病理损伤论文_吴春艳,任思宇,汪开毓,蒲华靖

导读:本文包含了病理损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,病理,肌腱,蛋白,肾小管,虹鳟,间质。

病理损伤论文文献综述

吴春艳,任思宇,汪开毓,蒲华靖^[1]（2019）在《一株虹鳟源乌尔新不动杆菌的分离鉴定与其感染的病理损伤》一文中研究指出自患病虹鳟肝、肾及体表溃烂组织中分离到1株革兰氏阴性的双球状菌株K180411,回归感染证实该菌为此次发病的病原菌。菌株K180411在LB平板上形成直径1 mm的半透明菌落,无法水解七叶苷,不能利用麦芽糖、葡萄糖、精氨酸,硝酸盐还原反应为阴性,在5%的脱纤维羊血平板上形成β溶血环,16S rRNA与rpoB系统发育分析显示,菌株K180411与乌尔新不动杆菌MH113156和KJ789099的亲缘关系最近。结合生化特性鉴定、16S rRNA与rpoB系统发育分析,判定菌株K180411为一株乌尔新不动杆菌。乌尔新不动杆菌K180411感染后,虹鳟体表出现褪色斑,鳍条蛀蚀,脾肿大,肠道发炎等临床症状。组织学结果显示,肠道黏膜上皮大面积坏死,肠绒毛断裂脱落;肝细胞脂肪变性严重,局灶性坏死明显;鳃小片上皮细胞肿胀脱落。药敏结果显示,乌尔新不动杆菌K180411对环丙沙星、头孢噻肟、左氧氟沙星、恩诺沙星及卡那霉素敏感,对磺胺异恶唑、链霉素、青霉素、阿莫西林等耐药。(本文来源于《水产科学》期刊2019年06期）

汪泉,张燕敏,陈伟栋,胡韬韬,王欢岚^[2]（2019）在《丹参酮ⅡA对慢性肾衰大鼠肾病理损伤及肾间质纤维化的影响》一文中研究指出目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对慢性肾衰大鼠肾病理损伤及肾间质纤维化的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,各10只。模型组及实验组连续3周灌胃250 mg·kg-1腺嘌呤溶液构建慢性肾衰大鼠模型,对照组则灌胃等量生理盐水,建模成功后,实验组腹腔注射15. 0mg·kg-1TanⅡA,对照组及模型组腹腔注射等量生理盐水,连续干预4周。记录各组大鼠24 h尿量及24 h尿蛋白含量,检测大鼠血清肾功能指标及肾间质纤维化指标含量;以苏木精-伊红(HE)染色及Masson染色观察大鼠肾组织病理学形态及肾间质纤维化损伤程度。结果对照组、模型组及实验组大鼠血清胶原纤维Ⅳ(C-Ⅳ)含量分别为(11. 96±3. 67),(78. 71±10. 48),(35. 62±8. 51)ng·m L~(-1),Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)含量分别为(21. 38±6. 22),(66. 92±7. 94),(37. 85±8. 36) ng·m L~(-1),层粘连蛋白(LN)含量分别为(28. 19±6. 59),(123. 67±15. 98),(90. 01±12. 07) ng·m L~(-1),纤维连接蛋白(FN)含量分别为(155. 38±17. 32),(72. 09±9. 98),(119. 89±14. 36)mg·L~(-1),肾组织病理学评分分别为(0. 65±0. 13),(4. 12±1. 47),(1. 07±0. 38)分,肾间质纤维化面积百分比分别为(3. 01±1. 45)%,(69. 49±5. 23)%,(14. 57±2. 04)%,实验组和对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 TanⅡA可有效改善慢性肾衰大鼠肾病理损伤,延缓肾间质纤维化进展,改善大鼠肾功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）

杨金娟,陈俊飞,支子,严翊^[3]（2019）在《肌腱力学生物学与运动性肌腱损伤病理机制研究进展》一文中研究指出肌腱是一种机械敏感组织,通过细胞通路和高度特化的细胞外基质之间复杂的相互作用,对不同大小、方向、频率和持续时间的机械负荷作出反应。力学生物学信号是肌腱发育、成熟、退行性变和损伤后修复的关键因素。异常负荷导致肌腱损伤,但其机制尚不清楚。了解肌腱发育、稳态和修复过程中涉及的力学生物学知识对于运动性肌腱损伤的病理机制研究、肌腱损伤的预防和治疗至关重要。本文归纳了肌腱的力学生物学研究进展,指出机械负荷与肌腱发育、稳态维持、损伤修复和退行性改变的关系,概述了肌腱细胞和肌腱干细胞对力学信号的反应,在此基础上,对运动性肌腱损伤的病理机制进行探讨,为肌腱损伤的治疗提供科学基础。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）

郑文亚,张雯苑,刘犇,杨雪,肖鹏^[4]（2019）在《运输应激对山羊心的病理损伤及HSP27、HSP70和HSP90表达的影响》一文中研究指出运用HE染色法、透射电镜技术、免疫组织化学、免疫印迹和ELISA等方法,探讨不同运输时间对山羊(Capra hircus)心的病理损伤及对热休克蛋白表达的影响,分析公路运输应激2、6 h条件下山羊心的显微结构、超微结构及HSP27、HSP70、HSP90的定位和表达量的变化情况。结果表明运输应激组山羊心肌纤维有程度不一的弥漫性颗粒变性,细胞内线粒体肿胀、破裂,间质水肿、出血、炎性细胞浸润,毛细血管扩张、充血,运输6 h组的病变更严重。HSP27、HSP70、HSP90主要在心肌细胞的细胞质中表达,HSP27和HSP90在细胞核中也有表达,叁种蛋白在不同区域的心肌纤维和心肌细胞中分布不均。与对照组相比,运输应激2 h组山羊心HSP27蛋白表达量显着升高,运输应激6 h组HSP27表达量下降;与对照组相比,运输应激2和6 h组HSP70、HSP90蛋白表达量均显着或极显着升高。总之,运输应激山羊心组织细胞发生了病理损伤,心肌细胞急性变性十分明显,运输应激6 h组心肌细胞变性更严重,运输后HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达量发生了明显变化,与心的应激损伤存在一定的关联。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期）

刘德珍,杨柳,沈克飞^[5]（2019）在《抗菌活性肽六肽对糖尿病小鼠器官病理损伤影响的观察》一文中研究指出目的观察抗菌活性肽六肽(RRWWCR)对糖尿病小鼠各器官病理损伤的影响。方法STZ腹腔注射建立糖尿病小鼠模型。成模后在小鼠背部脊柱上方不被自身舔舐和挠伤的部位形成机械性皮肤损伤,并随机分为伤口擦拭给药RRWWCR高浓度组(H,1000μg/ml)、中浓度组(M,200μg/ml)、低浓度组(L,40μg/ml)和不给药对照组(Con),每组各15只。间隔4周以同样方式再次构建皮肤创伤和擦拭给药,重复4次。每次给药前检测FBG。当Con组小鼠出现死亡时,每组随机处死小鼠5只,取肝、脾、肺、肾等组织制备石蜡切片及HE染色,观察组织病理改变。结果与Con组比较,M组FBG水平明显降低(P<0.01),具有减轻糖尿病小鼠肝、脾、肺、肾等组织器官损伤的作用。结论浓度为200μg/ml的RRWWCR对糖尿病小鼠器官病理损伤有减轻作用。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年10期）

车春红,朱国贞,赵宁^[6]（2019）在《原发性肾病综合征尿NGAL与肾小管间质病理损伤的相关性》一文中研究指出目的通过检测原发性肾病综合征(PNS)患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL),探讨其与肾小管间质病理损伤的关系。方法以2017年3月至2018年7月确诊为PNS并行肾穿刺活检的患者81例(观察组)和健康志愿者60例(对照组)为对象进行回顾性研究,收集两组的一般及临床资料,对所有研究对象行尿NGAL检测。观察组依据肾小球疾病分类标准包括微小病变(MCD)、膜性肾病(MGN)、局灶性节段性肾小球硬化症(FSGS)、系膜增生性肾小球肾炎(MSPGN)、膜增生性肾小球肾炎(MPGN)5种病理类型;根据肾小管间质损伤程度分为轻、中、重度组;比较不同组别患者尿NGAL水平,探讨PNS患者尿NGAL与肾小管间质病理损伤程度的关系,并分析尿NGAL与各临床指标[尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿α1微球蛋白(α1-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量]的相关性。结果观察组尿NGAL水平为(39.37±29.33)ng/ml,明显高于对照组的(9.77±8.15)ng/ml(t=8.646,P<0.01)。观察组中,MCD、MGN、FSGS、MSPGN、MPGN患者的肾小管间质评分组间比较[(1.60±0.74)、(1.55±0.74)、(2.33±0.66)、(2.22±0.83)、(2.29±0.76)分,F=5.070,P<0.01]、尿NGAL组间比较[(24.63±21.36)、(24.57±22.73)、(51.59±28.69)、(61.03±28.85)、(67.66±19.49)ng/ml,F=9.271,P<0.01],差异有统计学意义。轻、中、重度肾小管间质损伤患者的尿NGAL比较[(18.92±12.14)、(43.13±22.23)、(70.94±22.67)ng/ml],差异有统计学意义(F=46.475,P<0.01)。绘制对PNS肾小管间质病理损害诊断效能的ROC曲线,发现尿NGAL曲线下面积(AUC=0.845)明显大于尿NAG、尿RBP和尿α1-MG(AUC=0.81,0.746,0.723)。Pearson直线相关分析显示,尿NGAL与尿RBP、尿α1-MG、NAG、血Scr、血BUN和24 h尿蛋白定量分别呈正相关(r=0.399,0.360,0.493,0.461,0.422,0.348,P均<0.05),而与肾小球滤过率呈负相关(r=-0.364,P<0.05)。结论尿NGAL与PNS患者肾小管间质病理损伤密切相关,在临床预测肾小管间质病理损伤程度上有一定价值。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年10期）

钱雪申,葛颂^[7]（2019）在《实验性牙周炎加重阿尔茨海默病模式小鼠学习记忆功能减退及病理损伤的机制研究》一文中研究指出目的：观察牙周炎对阿尔茨海默病（AD）模式小鼠学习记忆功能及主要病理特征的影响，并探索其可能的机制。材料与方法：6月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为3组：对照、P.g-LPS、P.g-LPS+结扎组。牙周炎模型构建方法为双侧上颌第一、二磨牙间腭侧注射P.gLPS(P.g-LPS组）或双侧上颌第二磨牙结扎4-0丝线同时注射P.g-LPS(P.gLPS+结扎组）。8周后，Morris水迷宫、Y迷宫和新物体识别实验观察小鼠的行(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）

王勇雁,王慧,李净,谢永新,王明翠^[8]（2019）在《无症状血尿患者尿VEGF和IL-6水平与肾小球病理损伤的相关性研究》一文中研究指出目的:观察无症状肾性血尿或伴蛋白尿患者尿VEGF和IL-6水平的变化与肾小球病理损伤的相关性,探讨其用于早期诊断的价值。方法:选择原发性肾性血尿121例,按照24 h尿蛋白水平分为A组(无症状血尿组)24例、B组(150 mg<24 h尿蛋白<1000 mg)32例、C组(24 h尿蛋白≥1000 mg)65例。于肾穿刺前留取新鲜尿样检测血管内皮生长因子(VEGF)和白介素-6(IL-6)水平,采用肾活检评定肾小球病理损伤。比较3组的尿VEGF、IL-6水平和肾小球病理评分,并分析3项指标的相关性。结果:3组尿VEGF水平比较,C组非常显着高于A组、B组(P<0.01)。3组尿IL-6水平比较,C组显着高于A组(P<0.05)。3组肾小球病理损害评分值比较,B组和C组均非常显着高于A组(P<0.01)。线性相关分析结果显示,3组尿IL-6水平与VEGF水平均呈显着正相关(0<r<1);3组尿IL-6水平与肾小球病理损害评分均呈显着正相关(0<r<1);A组尿VEGF水平与肾小球病理损害评分呈显着正相关(0<r<1),而B组、C组的尿VEGF水平与肾小球病理损害评分均呈显着负相关(-1<r<0)。结论:肾性血尿伴蛋白尿患者尿VEGF和IL-6的水平高于单纯性血尿患者;单纯性血尿患者尿VEGF和IL-6水平与肾小球病理损伤评分呈正相关,有可能作为判断单纯性血尿的生物学指标。(本文来源于《人民军医》期刊2019年10期）

陈雄,王大朋,张爱华^[9]（2019）在《亚砷酸钠致肝细胞损伤的微观病理改变》一文中研究指出目的砷是一种常见的环境毒物,可造成人体多器官、多系统损伤,其中肝脏为砷的主要靶器官之一。研究发现,砷可引起肝细胞凋亡,亦伴随着肝细胞自噬的发生,但其微观病理特征尚缺乏了解。本研究旨在构建砷中毒肝细胞模型,在此基础上探讨砷所致的肝细胞微观病理改变。材料和方法用不同剂量的亚砷酸钠(NaAsO_2)[0(对照)、2.5、5、10、20μmol·L~(-1)]处理人肝(L-02)细胞24小时,MTT法检测L-02细胞的活性;蛋白免疫印迹法(Western bloting)检测自噬相关分子p62、LC-3Ⅰ、LC-3Ⅱ蛋白的表达。各组细胞培养24小时后,用0.25%胰酶进行消化;1000 rpm离心5分钟,弃上清,1 ml PBS重悬并洗涤2次,每次10分钟;3%戊二醛溶液前固定24小时,0.1 MPBS洗涤3次,每次10分钟;1%锇酸溶液后固定1小时;0.1MPBS洗涤3次,每次10分钟;采用梯度浓度丙酮脱水,每次10-20分钟;环氧树脂浸透过夜、包埋;超薄切片、染色后透射电镜下观察。在NaAsO2作用下,使用1.5μM自噬激动剂雷帕霉素处理L-02细胞24小时,Western bloting检测NaAsO_2对p62、LC-3Ⅰ和LC-3Ⅱ蛋白表达的影响并进行透射电镜的样本制备和检测。结果与对照组相比,LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ的比值随NaAsO2浓度的升高而增加,p62蛋白的水平随NaAsO_2浓度的升高而降低;电镜下观察见核膜褶皱、核固缩、核碎裂、核溶解等细胞凋亡现象,并出现了大量吞噬破损细胞器的自噬小体和自噬溶酶体、胞质内溶酶体增多等自噬激活现象以及内质网扩张和线粒体空泡化。电镜结果显示在20μmol·L~(-1)NaAsO2作用下,雷帕霉素能明显减少砷所引起的亚细胞结构改变,包括核固缩、核碎裂、核溶解、内质网扩张和线粒体空泡化现象明显减少,而自噬小体增多。结论在本研究浓度范围内,NaAsO_2作用L-02细胞24小时后可以诱导细胞发生自噬和凋亡并呈剂量-反应关系,而这种自噬对细胞可能具有保护作用。雷帕霉素可能通过提高细胞自噬水平继而降低NaAsO_2对肝细胞的凋亡作用,该研究结果可进一步为砷中毒肝损伤的发病机制提供病理依据并为其防治提供新策略。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）

张金勇,娄岩,刘树军,黄革^[10]（2019）在《乙二醇中毒致急性肾损伤患者临床及病理分析》一文中研究指出乙二醇(EG)是液压制动器机油及汽车防冻剂的主要原料,EG中毒对器官组织的损害机制尚不是很明确[1],且报道较少,EG中毒致急性肾损伤临床及病理方面的报道更是鲜见。1资料与方法1.1研究对象2006年10月-2015年11月间我院收住院的EG中毒致急性肾损伤患者3例,回顾文献12例,共计15例,其中,男,13例,女,2例,男∶女=6.5∶1,年龄区间35-65岁,平均年龄(51.8(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年08期）

病理损伤论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对慢性肾衰大鼠肾病理损伤及肾间质纤维化的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,各10只。模型组及实验组连续3周灌胃250 mg·kg-1腺嘌呤溶液构建慢性肾衰大鼠模型,对照组则灌胃等量生理盐水,建模成功后,实验组腹腔注射15. 0mg·kg-1TanⅡA,对照组及模型组腹腔注射等量生理盐水,连续干预4周。记录各组大鼠24 h尿量及24 h尿蛋白含量,检测大鼠血清肾功能指标及肾间质纤维化指标含量;以苏木精-伊红(HE)染色及Masson染色观察大鼠肾组织病理学形态及肾间质纤维化损伤程度。结果对照组、模型组及实验组大鼠血清胶原纤维Ⅳ(C-Ⅳ)含量分别为(11. 96±3. 67),(78. 71±10. 48),(35. 62±8. 51)ng·m L~(-1),Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)含量分别为(21. 38±6. 22),(66. 92±7. 94),(37. 85±8. 36) ng·m L~(-1),层粘连蛋白(LN)含量分别为(28. 19±6. 59),(123. 67±15. 98),(90. 01±12. 07) ng·m L~(-1),纤维连接蛋白(FN)含量分别为(155. 38±17. 32),(72. 09±9. 98),(119. 89±14. 36)mg·L~(-1),肾组织病理学评分分别为(0. 65±0. 13),(4. 12±1. 47),(1. 07±0. 38)分,肾间质纤维化面积百分比分别为(3. 01±1. 45)%,(69. 49±5. 23)%,(14. 57±2. 04)%,实验组和对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 TanⅡA可有效改善慢性肾衰大鼠肾病理损伤,延缓肾间质纤维化进展,改善大鼠肾功能。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

病理损伤论文参考文献

[1].吴春艳,任思宇,汪开毓,蒲华靖.一株虹鳟源乌尔新不动杆菌的分离鉴定与其感染的病理损伤[J].水产科学.2019

[2].汪泉,张燕敏,陈伟栋,胡韬韬,王欢岚.丹参酮ⅡA对慢性肾衰大鼠肾病理损伤及肾间质纤维化的影响[J].中国临床药理学杂志.2019

[3].杨金娟,陈俊飞,支子,严翊.肌腱力学生物学与运动性肌腱损伤病理机制研究进展[J].中国运动医学杂志.2019

[4].郑文亚,张雯苑,刘犇,杨雪,肖鹏.运输应激对山羊心的病理损伤及HSP27、HSP70和HSP90表达的影响[J].畜牧兽医学报.2019

[5].刘德珍,杨柳,沈克飞.抗菌活性肽六肽对糖尿病小鼠器官病理损伤影响的观察[J].中国糖尿病杂志.2019

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[8].王勇雁,王慧,李净,谢永新,王明翠.无症状血尿患者尿VEGF和IL-6水平与肾小球病理损伤的相关性研究[J].人民军医.2019

[9].陈雄,王大朋,张爱华.亚砷酸钠致肝细胞损伤的微观病理改变[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019

[10].张金勇,娄岩,刘树军,黄革.乙二醇中毒致急性肾损伤患者临床及病理分析[J].中国实验诊断学.2019

论文知识图

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