导读:本文包含了神经前体细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:体细胞,神经,胶质,细胞,干细胞,蛋白,诱导性。
神经前体细胞论文文献综述
李倩,肖洪喜,常秀丽,张玉彬,周志俊[1]（2019）在《百草枯致成年小鼠记忆障碍过程中活化的小胶质细胞对神经干/前体细胞的影响研究》一文中研究指出目的百草枯(PQ,paraquat)作为一种速效触杀和低残留的除草剂曾被广泛使用,流行病学调查显示百草枯可增加中枢神经系统退行性疾病的发病风险,部分疾病在早期阶段即可出现记忆减退症状。在成年小鼠中神经干细胞主要集中小鼠脑室下区(Subventricular zone,SVZ)和齿状回颗粒下区(Subgranular zone,SGZ),可分化形成神经元等成熟细胞,从而维持正常的记忆功能。小胶质细胞在脑中可被多种内、外源性物质活化,其中M1型活化的小胶质细胞可分泌IL-1β等促炎因子。有文献显示IL-1β可影响神经干细胞,使神经干细胞生成的神经元减少,使得机体记忆功能减退。百草枯导致的记忆功能减退与IL-1β的关系尚不清楚,因此本研究的目的是探讨百草枯导致成年小鼠记忆障碍过程中活化的小胶质细胞分泌的IL-1β对神经干/前体细胞的影响。材料和方法选取6到8周龄的雌性C57BL/6小鼠随机分成对照组(PBS)、低剂量(1 mg·kg~(-1))PQ组、高剂量组(5 mg·kg~(-1))PQ组,隔天一次腹腔注射(200μl/只),染毒28天(14次),小鼠处死前72 h每隔24小时腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-Bromo-2-deoxyUridine1,BrdU,150 mg·kg~(-1),200μl/只)。每周记录体重的变化,第28天利用Y迷宫检测小鼠记忆功能(自发交替实验),第29天处死小鼠并取材进行检测。酶联免疫吸附试验法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测SVZ、SGZ区的IL-1β含量;流式细胞术检测SVZ和SGZ区的小胶质细胞活化情况,神经干细胞的数量以及新生成神经元和星形胶质细胞的比例,神经干细胞内核转录因子的改变;脑冰冻切片利用免疫荧光方法观察神经干细胞、新生神经元和星形胶质细胞的数量,IL-1β中和抗体(200μg/只)和NFκB抑制剂(150μg/只)体内干预结束后同样检测上述指标。结果各组小鼠体重无明显差异;Y迷宫检测显示5 mg·kg~(-1)组小鼠交替数百分比下降(P<0.05),5 mg·kg~(-1)组SVZ和SGZ区IL-1β含量明显增多(P<0.05)。5 mg·kg~(-1)组小胶质细胞(CD45midCD11bhigh)的M1型活化增加,合成IL-1β的小胶质细胞的比例增多,差异均具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞和冰冻切片免疫组化结果显示,高剂量组SVZ和SGZ区的神经干细胞(CD45~-SOX2~+)数量均减少,新生成的神经元(CD45~-DCX~+BrdU~+)百分比减少,新生成的星形胶质细胞(CD45~-GFAP~+BrdU~+)百分比增多,神经干细胞内的NFκB信号通路上的关键分子p-p65增多,与对照相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。体内中和IL-1β和NFκB抑制剂之后,流式细胞和冰冻切片免疫组化结果显示,(5mg·kg~(-1)+IL-1β中和抗体)组,(5 mg·kg~(-1)+NFκB抑制剂)组与(5 mg·kg~(-1)+溶剂对照)组相比,交替数百分比均增多,SGZ和SVZ区的小胶质细胞M1型活化不变,IL-1β含量不变,神经干细胞的数量均增多,新生成的神经元均增加,新生成的星形胶质细胞下降,神经干细胞内的NFκB信号通路上的关键分子p-p65均下降,两组相比上述指标均有统计学差异(P<0.05)。结论 5 mg·kg~(-1)的百草枯染毒导致小鼠SVZ和SGZ区小胶质细胞活化,并且使之生成的IL-1β增多,IL-1β作用于SVZ和SGZ区的神经干细胞后,导致神经干细胞中NFκB通路的活化,进而使神经干细胞分化形成的神经元减少,最终导致小鼠记忆功能下降。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
马微,代云飞,刘矿嫔,吴朕,李春艳[2]（2019）在《proBDNF负调控大鼠背根神经节胶质前体细胞分化过程中IncRNA表达谱研究》一文中研究指出外周神经系统神经元与胶质细胞的相互作用,影响着神经元的功能,对神经损伤后的再生修复起重要作用。但外周神经系统胶质细胞的研究较少。前期细胞实验发现,一定条件下背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中的胶质前体细胞可能转分化为神经元表型,proBDNF可能负调控DRG胶质前体细胞转分化为神经元表型,但内在分子调控机制尚未阐明。本研究(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
曾凡涛,王新军,杨卓,王修成,杨如意[3]（2019）在《人脑胶质瘤组织中神经前体细胞表达发育下调蛋白8的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨神经前体细胞表达发育下调蛋白8(NEDD8)在胶质瘤组织中的表达情况及其与临床病理参数间的关系。方法选取2012年3月至2015年3月于该院神经外科手术治疗的89例胶质瘤患者的胶质瘤组织及瘤周组织,通过免疫组织化学法、Western blot检测不同级别胶质瘤患者肿瘤组织和瘤周组织中NEDD8的表达与分布,分析NEDD8水平与临床病理参数之间的关系。结果胶质瘤组织中NEDD8的表达明显高于瘤周组织(t=-9.801,P=0.001),WHO高级别胶质瘤组织中NEDD8的表达明显高于WHO低级别胶质瘤组织(t=-6.684,P=0.003)。NEDD8的表达与肿瘤直径、WHO分级有关(χ~2=5.381、10.186,P<0.05)。结论 NEDD8在人脑胶质瘤组织中呈高表达,且与肿瘤WHO病理分级相关。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年12期）
冯俊达,徐丽萍,吴玉兰,苏中强,谢海航[4]（2019）在《SHH信号通路调控hiPSCs定向分化为腹侧底板类神经前体细胞》一文中研究指出目的激活Sonic Hedgehog(SHH)信号通路促进人诱导性多能干细胞(hiPSCs)定向分化为腹侧底板类细胞。方法将hiPSCs设3个实验组:LDN193189+SB431542组(LSB组)、SHH C24-II+Purmorphamine组(SHH组)和Cyclopamine组(CYC组)。采用RT-qPCR检测诱导第7天各组细胞背侧前脑标志物PAX6、腹侧底板标志物FOXA2和SHH信号通路关键因子SHH、Ptc-1、Smo、Gli-1及诱导第11天多巴胺能神经前体细胞LMX1A、EN1的mRNA表达。免疫细胞化学(ICC)检测诱导第7天FOXA2、PAX6及分化第25天多巴胺能神经元标志物TH的蛋白表达。结果 RT-qPCR结果显示分化第7天,SHH组FOXA2的mRNA表达明显上调(P<0.01),PAX6的表达明显下调(P<0.01);SHH信号通路相关因子SHH、Ptc-1及Gli-1的表达明显上调(P<0.01),Smo的表达无明显变化;ICC结果显示LSB组、CYC组以PAX6+细胞为主;SHH组以FOXA2~+细胞细胞为主;分化第11天,SHH组多巴胺能神经前体标志物LMX1A及EN1的mRNA表达量较LSB组高(P<0.05);分化第25天ICC结果显示SHH组TH+细胞数量较LSB、CYC组多。结论分化早期激活SHH信号可诱导hiPSCs定向分化为FOXA2~+的腹侧底板细胞,该类细胞能进一步分化为多巴胺能神经前体细胞及多巴胺能神经元。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年01期）
王茜茜,唐兴江[5]（2018）在《脑脊液中细胞源性囊泡对间充质干细胞向神经前体细胞分化的影响》一文中研究指出目的探讨脑脊液微囊泡在间充质干细胞(MSCs)向神经干细胞分化中的作用。方法从人脑脊液中分离微囊泡,从小鼠骨髓中分离原代MSCs。将MSCs传代后在神经分化诱导培养基和脑脊液微囊泡作用下神经分化诱导。细胞形态学观察细胞突起数目和长度,western blot检测细胞神经特异性蛋白表达水平变化。结果单纯神经诱导液组单位面积内细胞突起长度为(2.2±0.4)mm,突起数量为(94±12)个;神经诱导液加脑脊液微囊泡诱导的细胞中细胞突起更长(5.7±1.2)mm,数目也更多(178.2±32)个,差异具有统计学意义(P<0.01)。微囊泡组细胞中NSE、Nestin和MAP-2表达水平高于单纯神经诱导液组细胞,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论脑脊液微囊泡可有效促进MSCs向神经干细胞分化,有望为干细胞移植治疗神经功能缺损提供了一个新的思路。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2018年03期）
林桂清[6]（2018）在《人神经前体细胞移植治疗小鼠颅脑损伤的实验研究》一文中研究指出背景创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)常发生于生活中交通事故、暴力冲突以及自然灾害等,具有较高的死亡率和致残率。尽管目前医疗技术显着降低颅脑损伤的死亡率,但由于TBI的复杂性和异质性,病灶区域神经元发生不可逆性变性或凋亡导致患者长期存在运动和认知功能缺陷,严重影响患者健康和生活质量,长期强化康复训练的需要给个人家庭、国家经济带来沉重负担。神经修复和再生是颅脑损伤后亟待解决的问题。干细胞移植作为颅脑损伤治疗的全新手段,具有十分广阔的应用前景。神经干细胞具有自我更新,多向分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的潜能,为颅脑损伤提供美好的治疗前景。目的探讨人胚胎干细胞诱导分化的神经前体细胞移植对颅脑损伤小鼠神经功能缺损的疗效及神经修复机制。方法体外诱导转染DsRed基因的人胚胎干细胞分化为神经前体细胞(H1-DsRed-NPC),行荧光染色和Q-PCR基因鉴定干细胞身份。参照压缩损伤法建立具有稳定行为学表现的颅脑外伤模型。将健康成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组,TBI+hNPCs组,TBI+vehicle组,每组11只,造模后1天脑实质定位注射神经前体细胞(hNPC)或对照培养基。在术后0、1、3、7、14、28和35天采用转棒实验评估动物运动能力;第28-33天行水迷宫测试动物学习和记忆能力;移植后采用双光子Ca2+成像及神经示踪法观察神经整合能力;术后35天行脑组织灌注取材,荧光染色观察hNPC移植后的存活、分化及迁移能力。结果1.人胚胎干细胞体外诱导培养可分化产生大量神经前体细胞,荧光染色nestin阳性,Q-PCR检测高表达神经外胚层转录因子PAX6和SOX1及神经干细胞标记物Nestin的mRNA产物,不表达多能性标记物如OCT4和NANOG,流式细胞学检查高表达PAX6,确定为神经前体细胞。2.颅脑损伤小鼠出现运动感觉障碍(P<0.05)和认知功能障碍(P<0.05),与vehicle移植组比较,hNPCs移植组的转棒时间增长,水迷宫中潜伏期减少,穿越平台次数增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。Ca2+成像检测到外源性细胞产生钙活动,神经示踪观察外源性细胞与宿主形成突触连接。移植后5周取材,免疫组化检测到TBI+hNPCs组病灶体积减少,hNPC在TBI小鼠脑内持续存活,分化为DCX阳性和Tujl阳性神经元,并可向病灶周围包括海马在内的区域迁移。结论1.人胚胎干细胞可产生具有自我更新和叁系分化能力的神经前体细胞,为干细胞移植提供良好的细胞来源。2.人神经前体细胞移植后分化为功能性神经元,迁移到受损区域与宿主形成突触联系,整合进神经回路,替代宿主受损或丢失的神经元,实现功能重建,减轻颅脑损伤引起的运动和认知等神经功能缺损症状,为临床干细胞移植治疗颅脑损伤等疾病提供参考。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-03-22）
易敏,杜君卿,黄浩[7]（2017）在《中枢神经系统少突胶质细胞前体细胞产生的研究进展》一文中研究指出少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)在脊椎动物中枢神经系统(central nervous system,CNS)中负责形成包裹神经元轴突的髓鞘,保证神经冲动沿轴突的快速传导,并为其提供营养支持。OLs发育异常及损伤会导致严重的神经系统疾病,比如脑白质营养不良(leukodystrophy)、多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)等。少突胶质细胞前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)在胚胎期由神经前体细胞(neural progenitor cells,NPCs)产生,该过程受到一系列细胞内外因素的调控,对这一问题的研究也是神经系统研究的重要内容。现主要基于遗传学结果,简述关于OPCs产生的调控机制的最新研究进展。(本文来源于《生命科学研究》期刊2017年06期）
景迎春,李擎瑜,刘彬,郑煜芳[8]（2017）在《HB-EGF可挽救ADAM17缺失导致的大脑皮层神经前体细胞分化迁移异常》一文中研究指出ADAM17金属蛋白酶对多种生长因子的成熟和功能有重要作用.实验室前期研究发现ADAM17对于大脑皮层神经前体细胞的迁移分化有重要作用,本研究进一步探究ADAM17影响大脑皮层神经前体细胞的迁移分化的分子机制.在小鼠胚胎E14.5天,采用IUE技术用针对性shRNA降低在大脑皮层中高表达的ADAM17底物(HB-EGF,L1-CAM,NRG1)的表达,或者在敲低ADAM17的同时共表达底物质粒,在E18.5天取样切片染色观测大脑皮层神经前体干细胞的迁移分化.结果显示敲低HB-EGF表达的大脑皮层神经前体细胞迁移分化异常表型与敲低ADAM17的表型相似;过表达HB-EGF胞外段成熟蛋白可以拯救敲低ADAM17的大脑皮层神经前体细胞迁移受阻的现象.因此推论,HB-EGF是ADAM17调控大脑皮层神经前体细胞的迁移分化过程中的一个主要底物.(本文来源于《复旦学报(自然科学版)》期刊2017年05期）
唐春燕[9]（2017）在《肌萎缩侧索硬化G93A SOD1转基因小鼠脑内源性神经前体细胞增殖，迁移，分化的实验研究》一文中研究指出目的:观察分析成年正常野生型小鼠及不同发病阶段G93A-SOD1 ALS转基因小鼠脑相关解剖区NPCs的增殖、迁移、分化情况,为进一步调控NPCs的增殖、定向迁移、分化提供理论依据,为治疗ALS提供可能途径。方法:构建G93A-SOD1 C57BL/6J转基因小鼠动物模型,用PCR技术检测筛选转基因小鼠动物模型。将G93A-SOD1转基因小鼠分为未发病阶段(60-70天),发病阶段(90-100天)和进展阶段(120-130天)。腹腔注射Brdu(5-溴脱氧尿核苷)标记野生型和G93A-SOD1 C57BL/6J转基因小鼠增殖的新生细胞。采用荧光免疫组织化学双标技术,用NPCs生物学标志物(Nestin,Vimentin)标记NPCs,用Brdu标记增殖的新生细胞,用NeuN标记神经元细胞,用GFAP标记星形胶质细胞,用Olig标记少突胶质细胞。在显微镜同一视野、同一放大倍数下,用图像处理技术将不同染色的阳性细胞两两迭加成像,观察是否存在共免疫反应。统计不同发病阶段不同解剖区阳性细胞数量,观察阳性细胞分布特征。分析野生型和G93A-SOD1转基因小鼠脑相关解剖区NPCs增殖、定向迁徙、分化特征。结果:1、VCCs广泛分布于成年野生型小鼠脑的多个部位,包括室管膜区、室管膜下区、海马、大脑皮层、嗅球。2、G93A-SOD1 ALS转基因小鼠脑干腹侧多个核团出现VCCs的表达,随着疾病的进展,VCCs阳性细胞数进行性增多,存在进展组>起病组>未发病组的规律。3、脑干增多的VCCs几乎全与GFAP存在共免疫反应性,提示VCCs几乎全部分化成星形胶质细胞。4、与正常对照相比,G93A-SOD1 ALS转基因小鼠的嗅皮层、扣带回、运动皮层的VCCs数量减少。5、增多的VCCs极少数BrdU阳性,提示增多的VCCs可能有两种来源:1)少数与BrdU存在共免疫反应的VCCs为增殖的新生细胞;2)大多数与BrdU不存在共免疫反应的VCCs可能是增殖分化晚期的NPCs,这部分VCCs也有可能是从其他部位迁移分化而来。6、在G93A-SOD1 ALS转基因小鼠脑桥与延髓,所有nestin阳性细胞均表达Vimentin,仅有一部分Vimentin阳性细胞与nestin存在共免疫反应,说明VCCs大部分是分化晚期的NPCs。结论:正常成年野生型小鼠脑内多个部位广泛存在大量NPCs。ALS的发病刺激NPCs在脑干腹侧多个核团大量增殖,小部分处于增殖早期,大部分处于增殖分化晚期,并大多分化为星形胶质细胞。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
孙敏英,利耀辉,刘览,吴雪霁,潘冰莹[10]（2017）在《神经前体细胞表达发育调控样蛋白4基因多态性与广州市居民原发性高血压及其危险因素关联研究》一文中研究指出目的分析神经前体细胞表达发育调控样蛋白4(neural precursor cell expressed developmentally down-regulated 4-like,NEDD4L)基因多态性与广州市居民原发性高血压(essential hypertension,EH)发病风险及其危险因素的相关性。方法选取广州市919名EH患者及同期年龄、性别相匹配的934名血压正常居民为研究对象,对其进行人口学资料收集、体格测量及血液生化指标检测,通过MassARRAY~ IPLEX SNP平台对NEDD4L基因rs2288774和rs3865418两个位点进行基因分型,并进行统计学分析。结果超重、肥胖、中心性肥胖、高甘油叁酯、高血糖为广州市居民EH的危险因素;病例-对照分析发现,rs3865418位点基因型TT及等位基因T可降低EH发病风险;rs2288774位点基因型TC为EH患者血糖升高的保护因素,而rs3865418位点CT基因型为EH患者超重的危险因素。结论 NEDD4L基因多态性与广州市居民EH发病风险及EH危险因素相关。(本文来源于《分子诊断与治疗杂志》期刊2017年03期）
神经前体细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
外周神经系统神经元与胶质细胞的相互作用,影响着神经元的功能,对神经损伤后的再生修复起重要作用。但外周神经系统胶质细胞的研究较少。前期细胞实验发现,一定条件下背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中的胶质前体细胞可能转分化为神经元表型,proBDNF可能负调控DRG胶质前体细胞转分化为神经元表型,但内在分子调控机制尚未阐明。本研究
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经前体细胞论文参考文献
[1].李倩,肖洪喜,常秀丽,张玉彬,周志俊.百草枯致成年小鼠记忆障碍过程中活化的小胶质细胞对神经干/前体细胞的影响研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].马微,代云飞,刘矿嫔,吴朕,李春艳.proBDNF负调控大鼠背根神经节胶质前体细胞分化过程中IncRNA表达谱研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].曾凡涛,王新军,杨卓,王修成,杨如意.人脑胶质瘤组织中神经前体细胞表达发育下调蛋白8的表达及其意义[J].重庆医学.2019
[4].冯俊达,徐丽萍,吴玉兰,苏中强,谢海航.SHH信号通路调控hiPSCs定向分化为腹侧底板类神经前体细胞[J].解剖学研究.2019
[5].王茜茜,唐兴江.脑脊液中细胞源性囊泡对间充质干细胞向神经前体细胞分化的影响[J].国际神经病学神经外科学杂志.2018
[6].林桂清.人神经前体细胞移植治疗小鼠颅脑损伤的实验研究[D].南方医科大学.2018
[7].易敏,杜君卿,黄浩.中枢神经系统少突胶质细胞前体细胞产生的研究进展[J].生命科学研究.2017
[8].景迎春,李擎瑜,刘彬,郑煜芳.HB-EGF可挽救ADAM17缺失导致的大脑皮层神经前体细胞分化迁移异常[J].复旦学报(自然科学版).2017
[9].唐春燕.肌萎缩侧索硬化G93ASOD1转基因小鼠脑内源性神经前体细胞增殖，迁移，分化的实验研究[D].南昌大学.2017
[10].孙敏英,利耀辉,刘览,吴雪霁,潘冰莹.神经前体细胞表达发育调控样蛋白4基因多态性与广州市居民原发性高血压及其危险因素关联研究[J].分子诊断与治疗杂志.2017
论文知识图
