导读:本文包含了胶原代谢论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶原,胰腺,细胞,骨质疏松,艾灸,巩膜,骨关节炎。
胶原代谢论文文献综述
叶孟亮,张春晖,贾伟,沈青山,秦晓洁[1]（2019）在《牦牛骨胶原蛋白肽抗骨质疏松活性作用非靶向代谢组学研究》一文中研究指出骨质疏松症是一种慢性疾病,也是世界范围内的公众健康问题。本文拟通过非靶向代谢组学技术系统考查牦牛骨胶原蛋白肽(yak bone collagen peptides,YBP)对去卵巢大鼠骨质疏松改善作用,明确其代谢通路和调控网络,从而揭示其抗骨质疏松活性作用机制。将8月龄SD大鼠随机分为6组(各8只):假手术组、模型组、阳性对照组(50μg/kg 17β-雌二醇)、低浓度牦牛骨胶原蛋白肽处理组(100 mg/kg YBP)、中浓度牦牛骨胶原蛋白肽处理组(200 mg/kg YBP)和高浓度牦牛骨胶原蛋白肽处理组(500 mg/kg YBP),连续灌胃给药12周。采用UPLC/Q-TOF-MS检测分析大鼠血清代谢物,构建去卵巢大鼠骨质疏松模型组血清代谢指纹图谱,以多元判别分析方法筛选潜在生物标志物。通过比较代谢指纹图谱,共筛选出牛磺酸脱氧胆酸、(42,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z)-4,7,10,13,16,19-二十二碳六烯酸、Taurochenodeoxycholate、芥酸酰胺、Tauroursodeoxycholic acid、牛磺胆、Ergothioneine、脯氨酸-丙氨酸、二氨基庚二酸、N2-乙酰-L-鸟氨酸、L-瓜氨酸、二乙醇胺、泛酸、4-吡哆酸等14个潜在生物标志物。代谢组学结果表明,去卵巢大鼠骨质疏松发病机制与机体磷脂代谢、脂肪酸代谢紊乱密切相关。牦牛骨胶原蛋白肽(<3 kDa)在改善去卵巢大鼠骨质疏松方面存在ABC transports、消化系统(胆汁分泌、蛋白消化吸收、矿物质吸收)、翻译、氨基酸代谢和脂质代谢、细胞免疫、神经系统、碳代谢及内分泌系统等多种代谢通路交互调控作用,牦牛骨胶原蛋白肽(<3 kDa)可同时干预多个信号通路、多环节、多靶点和多维度干预大鼠骨质疏松症预防、改善与治疗。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
任晓静,程远,谭倩[2]（2019）在《骨钙素β胶原特殊序列对2型糖尿病患者糖脂代谢的影响》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者骨钙素(BGP)和β胶原特殊序列(β-CTX)对糖、脂代谢的影响。方法选取2017年11月至2018年10月在河南省驻马店市中心医院内分泌科住院的T2DM患者376例为研究对象(T2DM组),另选取同期体检健康人群100例作为对照(对照组),比较两组研究对象糖、脂代谢指标及BGP、β-CTX水平差异,分析T2DM患者BGP、β-CTX水平与糖、脂代谢指标的关系。结果 T2DM组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和β-CTX水平均高于对照组,BGP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05); T2DM患者BGP水平与FBG、Hb Alc呈负相关(r=-0. 524、-0. 362,P均<0. 05),与TG和TC无关(r=-0. 125、-0. 056,P均> 0. 05),β-CTX水平与以上指标均无相关性(r=0. 094、0. 164、-0. 031、0. 042,P均>0. 05);高水平和低水平BGP(以7 ng/L界限)的T2DM患者间FBG、Hb Alc比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。以Hb Alc为因变量进行多因素分析,结果显示BGP是影响Hb Alc的独立相关因素(P <0. 05),β-CTX与Hb Alc无关(P> 0. 05);以FBG为因变量进行多因素分析,结果显示BGP和β-CTX均不是影响Hb Alc的独立相关因素(P>0. 05)。结论 T2DM患者BGP水平与Hb Alc呈负相关,且是影响Hb Alc水平的独立相关因素。(本文来源于《安徽医学》期刊2019年10期）
田雨佳,韩岩峰,宋瑛世,徐静波,刘巍[3]（2019）在《骨胶原肽对老年骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标的影响》一文中研究指出目的观察骨胶原肽对老年骨质疏松症患者的骨密度和血清骨代谢指标水平的影响。方法 138例老年骨质疏松症患者纳入本研究,将其随机分为治疗组和对照组,每组各69例。对照组患者应用阿仑膦酸钠治疗,治疗组患者给予骨胶原肽联合阿仑膦酸钠治疗,治疗为期12个月。检测治疗前和治疗12个月后两组患者腰椎正位(L1-L4)、左股骨颈的骨密度、血清血钙、血磷、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate-resistant acid phosphatase-5b,TRAP-5b)水平变化情况以及治疗有效率和不良反应。结果治疗12个月后,治疗组腰椎正位、左股骨颈的骨密度患者均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗12个月后,两组患者血清BALP及血磷水平较治疗前明显降低,血清TRAP-5b及血钙水平均较治疗前明显升高,和治疗前比较差异均有统计意义(P<0.05);而治疗组较对照组改善更为明显(P<0.05)。治疗组的患者治疗有效率优于对照组(P<0.05),而不良反应无明显差异(P>0.05)。结论骨胶原肽联合阿仑膦酸钠能安全有效提高老年骨质疏松症患者的骨密度,改善骨代谢。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年10期）
陈融佥[4]（2019）在《PTEN过表达对大鼠胰星状细胞胶原代谢的影响》一文中研究指出背景与目的:胰腺的进行性炎症可导致慢性胰腺炎,胰腺纤维化是慢性胰腺炎的组织病理学特点。目前研究认为胰腺纤维化由胰腺星状细胞(PSC)的活化介导。多种生长因子、细胞因子、小分子和环境改变均可激活PSC,引起α-SMA、α1胶原、TGF-β1的产生,并分泌大量细胞外基质,导致炎症和纤维化持续存在。第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)是迄今发现的第一个具有双重特异性磷酸酶活性的肿瘤抑制基因,其突变参与了许多癌症的发生发展。对PTEN的研究同样存在于非肿瘤领域,多项研究证实其在多种纤维化相关疾病中存在表达的异常。同系列研究前期实验表明,随着大鼠胰腺纤维化程度的加重,PTEN的表达越来越低,且体外实验已从细胞水平证实,PTEN通过抑制PSC的活化减轻胰腺纤维化。但PTEN能否同样抑制原位PSC的活化,其表达增加能否抑制原位PSC的胶原代谢,目前尚不明确。本研究旨在从动物体内实验方面,通过胰胆管注射转染携带野生型PTEN的腺相关病毒,随后建立慢性胰腺炎模型的方法,探究PTEN过表达对大鼠原位PSC活化及胶原代谢的影响,为PTEN作为潜在治疗靶点提供基础。材料与方法:200-250g雌性SD大鼠20只,分别分为空白对照组、PTEN+L-精氨酸组、空载+L-精氨酸组、L-精氨酸组,每组各5只。PTEN+L-精氨酸组胰胆管注射携带野生型PTEN的腺相关病毒,空载+L-精氨酸组注射等量阴性对照病毒,另2组不做开腹手术处理。待病毒表达后,PTEN+L-精氨酸组、空载+L-精氨酸组、L-精氨酸组腹腔注射L-精氨酸建立大鼠慢性胰腺炎模型,空白对照组注射等量生理盐水。观察大鼠体重变化及胰腺组织大体情况,HE染色观察胰腺组织病理学情况,Masson染色观察胰腺纤维化程度,免疫组化染色观察α-SMA在胰腺组织中的表达和分布,Western Blot检测胰腺组织中PTEN及α-SMA的表达水平。结果:建立慢性胰腺炎模型后,空载+L-精氨酸组和L-精氨酸组的大鼠体重增加不明显(P>0.05),且低于空白对照组和PTEN+L-精氨酸组(P<0.05)。胰腺大体情况方面,L-精氨酸组的胰腺组织破坏最为严重,其余叁组胰腺组织结构尚完整。HE染色及Masson染色显示,空白对照组、PTEN+L-精氨酸组的胰腺组织结构完整,空载+L-精氨酸组、L-精氨酸组可见明显的结缔组织增生,除空白对照组几乎无纤维化改变外,其他叁组均有不同程度的纤维化,其中PTEN+L-精氨酸组纤维化程度相对较轻。PTEN+L-精氨酸组的PTEN蛋白表达较其他叁组均升高,空载+L-精氨酸组、L-精氨酸组的PTEN表达明显降低。PTEN+L-精氨酸组α-SMA表达虽然较空白对照组升高,但较空载+L-精氨酸组、L-精氨酸组下降(P<0.05)。结论:PTEN过表达能够抑制大鼠体内PSC的活化,并抑制其胶原代谢的水平,减轻胰腺纤维化。(本文来源于《2019中国中西医结合学会消化内镜学专业委员会第一届第四次学术交流会摘要集》期刊2019-09-20）
孙卫强,张光志[5]（2019）在《针刺对颈椎间盘退变大鼠椎间盘VEGF、PLA2和PGE_2和细胞外基质胶原、代谢酶表达的影响》一文中研究指出目的:探究针刺对颈椎间盘退变大鼠椎间盘血管内皮生长因子(VEGF)、脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)、前列腺素E_2(PGE_2)和细胞外基质胶原、代谢酶表达的影响。方法:将大鼠随机分配到以下3组(每组25只):假手术组(切开颈部皮,然后缝合)、模型组(采用建模方法处理)和针刺治疗组(每天持续30 min,完整疗程包括14 d,两个疗程间隔2 d);通过qRT-PCR分析VEGF、PLA2和PGE_2的mRNA表达水平;通过蛋白质印迹法测定VEGF、PLA2和PGE_2蛋白的蛋白质水平;通过免疫组织化学染色检测Ⅰ型和Ⅱ型胶原;通过酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量;使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定评估针刺治疗对颈椎间盘退变大鼠细胞凋亡的影响。结果:模型组较假手术组VEGF、PLA2、PGE_2 mRNA、蛋白质表达水平升高,而针刺治疗组能够降低模型组VEGF、PLA2、PGE_2 mRNA、蛋白质表达水平(P<0.05);Ⅰ型胶原与椎间盘退变正相关,Ⅱ型胶原与椎间盘退变呈负相关。模型组较假手术组Ⅰ型胶原表达水平升高,Ⅱ型胶原表达水平降低,而针刺治疗组能够恢复模型组Ⅰ型和Ⅱ型胶原水平(P<0.05);与假手术组相比,模型组TNF-α、IL-1β、MMP-1、MMP-3表达水平升高,而针刺治疗组能够降低模型组TNF-α、IL-1β、MMP-1和MMP-3表达水平(P<0.05);模型组核膜被破坏,细胞核变得更致密,针刺治疗组中的细胞显示相对完整的核膜。与假手术组相比,模型组中TUNEL阳性细胞的数量增加。与模型组相比,针刺治疗组中TUNEL阳性细胞的数量减少(P<0.05)。结论:针刺能够降低颈椎间盘退变大鼠椎间盘VEGF、PLA2和PGE_2和细胞外基质Ⅰ型胶原和代谢酶表达,增加Ⅱ型胶原表达。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年17期）
张志恒[6]（2019）在《骨关节炎损伤机制及Ⅱ型胶原代谢产物浓度变化的研究》一文中研究指出骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种常发生于老年动物的慢性、退行性骨关节疾病,也称退行性关节炎、增生性关节炎。它以软骨渐进性变性、软骨边缘骨赘形成及软骨下骨重塑为特点。主要临床表现为关节肿胀、慢性疼痛、僵硬且活动受限。OA常发于老龄动物,膝关节是骨关节炎最常波及的关节。兽医临床工作中,OA的确诊通常基于影像学检查(如X线片)和临床症状,但目前仍缺少可有效诊断OA的生物标志物。先前研究多集中于某一时间点的单一标志物,并没有对OA中这些标志物的变化趋势进行研究。因此,本研究分为离体试验、在体试验和临床试验叁个部分,以SD大鼠和奶牛为研究对象,研究OA软骨损伤机制及骨关节炎发病过程中PⅡCP、CTX-Ⅱ和C2C生物标志物浓度变化。为筛选OA分子标志物提供理论依据,以实现OA病情的评估及早期诊断,为奶牛OA快速诊断技术提供理论基础,增加生产性能。本试验通过体内外方法模拟OA发生。离体试验使用14-24 d幼鼠进行软骨培养,试验前对细胞进行饥饿处理,使其同步化。之后,加入IL-1β处理软骨细胞0 h、12 h、24 h和48h诱导炎症模型模拟离体OA。通过Western-blot方法检测NF-κb信号转导通路及基质降解相关产物MMP-3、MMP-13、iNOS、p65和p-p65的蛋白变化;免疫荧光法检测p65核转位;生化试剂盒检测NO的浓度;使用ELISA方法检测细胞培养上清中Ⅱ型胶原相关分子标志物(CTX-Ⅱ、C2C和PⅡCP)含量变化趋势,探究OA时软骨损伤机制并初筛变化显着指标。在体试验分为两组,假手术组(Sham组)仅切开关节囊后缝合,手术组(ACLT组)切开关节囊后切断前十字韧带。两组于术后0、2、4、6、8、10周采样,取右后肢胫骨用于制作病理组织学、番红O切片;取血清,用于检测血清CTX-Ⅱ、C2C、PⅡCP的浓度。应用试验完达山奶牛场奶牛,进行跛行分级后分成两组:正常组和OA组,取血清检测CTX-Ⅱ、C2C、ⅡCP的浓度含量变化。使用Spearman方法分析标志物与疾病严重的的相关性,使用ROC曲线分析标志物对于诊断OA的价值。结果发现:1.IL-1β可以诱导NF-κb通路激活,继而引起软骨细胞产生炎症反应。2.软骨细胞产生炎症反应时,NF-κb通路的激活可以诱导MMP-3、MMP-13、iNOS的表达增加,使CTX-Ⅱ和C2C的浓度增加,导致细胞外基质发生破坏。3.ACLT模型中,随时间延长软骨基质破坏加重,血清CTX-Ⅱ和C2C的浓度也增加,且软骨OARSI评分变化与CTX-Ⅱ和C2C的浓度趋势存在相关性。4.ROC分析结果显示,CTX-Ⅱ和C2C诊断牛OA的AUC值较高,诊断价值较大。试验结果表明:IL-1β刺激软骨细胞后,NF-κb通路被激活,诱导通路下游联级反应,造成软骨损伤,导致Ⅱ型胶原降解增加。而且,ACLT大鼠血清中C2C和CTX-Ⅱ的浓度随软骨损伤程度加重而增加,其可作为诊断OA的潜在分子标志物;此外,OA牛血清中C2C和CTX-Ⅱ的含量也较正常增加,对于诊断奶牛OA价值较大。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
陈思宇[7]（2019）在《TGF-β1对胶原蛋白合成代谢作用机制及在腹壁疝筋膜薄弱中的应用研究》一文中研究指出背景:腹股沟疝是外科常见疾病,近些年来其发病率逐渐增加,并且发病人群集中于老龄患者。导致腹股沟疝发生的原因包括腹腔压力增大以及腹壁强度减弱,而引起腹壁强度减弱的主要原因是胶原代谢紊乱所致的腹壁筋膜薄弱。腹股沟疝胶原代谢紊乱的机制中,早期的研究认为基质金属蛋白酶(MMPs)所产生酶解作用使腹股沟区筋膜中包括胶原蛋白在内的细胞外基质过度降解引起筋膜薄弱;而近些年有研究认为转化生长因子β1(TGF-β1)表达异常与腹股沟疝的发生存在密切联系,并且TGF-β1与MMPs之间存在相互联系。再者TGF-β1参与器官纤维化、创面愈合以及瘢痕形成等生理病理活动并发挥促细胞增殖,迁移及促进胶原蛋白合成及调控纤维化等作用。因此我们利用TGF-β1在细胞增殖及促进胶原蛋等细胞外基质合成的作用,采用过表达TGF-β1方法来干预薄弱筋膜胶原蛋白合成,从而探索其对薄弱筋膜的改善情况,并初步摸索TGF-β1在薄弱筋膜胶原蛋白合成的作用机制,为降低或延缓腹股沟疝发生及治疗提供理论依据。目的:本研究目的在于探索过表达TGF-β1对薄弱筋膜胶原蛋白合成代谢的影响,以及对筋膜薄弱程度的改善情况。方法:(1)首先通过提取正常、腹股沟直疝和斜疝人群腹横筋膜标本,利用HE染色和Masson染色观察分析各组标本中大体形态学特征,并分析胶原蛋白在各组标本中所占面积,从而了解腹股沟疝人群腹横筋膜形态学特征。其次,我们利用免疫组化染色检测各组标本中TGF-β1表达情况,分析TGF-β1与腹股沟疝相关性。然后通过Western blot检测初步了解TGF-β1、Smad、MMP及COL蛋白表达水平变化与腹股沟疝之间的关系。(2)在体外实验中,以成纤维细胞为研究对象,构建携带过表达TGF-β1慢病毒并转染成纤维细胞,观察过表达TGF-β1对成纤维细胞生长及迁移情况影响。通过RT-PCR和Western-blot分析参与胶原合成代谢途径上Smad,MMPs以及Collagen基因水平及蛋白水平表达变化,初步探索相关作用机制。并通过免疫荧光检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达信号情况。(3)在体内实验中,选取SD大鼠,通过刮薄左右两侧腹股沟筋膜组织约二分之一厚度,分别给予注射携带TGF-β1慢病毒、空载病毒及PBS。利用RT-PCR和Western-blot检测Smad,MMPs以及Collagen基因水平及蛋白水平表达变化,另外通过通过免疫荧光检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达信号情况分析胶原蛋白合成变化,最后通过力学性能检测筋膜抗断裂强度(抗张强度)从而了解TGF-β1对筋膜力学性能的影响。结果:(1)第一部分实验结果显示在腹股沟疝人群腹横筋膜标本HE染色中,纤维排列疏松且无序,纤维间的间隔增大,而正常人群则排列整齐且有序。在免疫组化染色中,腹股沟疝人群TGF-β1较正常组表达信号降低,Western blot检测发现TGF-β1及其通路上Smad 2,3的蛋白表达水平降低,而MMP-2和9呈现表达增强,与正常组相比差异存在统计学意义(P<0.05)。(2)体外实验结果显示TGF-β1对成纤维细胞的凋亡并没有造成影响,各组间细胞凋亡率并无统计学差异(P>0.05),并且在一定程度上促进成纤维细胞迁移。另外,TGF-β1通过Smad2/3信号通路来实现对胶原合成调控,对MMP-9起抑制作用,其mRNA和蛋白表达水平减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。但MMP-2随着TGF-β1表达增强出现同方向增强(P<0.05)。在胶原蛋白合成方面COL-1和COL-3呈现不同程度表达增强,以COL-1为主(P<0.05)。通过免疫荧光发现COL-1和COL-3表达信号明显较对照组明显增强。(3)在体内实验,成功构建了腹股沟区域薄弱动物模型。Wsetern及PCR检测发现各组中TGF-β1、Smad 2,3均有不同程度表达增强,注射携带TGF-β1病毒组中增强更明显(P<0.05),同时该组中MMP-9表达减弱,而MMP-2在组间比较中无统计学差异。在COL表达检测结果中,实验组COL-1较空载和PBS组表达明显增强(P<0.05),各组COL-3表达无统计学差异(P>0.05)。通过力学性能检测发现筋膜标本抗断裂强度为2.00±0.66 MPa,相比于对照组明显增强(P<0.05)。结论:本研究证实了TGF-β1与腹股沟疝的发生存在相关性,并且初步验证TGF-β1通过Smad信号通路对胶原合成代谢发挥相应调控作用,同时在一定程度上抑制基质金属蛋白酶降解作用,使胶原蛋白降解减少。利用TGF-β1促细胞增殖、迁移及胶原合成等作用增加了薄弱筋膜处胶原合成,同时可以增强其强度,从而改善筋膜薄弱状态。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
郭庆歌[8]（2019）在《调控HSP47的表达对巩膜成纤维细胞胶原代谢的影响》一文中研究指出目的:通过调控热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)的基因表达,探索HSP47对巩膜成纤维细胞(scleral fibroblasts,SF)的胶原合成、分泌和降解的影响。方法:正常的4周龄豚鼠,取后极部巩膜组织培养SF并传至3-5代进行实验。分为4组:正常细胞作为正常对照组;空载体转染细胞作为阴性对照(negative control,NC)组;分子克隆构建携带HSP47基因的真核载体转染到巩膜成纤维细胞中作为HSP47上调组;化学法合成HSP47siRNA转染细胞并筛选出最佳抑制效果的序列及浓度作为HSP47下调组。实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(western blot,WB)检测各组细胞的HSP47、I型胶原、III型胶原、V型胶原及α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)的信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)和蛋白表达。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞外基质中的基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase,MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂1/2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP-1/2)、I型胶原、III型胶原和V型胶原蛋白表达。细胞增殖MTS实验和划痕愈合实验分别检测各组细胞的增殖和迁移活力。透射电镜观察上调HSP47对巩膜成纤维细胞内部结构的影响。结果:所有检测结果正常对照组与阴性对照组之间均无明显差异(P>0.05)。qRT-PCR:与正常对照组相比,HSP47上调组的HSP47、I型胶原和α-SMA的mRNA表达增多(所有P<0.05),III型、V型胶原的mRNA无明显变化(所有P>0.05);HSP47下调组的组的HSP47和V型胶原mRNA表达减少(所有P<0.05),I型、III型胶原和α-SMA的mRNA无明显变化(所有P>0.05)。与阴性对照组相比,HSP47上调组的HSP47和I型胶原mRNA表达增多(所有P<0.05),III型、V型胶原和α-SMA的mRNA无明显变化(所有P>0.05);HSP47下调组的III型、V型胶原mRNA表达减少(所有P<0.05),HSP47、I型胶原和α-SMA的mRNA无明显变化(所有P>0.05)。WB:与正常对照组相比,HSP47上调组的HSP47、I型、III型胶原和α-SMA的蛋白表达增多(所有P<0.05),V型胶原的蛋白表达无明显变化;HSP47下调组的HSP47、I型、III型胶原蛋白表达减少(所有P<0.05),V型胶原和α-SMA的蛋白表达无明显变化(所有P>0.05)。与阴性对照组相比,HSP47上调组的HSP47、I型、III型、V型胶原和α-SMA的蛋白表达均显着增多(所有P<0.05);HSP47下调组的HSP47和I型、V型胶原的蛋白表达减少(所有P<0.05),III型胶原和α-SMA的蛋白表达无明显变化(所有P>0.05)。ELISA:与正常对照组相比,HSP47上调组的I型、III型、V型胶原、TIMP-1和TIMP-2的蛋白表达增多(所有P<0.05),MMP-2的蛋白表达减少(P<0.05);HSP47下调组的I型、III型、V型胶原、TIMP-1和TIMP-2的蛋白表达减少(所有P<0.05),MMP-2表达增多(P<0.05)。与阴性对照组相比,除了HSP47下调组的MMP-2蛋白表达无明显变化(P>0.05)之外,余同于正常对照组的比较。MTS:各组细胞的增殖率和抑制率与正常对照组和阴性对照组的比较结果相同。增殖率:HSP47上调组的在24h时减小(P<0.05),在48h时无明显改变(P>0.05),在72h时增大(P<0.05);HSP47下调组的在24h、48h和72h均减小(所有P<0.05)。抑制率:HSP47上调组的在24h和48h时无明显改变(所有P>0.05),在72h时减小(所有P<0.05);HSP47下调组的在24h、48h和72h均增大(所有P<0.05)。划痕愈合实验:正常对照组、阴性对照组、HSP47上调组和HSP47下调组的细胞迁移率在24h时分别为22.23%±2.59%,26.11%±0%,30.77%±2.22%,14.74%±2.09%;在48h时分别为:63.35%±4.25%,64.15%±4.16%,100%±0%,51.59%±2.45%;在72h时均达到100%±0%。透射电镜:与正常细胞相比,阴性对照组的细胞器没有明显的变化,HSP47上调组的细胞表面微绒毛减少,HSP47上调组的细胞内结构紊乱。结论:(1)上调HSP47,可促进SF合成和分泌胶原,同时减少胶原降解;下调HSP47,可抑制SF合成和分泌,促进胶原的降解。(2)HSP4上调早期SF增殖不明显,后期促进细胞的增殖;而下调HSP47则抑制细胞的增殖。(3)HSP47可以促进SF转分化为肌成纤维细胞。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
何静[9]（2019）在《基于尿液代谢组学艾灸治疗胶原诱导型关节炎大鼠的作用机制研究》一文中研究指出背景:类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是以对称性多关节炎为主要临床表现的系统性、自身免疫性疾病。目前,RA病因病机尚不十分清楚,西医对RA治疗无特效方法,仅为对症治疗,且毒副作用大,而RA中医属“痹症”范畴,《临证指南医案》指出:“痹者,闭而不通之谓也,正气为邪所阻,脏腑经络不能畅达,皆由气血亏损,腠理疏豁,风寒湿叁气得以乘虚外袭,留滞于内以致湿痰,浊血流注凝涩而得之。”艾灸作为中医外治法一种,能够温经通络,活血化瘀从而治疗痹症,具有整体性、简便快捷、副作用小等多种优势。艾灸虽然为治疗RA的一种常用的中医外治法,但其作用机制不明确。本导师课题组前期开展过基于蛋白组学及血清代谢组学的艾灸治疗RA大鼠的研究,研究结果表明蛋白质及血清代谢物存在变化。研究结果为进一步探讨艾灸治疗RA的作用机制奠定基础。与蛋白组学相比,代谢组学具有能够对代谢产物进行高通量分析以及将蛋白层面微小变化在代谢物上放大,更容易检测等独特优势。代谢组学最常用的样本是血液和尿液,而与血液样本比,尿液样本具有生物组成更加稳定、提取步骤相对简单等优势,同时由于代谢组学的高通量性和大规模性,致使单一血清样本不能满足研究需求,而血液代谢组学数据与尿液代谢组学数据可以相互补充,相互验证。因此本研究采用尿液代谢组学技术从整体角度分析艾灸治疗胶原诱导型关节炎大鼠作用机制。目的:采用代谢组学气相色谱质谱(GC-MS)技术,以期从整体角度探讨艾灸干预胶原诱导型关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠尿液代谢谱的变化,探讨其作用机制。方法:选用SPF级雄性SD大鼠24只,将其按照随机数字表法分为对照组、模型组、艾灸组,每组8只,模型组与艾灸组全都进行CIA大鼠造模。造模成功后,艾灸组进行艾灸双侧“肾俞”、“足叁里”穴,每日1次,每个穴位1Omin,连续6天为1个疗程,共灸3个疗程,疗程间休息1天;对照组和模型组不予艾灸治疗,但以同法同时间固定大鼠。为评价RA大鼠发病情况和艾灸治疗RA疗效,分别于分别于造模前、造模成功后(即艾灸前)、艾灸3周对大鼠一般情况进行观察;于造模前、艾灸前、艾灸1周、2周、3周对大鼠体重、左右足趾容积平均值进行测量;于艾灸前、艾灸1周、2周、3周对关节炎指数评分(Arthritis Index,AI)进行测量;于艾灸3周结束后对组织病理学结果进行分析。分别采集艾灸1周、2周、3周后各组大鼠尿液样本,运用GC-MS分析技术,探究RA不同疗程尿液代谢谱变化情况及艾灸的干预效果。结果:(1)一般情况:造模前,3组大鼠一般情况良好;艾灸前,对照组大鼠一般情况良好,模型组和艾灸组大鼠均出现皮毛色泽度降低,关节红肿;艾灸3周后,对照组无异常表现,模型组大鼠饮食、活动与皮毛色泽均无改变,关节红肿明显,艾灸组大鼠关节红肿明显改善,与模型组相比更加活跃。(2)体重:造模前,3组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05),基线具有可比性;艾灸前,与对照组相比,模型组与艾灸组大鼠体重减轻,且差异有统计学意义(P<0.05),;艾灸干预1周、2周,与对照组相比,模型组和艾灸组大鼠体重仍有统计学意义(P<0.05),但艾灸组体重有逐渐恢复趋势;艾灸干预3周,与对照组相比,模型组大鼠体重仍有统计学意义(P<0.05),但艾灸组大鼠体重无统计学意义(P>0.05)。(3)足趾容积:造模前,3组大鼠左右足趾容积平均值无统计学差异(P>0.05),基线具有可比性;艾灸前和艾灸1周,与对照组相比,模型组和艾灸组大鼠足趾容积明显增加,且具有统计学意义(P<0.05),而模型组与艾灸组大鼠之间足趾容积无统计学意义(P>0.05);艾灸干预2周、3周,与对照组相比,模型组和艾灸组大鼠足趾容积具有统计学意义,而模型组与艾灸组大鼠之间足趾容积相比也有统计学意义(P<0.05),但艾灸组大鼠足趾容积明显恢复。(4)AI评分:艾灸前,模型组和艾灸组大鼠AI评分均高于4分,模型组和艾灸组差异无统计学意义(P>0.05),提示基线具有可比性;艾灸干预1周,模型组和艾灸组大鼠AI评分差异无统计学意义(P>0.05),但艾灸组AI评分明显小于模型组;艾灸2周、3周,艾灸组和模型组大鼠相比AI评分显着下降(P<0.01)。(5)组织病理学:3组大鼠踝关节HE染色可见:对照组大鼠踝关节无明显异常;模型组大鼠出现关节腔狭窄、严重的充血水肿、以及大量的炎细胞浸润和组织坏死。艾灸组大鼠关节滑膜炎症减轻,关节囊腔较为光滑,结构层次较为清晰,有轻度充血水肿。(6)尿液代谢组学分析:基于GC-MS的尿液代谢组学描述了类风湿关节炎不同干预时期的尿液代谢物调控情况。艾灸干预1周后,模型组与对照组相比,Nicotinic acid、Pyruvate、Hippuric acid、Xanthine、Palmitic acid、Stearic acid、Oleic acid、Glycolic acid、2-methylhippuric acid、L-Valine、urinary adenine、5-hydrosy-6-methoxyindole glucuronide、Spermidine浓度上升,且差异具有统计学意义(P<0.05);L-Phenylalanine、Xanthurenic acid浓度下降,且差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比,艾灸治疗后,这15个代谢物水平虽无统计学意义,但均有一定的回调。艾灸干预2周后,模型组与对照组比,Malonic acid、Succinate、Indole sulfate、L-Glutamine、p-cresol 浓 度 上 升,5-Hydroxyindoleacetic acid、4-Hydroxybenzaldehyde、Vanillylmandelic acid、Kynurenic acid、Phenylalanine、Uric acid浓度下降(P<0.05);艾灸组Kynurenic acid、L-Phenylalanine、Uric acid、Malonic acid、Succinate、L-Glutamine浓度和模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),浓度明显回调,其余代谢物水平虽无统计学意义,但均有一定的回调。艾灸干预3周后,模型组与对照组比,Malonic acid、p-cresol sulfate、L-Alanine、3-methyldioxyindole、P-cresol glucuronide、Oxoglutaric acid浓度上升,Citric acid、dihydroxyquinoline、3-hydroxyanthranilic acid、L-Phenylalanine浓度下降(P<0.05);艾灸组Citric acid、L-Phenylalanine、p-cresol sulfate、3-methyldioxyindole、Oxoglutaric acid浓度和模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),浓度明显回调,其余代谢物水平虽无统计学意义,但均有一定的回调。(7)代谢通路:通过对差异代谢物分析,艾灸治疗RA大鼠的作用机制,主要涉及调控糖酵解/糖异生和TCA循环、苯丙氨酸代谢、色氨酸代谢、嘌呤代谢、丁酸代谢等代谢通路。结论:(1)艾灸干预3周可以明显改善CIA大鼠一般情况、体重、足趾肿胀和AI评分,亦可以使关节滑膜炎症减轻,结构层次较为清晰,表明艾灸具有改善关节炎的作用。(2)艾灸改善关节炎的作用机制与对糖酵解/糖异生和TCA循环、苯丙氨酸代谢、色氨酸代谢、嘌呤代谢、丁酸代谢等代谢通路的调控作用有关。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-30）
袁晓晨,张昕,孙京京,刘晨,李爱华[10]（2019）在《吡格列酮对老年自发性高血压大鼠心肌纤维化及胶原代谢的影响》一文中研究指出目的探讨吡格列酮对老年自发性高血压大鼠(SHRs)心肌纤维化及胶原代谢的影响和可能机制。方法 12月龄SHRs分为吡格列酮组和SHR组,同月龄WKY鼠为对照组。观察大鼠体重及尾动脉血压、测定左室重量指数(LVI)、心肌胶原定性分析、测定心肌羟脯氨酸含量、Westen印迹法检测心肌基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP抑制物(TIMP)-1蛋白表达、测定心肌活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)水平并观察心肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γmRNA表达和组织定位。结果与对照组相比,SHR组血压、胶原容积积分、血管周围胶原面积和左室心肌组织羟脯氨酸浓度明显升高,吡格列酮组能改善心肌纤维化;SHR组MMP-1/TIMP-1显着降低,吡格列酮组MMP-1/TIMP-1水平显着升高,PPARγ表达增多,心肌ROS浓度显着下降(P<0.05)。结论吡格列酮通过调节MMPs/TIMP平衡促进胶原降解,抑制胶原的沉积,抑制心肌纤维化,机制可能是通过激活PPARγ和抑制ROS的形成。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年06期）
胶原代谢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者骨钙素(BGP)和β胶原特殊序列(β-CTX)对糖、脂代谢的影响。方法选取2017年11月至2018年10月在河南省驻马店市中心医院内分泌科住院的T2DM患者376例为研究对象(T2DM组),另选取同期体检健康人群100例作为对照(对照组),比较两组研究对象糖、脂代谢指标及BGP、β-CTX水平差异,分析T2DM患者BGP、β-CTX水平与糖、脂代谢指标的关系。结果 T2DM组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和β-CTX水平均高于对照组,BGP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05); T2DM患者BGP水平与FBG、Hb Alc呈负相关(r=-0. 524、-0. 362,P均<0. 05),与TG和TC无关(r=-0. 125、-0. 056,P均> 0. 05),β-CTX水平与以上指标均无相关性(r=0. 094、0. 164、-0. 031、0. 042,P均>0. 05);高水平和低水平BGP(以7 ng/L界限)的T2DM患者间FBG、Hb Alc比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。以Hb Alc为因变量进行多因素分析,结果显示BGP是影响Hb Alc的独立相关因素(P <0. 05),β-CTX与Hb Alc无关(P> 0. 05);以FBG为因变量进行多因素分析,结果显示BGP和β-CTX均不是影响Hb Alc的独立相关因素(P>0. 05)。结论 T2DM患者BGP水平与Hb Alc呈负相关,且是影响Hb Alc水平的独立相关因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶原代谢论文参考文献
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[2].任晓静,程远,谭倩.骨钙素β胶原特殊序列对2型糖尿病患者糖脂代谢的影响[J].安徽医学.2019
[3].田雨佳,韩岩峰,宋瑛世,徐静波,刘巍.骨胶原肽对老年骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标的影响[J].中国骨质疏松杂志.2019
[4].陈融佥.PTEN过表达对大鼠胰星状细胞胶原代谢的影响[C].2019中国中西医结合学会消化内镜学专业委员会第一届第四次学术交流会摘要集.2019
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[9].何静.基于尿液代谢组学艾灸治疗胶原诱导型关节炎大鼠的作用机制研究[D].南京中医药大学.2019
[10].袁晓晨,张昕,孙京京,刘晨,李爱华.吡格列酮对老年自发性高血压大鼠心肌纤维化及胶原代谢的影响[J].中国老年学杂志.2019
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