伸弹性限度应变、弹性限度应力、最大应变、最大应力大于化学去细胞异体神经移植组(P <0.05);③结果表明,化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞移植对坐骨神经损伤具有明显的修复效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
细胞损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨低频磁刺激对高糖介导人牙周膜细胞损伤的保护作用。方法:体外复苏培养人牙周膜细胞,随机分为正常对照组和高糖模型组以及低频磁刺激组(3个亚组)共5个实验组。流式细胞术的方法检测细胞周期的变化,TUNEL法检测细胞的凋亡情况,比色法检测Caspase-3、6、9活性,逆转录PCR及Western-blot检测CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,高糖模型中人牙周膜细胞凋亡增加;Caspase-3、6、9活性均得到了显着提高(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达显着降低(P<0.05)。与高糖模型组比较,低频磁刺激组细胞凋亡率降低,Caspase-3、6、9活性降低(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达上调(P<0.05);对细胞周期的影响不明显(P>0.05),3个亚组比较时,刺激强度为1.5 T时以上变化最明显(P<0.05)。结论:高糖条件促进人牙周膜细胞凋亡,低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞损伤论文参考文献
[1].陈元椿,张创良,吴清权.自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用[J].中国老年学杂志.2019
[2].郑广明,张健,张文怡.低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤的保护作用[J].口腔医学研究.2019
[3].袁晓红,李鹏,李雯,安鹏.清热解毒化瘀汤联合前列腺素E对脓毒症致急性肾损伤患者机体氧化应激及血清相关细胞因子水平的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[4].李玲.基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用[J].现代中西医结合杂志.2019
[5].殷孟兰,袁庆,徐耀,赵磊,张可.周细胞对脑卒中后损伤及修复作用的研究现状[J].中国临床药理学杂志.2019
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[7].张玲,万俊,王向烨,王倩.宫内感染及血清细胞因子水平与早产儿脑损伤的相关性分析[J].国际检验医学杂志.2019
[8].李国利,高晓茹,张悦,王暐,李福龙.地佐辛对单肺通气后肺损伤的保护作用以及对细胞凋亡、CHOP的影响[J].新疆医科大学学报.2019
[9].王张玲,余丽梅,赵春华.间充质干细胞线粒体转移治疗修复组织损伤的作用[J].中国组织工程研究.2020
[10].吴志峰,罗民.化学去细胞异体神经联合骨髓间充质干细胞修复损伤坐骨神经的生物力学评价[J].中国组织工程研究.2020
论文知识图
