高血糖素论文-闵彬,郭莉,王成

高血糖素论文-闵彬,郭莉,王成

导读:本文包含了高血糖素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:2型糖尿病,盐酸小檗碱,血糖,胰高血糖素

高血糖素论文文献综述

闵彬,郭莉,王成[1](2019)在《盐酸小檗碱对T2DM患者肠道菌群、胃泌素和胰高血糖素水平的影响》一文中研究指出目的研究盐酸小檗碱对2型糖尿病(T2DM)患者肠道菌群、血糖、胰高血糖素(GLC)和胃泌素(GAS)水平的影响。方法选取本院65例T2DM患者为病例组,同期选取40例于本院体检健康人员为对照组。病例组在口服降糖药治疗等常规治疗的同时,应用盐酸小檗碱500 mg治疗,3次/d,治疗3个月。对照组于入院时、病例组于治疗前和治疗后1、2、3个月,检测空腹血糖(FBG)、餐后1 h血糖(1 hPG)、GLC和GAS的含量,并在治疗前和治疗后3个月行粪便菌群培养。比较2组FBG、1 hPG、GLC、GAS含量和肠道菌群分布等情况的差异。结果与治疗前比较,病例组治疗后1、2、3个月FBG和1 hPG的水平明显降低(P<0.05);病例组治疗前FBG和1 hPG的水平较对照组显着升高(P<0.05),治疗后1、2、3个月FBG和1 hPG的水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组治疗后1、2、3个月GLC的水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,病例组治疗后1、2、3个月GLC的水平显着升高(P<0.05)。病例组治疗后1个月GAS的水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2、3个月,病例组GAS的水平较治疗前显着升高(P<0.05);与对照组比较,病例组治疗前和治疗后1、2、3个月GAS的水平显着升高(P<0.05)。病例组治疗前柔嫩梭菌属较对照组显着减少,治疗前和治疗后3个月拟杆菌较对照组显着减少(P<0.05);治疗后双歧杆菌较治疗前明显增多,且较对照组明显增多(P<0.05);治疗后3个月厚壁菌门较治疗前明显减少,且较对照组显着减少(P<0.05);治疗后3个月大肠杆菌属较治疗前显着增多(P<0.05)。结论盐酸小檗碱不仅可有效改善T2DM患者血糖水平,而且可明显改善患者胃肠激素,纠正肠道菌群失调,最终有助于改善机体糖代谢异常。(本文来源于《河北医药》期刊2019年22期)

韩斐,赵睿骁,王刚,江明锋[2](2019)在《定点突变的猪源性胰高血糖素样肽-2融合蛋白的原核表达与鉴定》一文中研究指出为提高胰高血糖素样肽-2(GLP-2)生产效率以适应畜牧生产应用的需求,本试验利用基因工程技术表达出定点诱变的p[Gly2]GLP-2。用甘氨酸取代GLP-2氨基末端第2位的丙氨酸后,再根据大肠杆菌的偏好性对p[Gly2]GLP-2序列进行优化并在目标肽序列N-端添加肠激酶识别位点,合成基因序列,通过KpnⅠ和XhoⅠ双酶切位点连接到pET-40b(+)构建原核重组表达载体p[Gly2]GLP-2-pET-40b(+),重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,诱导表达重组蛋白。优化后最适表达条件为:菌液D_(600 nm)值为0.6时,用0.2 mmol/L IPTG在37℃诱导培养5 h;最终得到p[Gly2]GLP-2重组蛋白表达量较高的基因工程菌株。通过镍离子亲和层析柱纯化及分梯度洗脱获得纯度较高的p[Gly2]GLP-2融合蛋白,本结果为后续p[Gly2]GLP-2功能性的研究及其在畜牧生产的应用奠定了基础。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年11期)

徐冰儿,何玉廷,任卫英,陆逸,沈继平[3](2019)在《胰高血糖素样肽-2调节去卵巢大鼠脂代谢的研究》一文中研究指出目的研究胰高血糖素样肽-2对去卵巢大鼠脂代谢的调节作用。方法 31只6月龄SD大鼠随机分为假手术组(sham,=7)和去卵巢手术组(OVX,=24)。OVX组进一步随机分为GLP-2干预组(OV+GLP-2,=12)及安慰剂亚组(OV,=12)。适应性喂养1w后进行假手术或双侧去卵巢手术,药物干预于术后第12周开始,持续4w,干预期间每周称取体质量。GLP-2干预组使用GLP-2 (160 g/kg/d,皮下注射),OV组、sham组则皮下注射等量生理盐水(NS)。干预结束后,大鼠处死,采集血液,制备血清,并检测空腹血糖、血清TG、T-CHO、LDL-C、HDL-C浓度、及胰岛素水平,计算HOMA-IR和HOMA-。取大鼠肝脏用qRT-PCR方法检测GLUT4、PPAR-、Fas、CPT-1、HMGR、LDLR、EsR、SR-B1mRNA水平。结果接受去卵巢手术的两组GLP-2组与OV组体质量上升与sham组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。GLP-2干预后,OV组和OV+GLP-2组相比,体质量差异有统计学意义(P>0.05)。OV组与sham组相比TG,T-CHO,LDL-C水平升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平略下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。在GLP-2干预后,相较于OV组,GLP-2组T-CHO,LDL-C水平下降,差异有统计学意义(P<0.01),HDL-C水平上升(P<0.05), TG水平差异无统计学意义(P>0.05)。去卵巢手术后空腹血糖及胰岛素水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);GLP-2干预后空腹血糖降低,差异有统计学意义(P<0.05),胰岛素水平变化无统计学差异(P>0.05),HOMA-IR降低,HOMA-升高差异有统计学意义(P<0.05), qRT-PCR显示GLP-2干预后,CPT-1、HMGR、PPAR-,GLUT4、LDLR、EsR、SR-B1的mRNA水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GLP-2对绝经后去卵巢大鼠的体质量、TG及雌激素水平影响无统计学意义,但可降低去卵巢大鼠的T-CHO、LDL-C水平,升高HDL-C水平、改善胰岛素抵抗,并能从mRNA水平改善去卵巢大鼠的脂代谢。(本文来源于《老年医学与保健》期刊2019年05期)

朱国玲,成兰云,张恒,田浩,门秀丽[4](2019)在《敲降胰高血糖素基因对胰岛素瘤形成的影响》一文中研究指出目的通过体外培养的胰岛素瘤细胞和胰岛素瘤动物模型,探讨敲降胰高血糖素基因对胰岛素瘤形成的影响。方法通过免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜观察INS-1细胞胰岛素和胰高血糖素蛋白的表达,应用慢病毒pLVTHM-glucagon敲降INS-1细胞的胰高血糖素基因,建立胰高血糖素低表达的INS-1细胞系,将细胞分成空白对照组(不进行感染)、单纯转染慢病毒组(感染pLVTHM)和敲降胰高血糖素组(感染pLVTHM-shglucagon)。MTT法比较敲降胰高血糖素后INS-1细胞增殖能力、ELISA法和放射免疫分析法观察胰岛素和胰高血糖素的释放能力。将3组细胞分别移植到胰岛素瘤模型裸鼠左肾包膜下,观察细胞成瘤能力,并通过免疫组织化学染色法观察肿瘤组织中胰岛素和胰高血糖素的表达。结果与空白对照组和单纯转染慢病毒组相比,敲降胰高血糖素组的INS-1细胞增殖能力减弱,葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能无明显变化,但胰高血糖素分泌明显减少;与单纯转染慢病毒组相比,敲降胰高血糖素组细胞移植到裸鼠肾包膜下时,细胞成瘤速度明显降低;免疫组织化学染色结果显示此胰岛素瘤组织胰高血糖素表达明显下调。结论敲降胰高血糖素基因可抑制胰岛素瘤细胞的增殖和胰高血糖素的释放,从而抑制胰岛素瘤的形成,提示胰高血糖素基因表达可能是胰岛素瘤发生的一个重要机制。(本文来源于《天津医药》期刊2019年10期)

于明芳[5](2019)在《食管静脉曲张套扎术前后肝功能及胰高血糖素水平的观察》一文中研究指出目的探讨食管静脉曲张套扎术(EVL)对肝功能及胰高血糖素的影响。方法 26例肝炎后肝硬化失代偿期并食管静脉重度曲张患者,采用EVL治疗,比较患者治疗前后肝功能指标及血浆胰高血糖素水平。结果治疗前后,患者谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,患者白蛋白(ALB)水平(32.14±3.92)g/L高于治疗前的(29.31±4.05)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后,患者血浆胰高血糖素水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EVL治疗前后患者肝功能及血浆胰高血糖素水平无明显变化,提示EVL对患者肝功能,门脉压力无明显影响。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年18期)

朱卉,李国娟,范滔,伍蕾[6](2019)在《胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗2型糖尿病的研究进展》一文中研究指出胰高血糖素样肽-1受体激动剂通过刺激胰岛素和抑制胰高血糖素分泌来降低血糖。目前,发现了胰高血糖素样肽-1受体激动剂在胰岛β细胞、肝脏、骨骼肌、胃肠道、脂肪组织等靶器官中与葡萄糖稳态的关系,本文总结了胰高血糖素样肽-1受体激动剂在不同靶器官的降糖机制、减重作用,以及对一些糖尿病并发症的影响,为2型糖尿病的研究和临床应用开辟新的途径。(本文来源于《湘南学院学报(医学版)》期刊2019年03期)

郭佳,罗瑞[7](2019)在《糖尿病前期患者GLP-1及胰高血糖素的分泌特点分析》一文中研究指出目的探讨糖尿病前期(PS)患者胰高血糖素样肽-1(GLP-1)与胰高血糖素(GC)的分泌特点。方法回顾分析2018年1-12月54例PS患者及同期54例健康人员的临床资料。对比两组不同状态下GLP-1、GC水平变化。结果 PS组中IFG合并IGT组患者空腹GLP-1水平显着低于IFG组、IGT组和对照组,GC水平显着高于其他3组(P<0.05)。餐后2h,IFG组患者GLP-1水平升高明显,但IFG合并IGT组GLP-1水平显着低于其他3组(P<0.05);PS组所有患者餐后GC水平均高于对照组,且IFG合并IGT组GC水平高于IFG组和IGT组(P<0.05)。结论 PS患者GLP-1、GC水平异常,当患者存在IFG合并IGT时,要注意关注患者代谢情况,避免病情进展。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年17期)

罗心凯,刘璟[8](2019)在《颅脑损伤急性期患者血糖、胰高血糖素、C肽及CRP的变化意义探析》一文中研究指出目的探讨颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)急性期患者血糖、胰高血糖素、C肽及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平变化及其临床意义。方法选取荆门市第二人民医院神经外科收治的TBI急性期患者86例作为TBI组,并根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为轻型组(42例),中型组(25例),重型组(19例),根据格拉斯哥预后评分(GOS)分为预后良好组(68例)和预后不良组(18例);选取同期入院的健康体检者40例作为对照组,检测各组患者血糖、胰高血糖素、C肽及CRP水平,并分析各指标间的相关性。结果 TBI组患者血糖、胰高血糖素、C肽、CRP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重型组血糖、胰高血糖素、C肽及CRP高于中型组、轻型组和对照组,中型组高于轻型组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),轻型组和对照组血糖、胰高血糖素、C肽及CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);预后良好组血糖、胰高血糖素、C肽、CRP水平低于预后不良组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,血糖与胰高血糖素、C肽、CRP呈正相关(P<0.05),胰高血糖素与C肽CRP呈正相关(P<0.05),C肽与CRP呈正相关(P<0.05)。结论颅脑损伤急性期患者血糖、胰高血糖素、C肽及CRP显着升高,且与疾病严重程度、预后有关。(本文来源于《空军医学杂志》期刊2019年04期)

张严乐,刘娜娜,段莹利,孙向丽,王萍[9](2019)在《葡萄糖激酶激活剂HMS5552对2型糖尿病大鼠肝葡萄糖激酶和肠胰高血糖素样多肽-1的调节作用研究》一文中研究指出目的比较葡萄糖激酶激活剂(HMS5552)与西格列汀在2型糖尿病大鼠中的作用差异并考察HMS5552对糖代谢的调节作用。方法用高脂高糖饲料加一次性腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。将模型大鼠随机分为3组:模型组、对照组(西格列汀,30 mg·kg-1)和实验组(HMS5552,30mg·kg-1),每组8只;另选8只健康大鼠作为正常组,连续给药1月。检测空腹血糖;用酶联免疫吸附法测定空腹胰岛素;以蛋白印迹法检测葡萄糖激酶(GK)、胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)蛋白表达情况。结果给药后,模型组、实验组和对照组的空腹血糖分别为(16. 16±2. 52),(10. 78±1. 74)和(9. 95±1. 70)mmol·L~(-1);模型组、实验组和对照组的空腹胰岛素分别为(88. 86±20. 81),(56. 74±10. 17)和(65. 36±11. 21) m U·L~(-1);实验组和对照组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05);实验组与对照组相比,空腹胰岛素差异有统计学意义(P <0. 05)。模型组、实验组和对照组的GK蛋白表达(与内参比值)分别为0. 38±0. 03,0. 66±0. 03和0. 60±0. 03;模型组、对照组和实验组的GLP-1蛋白表达(与内参比值)分别为0. 33±0. 01,0. 61±0. 03和0. 55±0. 02,对照组和实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 01);实验组与对照组相比,差异也有统计学意义(P <0. 05)。结论 HMS5552通过提高肝GK蛋白和小肠GLP-1蛋白的表达,降低血糖的浓度,促进胰岛素的分泌。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年15期)

罗志英,马晓楠,郭小瑞,马宁宁[10](2019)在《胰高血糖素样肽-1融合蛋白生物学活性检测方法的建立及验证》一文中研究指出目的建立胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)融合蛋白(GLP1-Fc)生物学活性荧光素酶报告基因测定方法,并进行验证。方法采用电穿孔法将GLP-1受体(GLP-1R)表达载体和cAMP反应元件(cAMP response element,CRE)报告基因共转染入HEK-293细胞中,通过加入潮霉素B筛选和单克隆培养,获得稳定转染的单克隆细胞株;采用药物敏感的细胞株建立报告基因生物学活性测定方法,并对方法进行优化及验证。结果筛选出GLP-1-Fc活性检测细胞株293-GLP-1R/CRE,该细胞较合适的活性检测参数为每孔接种20 000个细胞,培养10~15 h,利拉鲁肽的起始浓度为10 mg/L,作用时间5 h。采用建立的方法检测不同效价利拉鲁肽样品相对生物学活性的回收率在(90. 43±3. 29)%~(99. 87±5. 34)%之间,利拉鲁肽(标准品)与样品6次测定的EC50的CV值分别为2%和3%,二者无差异。结论建立了快速、精确的测定GLP1-Fc生物学活性的方法,为GLP-1相关的药效指标评价提供了更加客观、全面的手段。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年08期)

高血糖素论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

为提高胰高血糖素样肽-2(GLP-2)生产效率以适应畜牧生产应用的需求,本试验利用基因工程技术表达出定点诱变的p[Gly2]GLP-2。用甘氨酸取代GLP-2氨基末端第2位的丙氨酸后,再根据大肠杆菌的偏好性对p[Gly2]GLP-2序列进行优化并在目标肽序列N-端添加肠激酶识别位点,合成基因序列,通过KpnⅠ和XhoⅠ双酶切位点连接到pET-40b(+)构建原核重组表达载体p[Gly2]GLP-2-pET-40b(+),重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,诱导表达重组蛋白。优化后最适表达条件为:菌液D_(600 nm)值为0.6时,用0.2 mmol/L IPTG在37℃诱导培养5 h;最终得到p[Gly2]GLP-2重组蛋白表达量较高的基因工程菌株。通过镍离子亲和层析柱纯化及分梯度洗脱获得纯度较高的p[Gly2]GLP-2融合蛋白,本结果为后续p[Gly2]GLP-2功能性的研究及其在畜牧生产的应用奠定了基础。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

高血糖素论文参考文献

[1].闵彬,郭莉,王成.盐酸小檗碱对T2DM患者肠道菌群、胃泌素和胰高血糖素水平的影响[J].河北医药.2019

[2].韩斐,赵睿骁,王刚,江明锋.定点突变的猪源性胰高血糖素样肽-2融合蛋白的原核表达与鉴定[J].中国畜牧兽医.2019

[3].徐冰儿,何玉廷,任卫英,陆逸,沈继平.胰高血糖素样肽-2调节去卵巢大鼠脂代谢的研究[J].老年医学与保健.2019

[4].朱国玲,成兰云,张恒,田浩,门秀丽.敲降胰高血糖素基因对胰岛素瘤形成的影响[J].天津医药.2019

[5].于明芳.食管静脉曲张套扎术前后肝功能及胰高血糖素水平的观察[J].中国现代药物应用.2019

[6].朱卉,李国娟,范滔,伍蕾.胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗2型糖尿病的研究进展[J].湘南学院学报(医学版).2019

[7].郭佳,罗瑞.糖尿病前期患者GLP-1及胰高血糖素的分泌特点分析[J].检验医学与临床.2019

[8].罗心凯,刘璟.颅脑损伤急性期患者血糖、胰高血糖素、C肽及CRP的变化意义探析[J].空军医学杂志.2019

[9].张严乐,刘娜娜,段莹利,孙向丽,王萍.葡萄糖激酶激活剂HMS5552对2型糖尿病大鼠肝葡萄糖激酶和肠胰高血糖素样多肽-1的调节作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019

[10].罗志英,马晓楠,郭小瑞,马宁宁.胰高血糖素样肽-1融合蛋白生物学活性检测方法的建立及验证[J].中国生物制品学杂志.2019

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