导读:本文包含了西维来司钠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫性,损伤,实验性,脊髓,大鼠,炎症,甘氨酸。
西维来司钠论文文献综述
杨德彬,郭燕军,胡博,王小稳[1]（2019）在《西维来司钠对肥胖哮喘大鼠呼吸道炎症的影响》一文中研究指出目的探讨西维来司钠对肥胖哮喘大鼠呼吸道炎症的影响。方法 96只健康雄性Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、肥胖组、肥胖哮喘组和西维来司钠组,每组24只。正常组大鼠给予常规饲料喂养,肥胖组、肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠给予脂肪供能饲料(脂肪供能占60%)喂养,连续喂养16周,建立肥胖大鼠模型,从第9周起,肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠以卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型;从第14周起,西维来司钠组大鼠经尾静脉注射西维来司钠(5 mg·kg-1),每日2次,连续3周,肥胖组和肥胖哮喘组大鼠以同样的方式给予等量生理盐水。干预结束后各组大鼠注射不同剂量的乙酰胆碱来检测呼吸道阻力,苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理学变化,并采用Imag-Pro Plus 6. 0图像分析软件计算支气管基底膜周径、支气管壁厚度和平滑肌厚度;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果肥胖组、肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠8周末和处死前体质量均高于正常组(P <0. 05),肥胖组、肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠8周末和处死前体质量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。注射乙酰胆碱前(给药前) 4组大鼠呼吸道阻力比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);正常组和肥胖组大鼠注射各剂量乙酰胆碱后呼吸道阻力比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠注射各剂量乙酰胆碱后呼吸道阻力均高于正常组和肥胖组(P <0. 05);西维来司钠组大鼠注射各剂量乙酰胆碱后呼吸道阻力均低于肥胖哮喘组(P <0. 05)。正常组和肥胖组大鼠注射0. 025 mg·kg-1乙酰胆碱后呼吸道阻力与给药前比较差异无统计学意义(P>0. 05);正常组和肥胖组大鼠注射0. 050、0. 100和0. 200 mg·kg-1乙酰胆碱后呼吸道阻力均高于给药前(P <0. 05);肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠注射各剂量乙酰胆碱后呼吸道阻力均高于给药前(P <0. 05)。正常组与肥胖组大鼠肺组织结构规则,未见炎性改变;肥胖哮喘组大鼠支气管管壁增厚,黏膜破坏、增生,基底膜增厚,平滑肌细胞增多,肺泡间隔增厚,出现炎症细胞浸润,黏液分泌增多;西维来司钠组大鼠肺泡及支气管周围炎症细胞浸润较肥胖哮喘组减轻,肺泡间隔厚度变小。4组大鼠支气管基底膜周径比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。正常组与肥胖组大鼠支气管壁厚度和平滑肌厚度比较差异无统计学意义(P> 0. 05);肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠支气管壁厚度和平滑肌厚度大于正常组和肥胖组(P <0. 05);西维来司钠组大鼠支气管壁厚度和平滑肌厚度小于肥胖哮喘组(P <0. 05)。正常组与肥胖组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-8和TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);肥胖哮喘组和西维来司钠组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-8和TNF-α水平高于正常组和肥胖组(P <0. 05);西维来司钠组大鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-8和TNF-α水平低于肥胖哮喘组(P <0. 05)。结论西维来司钠可减轻肥胖哮喘大鼠呼吸道阻力及支气管重构,其机制可能与抑制呼吸道炎症反应有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
蔡回钧,苟大明,罗玉金,刘富兵[2]（2019）在《西维来司钠对体外循环犬红细胞免疫功能的保护作用研究》一文中研究指出目的观察西维来司钠对体外循环(CPB)红细胞的保护作用,并探讨其对红细胞免疫功能的影响。方法对12只成年犬建立CPB模型,将其随机分为对照组和西维来司钠组,各6只。西维来司钠组在灌注期间给予西维来司钠保护红细胞。分别于CPB前(T_0)、阻断主动脉15min(B_(15))、45min(B_(45))、开放主动脉30min(O_(30))、60min(O_(60))共5个时间点取动脉血,测定血浆内中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、游离血红蛋白(FHb)和丙二醛(MDA)水平,测定红细胞C3b受体(RBC-C3bR)和红细胞免疫复合物(RBC-ICR)的花环率。结果 T_0时间点时,对照组与西维来司钠组上述各指标均无明显差异(P>0.05)。CPB后,NE、MDA、FHb水平在2个组均呈进行性升高,且B_(45)、O_(30)、O_(60)3个时间点血浆NE、MDA、FHb均明显高于T_0(P<0.05);西维来司钠组B_(45)、O_(30)、O_(60)时间点血浆NE、MDA、FHb水平均低于对照组同时间点。B_(45)、O_(30)、O_(60)时间点两组RBC-C3bR和RBC-ICR花环率均低于CPB前(P<0.05)。在同一时间点,B_(45)、O_(30)、O_(60)时间点西维来司钠组RBC-C3bR和RBC-ICR花环率均高于对照组(P<0.05)。结论 CPB可破坏红细胞免疫功能,西维来司钠可减少该损伤,从而发挥保护血液的作用。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年14期）
陈红梅,付本升[3]（2018）在《西维来司钠通过抑制GAPDH/Siah1途径保护大鼠脊髓损伤》一文中研究指出目的探索西维来司钠(SIV)对脊髓损伤(SCI)的保护作用及其相关分子机制。方法 56只大鼠分为叁组:假手术组(Sham组,n=10),SCI组(n=31)和SCI+SIV组(n=15)。SCI+SIV组于SCI手术完成后1 h,利用腹腔注射10 mg/kg SIV,假手术组和SCI组注射等量生理盐水。实验分为二部分:(1)造SCI模型后SCI组取16只大鼠分别利用Western blot检测0 h、12 h、1 d、3 d胞质和胞核甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)蛋白表达;(2)利用Western blot检测1 d时各组大鼠GAPDH/Siah1,Bax/Bcl-2以及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达;利用化学定量法检测各组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)及一氧化氮(NO)含量;利用BBB评分评价各组大鼠1 d、7 d、14 d、21 d及28 d下肢运动功能。结果 (1)胞核GAPDH在造模后1 d时表达最高(P <0. 05),而胞质GAPDH在造模后1 d时表达最低(P <0. 05);(2)Western blot结果显示SIV能显着抑制GAPDH/Siah1表达,与SCI组比较有显着差异(P <0. 05);并且SIV能显着抑制NE,iNOS及Bax表达(P <0. 05),提高Bcl-2表达,与SCI组比较有显着差异(P <0. 05);化学定量法提示SIV可显着抑制TNF-α、IL-1β及NO含量,与SCI组比较有显着差异(P <0. 05); BBB评分显示从14 d开始SIV可显着提高大鼠下肢运动功能,与SCI组比较有显着差异(P <0. 05)。结论SIV能显着改善SCI后大鼠下肢运动功能,对SCI产生保护作用,可能是通过抑制GAPDH/Siah1途径发挥作用的。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年22期）
杨斌[4]（2018）在《西维来司钠对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型大鼠的影响研究》一文中研究指出目的研究西维来司钠对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型大鼠的保护作用及机制。方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组和低、中、高剂量实验组,每组8只。模型组和实验组注射豚鼠脊髓免疫抗原构建EAE模型,正常组注射等量生理盐水;建模成功后,低、中、高剂量实验组灌胃给予4,8,12mg·kg~(-1)西维来司钠,模型组和正常组灌胃等量生理盐水,每日1次,连续干预14 d。观察各组大鼠的神经功能,用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠脊髓组织病理变化,以酶联免疫吸附(ELISA)法及反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组大鼠JAKs/SATAs通路活化情况。结果干预后第12～14天实验组大鼠神经功能评分低于模型组(P<0.05)。正常组、模型组和低、中、高剂量实验组大鼠脑组织中STAT3蛋白表达量分别为(8.24±0.68),(15.49±1.21),(13.23±0.78),(11.26±0.56),(9.52±0.36)pg·mL~(-1),脊髓组织中JAK2 mRNA相对表达量分别为0.11±0.02,0.66±0.05,0.46±0.03,0.37±0.03,0.22±0.01;随着西维来司钠干预浓度的升高,低、中、高剂量实验组大鼠神经功能评分、脊髓组织病理学评分及脑组织中STAT3蛋白表达量和脊髓组织中JAK2 mRNA相对表达量逐渐降低(P<0.05)。结论西维来司钠可减轻EAE模型大鼠的神经损伤程度,可能与抑制JAKs/SATAs通路活化有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年19期）
龙建武,李晶,卢先州,周筱筠,徐志广[5]（2018）在《西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能的影响及机制研究》一文中研究指出目的研究西维来司钠对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺外分泌功能的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组20只。模型组和实验组大鼠通过向胆胰管内注入5%牛黄胆酸钠建立重症急性胰腺炎大鼠模型,假手术组仅开腹翻动十二指肠和胰腺。建模后实验组立即静脉滴注西维来司钠10 mg·kg~(-1),模型组和假手术组给予等量生理盐水。收集各组大鼠干预后胆胰液,并检测其中总蛋白、电解质及相关酶含量,检测各组大鼠血清生化指标水平,用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠胰腺组织形态变化。结果药物干预后24 h,模型组大鼠死亡率为40.00%,实验组为10.00%,假手术组无死亡大鼠,实验组死亡率明显低于模型组(P<0.05)。实验组和模型组大鼠胆胰液中Ca~(2+)浓度分别为(1.88±0.41),(1.02±0.35)mol·L~(-1),差异有统计学意义(P<0.01)。实验组淀粉酶(AMS)和脂肪酶(LIP)分别为(5148.21±339.58),(673.25±185.78)U·L~(-1),模型组分别为(7752.13±674.25),(2542.36±243.25)U·L~(-1),差异均有统计学意义(均P<0.01)。药物干预24 h后,实验组大鼠血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)含量均明显低于模型组(均P<0.01)。实验组胰腺病理评分为(8.52±1.04)分,明显低于模型组的(15.56±1.22)分(P<0.01)。结论西维来司钠可降低重症急性胰腺炎大鼠死亡率,抑制胰腺分泌AMS和LIP,增加Ca~(2+)浓度,降低中性粒细胞弹性蛋白酶及炎症因子水平,进而达到治疗重症急性胰腺炎的作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年11期）
李和林[6]（2018）在《西维来司钠对烟雾吸入性损伤大鼠伤后炎症反应的干预效果》一文中研究指出背景临床上,烟雾吸入性损伤常常诱导急性肺损伤的产生,其治疗极为困难,中、重度吸入性损伤引起的急性肺损伤死亡率可以达到30%,虽然综合救治水平有很大进步,但临床上仍经常遇见一些常规治疗手段无法缓解的顽固性病例,此时更有效、新颖的治疗手段亟需被发掘。西维来司钠作为我国首个进入临床研究阶段治疗急性肺损伤的药物,研究结果证实其在治疗急性肺损伤方面有着一定的治疗作用。尽管国内外许多文献均报道西维来司钠在多种急性肺损伤动物模型中都具有着不同程度的保护作用。但目前还未有可靠文献报导其在烟雾吸入性损伤动物模型中的具体干预效果;本实验研究拟采西维来司钠干预治疗大鼠烟雾吸入性损伤,并根据多项检测指标,评估其对早期炎症反应的影响,探讨其潜在的治疗效果,同时探索其可能的治疗机制。目的评估西维来司钠对烟雾吸入性损伤大鼠伤后炎症因子、组织水肿及相关病理学改变的抑制效应。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组(B)、西维来司钠治疗组:10mg/kg组(C),20mg/kg组(D)、30mg/kg组(E),每组8只。利用烟雾发生装置建立大鼠烟雾吸入性损伤模型。造模成功后治疗组分别给予西维来司钠10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg进行腹腔注射,模型组腹腔注射生理盐水,对照组不给予任何处理。给药24小时后,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清及肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、髓过氧化物酶(MPO)、血清及肺泡灌洗液中白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,同时测定各组大鼠肺组织含水量(湿干比重),采用苏木精-伊红染色法(HE)对肺组织切片进行病理学观察,并且测量比较各组大鼠肺泡间隔厚度变化。结果与对照组比较,模型组和治疗组大鼠血清中NE、MPO、血清及肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α含量、肺组织含水量(湿干比重)和肺泡间隔厚度均显着增加(P<0.05);与模型组比较,各处理组的NE、MPO、血清和肺泡灌洗液中IL-6,TNF-α含量、肺组织含水量(湿干比重)、肺泡间隔厚度均显着降低(P<0.05);与10mg/kg组比较,20mg/kg组的NE、MPO、血清和肺泡灌洗液中IL-6,TNF-α含量、肺组织含水量(湿干比重)、肺泡间隔厚度显着增加(P<0.05);与20mg/kg组比较,30mg/kg组的NE、MPO、血清和肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α含量、肺组织湿干比重、肺泡间隔厚度同样明显升高(P<0.05)。小结1.西维来司钠能够抑制烟雾吸入性损伤大鼠伤后血清NE、MPO、IL-6、TNF-α等炎症相关活性物质的释放,改善肺组织水肿,抑制伤后肺部炎症反应,保护损伤肺组织。对于烟雾吸入性损伤所诱发的急性肺损伤,西维来司钠可以有效地抑制肺部病变(如水肿、炎症等)的发展。2.在本实验中,西维来司钠的干预效果与给药剂量并非呈正比关系,10mg/kg治疗组干预效果优于其他剂量治疗组。(本文来源于《新乡医学院》期刊2018-05-01）
商明红,何龙其[7]（2017）在《西维来司钠对大鼠脑出血保护作用机制的实验研究》一文中研究指出目的:通过实验的方法来研究和探讨西维来司钠对大鼠脑出血的保护作用。方法:随机将Wistar大鼠分成五组,将此五组大鼠在动物造模24h按标准对各组进行神经缺损评分,测定脑含水量并进行病理学的观察。结果:神经病学评分方面以model组评分为最高,sham组评分为0但是也均高于高、中、低剂量组。脑含水量方面,model组脑含水量升高很明显,明显高于sham组和高、中剂量组,与低剂量组差别不大。病理形态方面,sham组没有明显的炎症细胞浸润,model组和ICH组明显出现炎症细胞浸润。结论:西维来司钠对大鼠脑组织有明显的保护作用,可在一定程度上减轻大鼠脑损伤。(本文来源于《现代养生》期刊2017年10期）
周游,张伶姝,杨元,张淑江,李作孝[8]（2016）在《西维来司钠对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型大鼠的保护作用》一文中研究指出目的:研究西维来司钠对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型大鼠的保护作用。方法:取Wistar大鼠60只,随机分为正常对照(生理盐水)组、模型(生理盐水)组、阳性药物[醋酸泼尼松片5 mg/(kg·d)]组和西维来司钠低、中、高剂量[5、8、10mg/(kg·d)]组,每组10只。除正常对照组不作处理外,其余各组大鼠均以全脊髓匀浆作为免疫抗原建立EAE模型,建模当天开始ip给予相应药物,连续16 d。对各组大鼠神经功能进行评分,观察其脑和脊髓组织病理学变化,检测其外周血中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、巨噬细胞炎性蛋白1α(CCL3)和调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(CCL5)的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠的神经功能评分和IFN-γ、CCL3、CCL5含量增加,IL-4含量降低(P<0.01),组织呈现髓鞘脱失和炎性细胞浸润。与模型组比较,阳性药物组和西维来司钠低、中、高剂量组大鼠的神经功能评分和CCL3、CCL5含量降低(P<0.01),脱髓鞘改变和炎性细胞浸润均减轻,阳性药物组和西维来司钠高剂量组大鼠的IFN-γ含量降低、IL-4含量增加,西维来司钠中剂量组大鼠IL-4含量增加(P<0.01),其余各组差异无统计学意义(P>0.05)。上述效果均呈剂量依赖性。结论:西维来司钠能有效减轻EAE模型大鼠髓鞘脱失和炎症细胞浸润,其机制可能与减少外周血中IFN-γ含量、增加IL-4含量、抑制CCL3和CCL5表达有关。(本文来源于《中国药房》期刊2016年07期）
王海龙,袁耒,卢兆桐,张波[9]（2015）在《西维来司钠对家兔早期肺爆震伤后血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8的影响》一文中研究指出目的探讨西维来司钠对家兔早期肺爆震伤后血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将30只健康新西兰大白兔随机分为2组:对照组(A组),15只,治疗组[B组,西维来司钠(Sweden,CAS 150374-951)],15只。利用雷管爆炸制作兔肺爆震伤动物模型。治疗组伤后立即给予西维来司钠10mg/kg耳缘静脉注射;对照组经耳缘静脉注射同等剂量的生理盐水。用双抗夹心酶联免疫分析法测定治疗前及伤后1、6、12、24h血浆中TNF-α、IL-6、IL-8含量的变化。解剖家兔肺组织,制作石蜡切片,HE染色后观察病理变化。结果应用西维来司钠后血浆中TNF-α、IL-6、IL-8的水平在1、6、12h叁点较对照组明显下降,肺大体标本及组织病理学水肿、出血表现较对照组也明显减轻。结论西维来司钠能够降低肺爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6、IL-8的含量,有效抑制损伤导致的炎症反应,从而减轻早期肺爆震伤的损害。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2015年03期）
郑朝文,刘艺,程向前,孟祥圣[10]（2015）在《西维来司钠对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κBp65和HMGB1表达的影响》一文中研究指出目的研究NF-κBp65和HMGB1在脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemic reperfusion injury,SCII)后的表达及西维来司钠(Sivelestat sodium)对这种表达的影响。方法通过外科手术方法,使用无创动脉夹夹闭大鼠左右肾动脉之间的腹主动脉30min,然后松开动脉夹,恢复血供,建立SCII大鼠模型。取65只SD大鼠,随机分成空白对照组(NC)、假手术组(SH)、缺血再灌注组(IR)和西维来司钠治疗组(SS)。SH组、IR组、SS组再按照3h、12h、24h、72h 4个时间点分为4个亚组。运用免疫印迹法(Westem blotting,WB)和RT-PCR法分别检测以上各组各时间点脊髓组织中NF-κBp65和HMGB1的表达及变化。结果 WB及RT-PCR结果显示,与NC组相比,SH组各时间点(3h、12h、24h、72h)NF-κBp65和HMGB1的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);IR组各时间点NF-κBp65和HMGB1的表达显着增高(P<0.05),且在24h到达高峰,而后缓慢下降。SS组中NF-κBp65和HMGB1的表达较IR组对应时间点相对降低(P<0.05),但表达依然比SH组高。结论西维来司钠对SCII有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κBp65和HMGB1的活化、降低NF-κBp65和HMGB1的表达有关。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2015年04期）
西维来司钠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察西维来司钠对体外循环(CPB)红细胞的保护作用,并探讨其对红细胞免疫功能的影响。方法对12只成年犬建立CPB模型,将其随机分为对照组和西维来司钠组,各6只。西维来司钠组在灌注期间给予西维来司钠保护红细胞。分别于CPB前(T_0)、阻断主动脉15min(B_(15))、45min(B_(45))、开放主动脉30min(O_(30))、60min(O_(60))共5个时间点取动脉血,测定血浆内中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、游离血红蛋白(FHb)和丙二醛(MDA)水平,测定红细胞C3b受体(RBC-C3bR)和红细胞免疫复合物(RBC-ICR)的花环率。结果 T_0时间点时,对照组与西维来司钠组上述各指标均无明显差异(P>0.05)。CPB后,NE、MDA、FHb水平在2个组均呈进行性升高,且B_(45)、O_(30)、O_(60)3个时间点血浆NE、MDA、FHb均明显高于T_0(P<0.05);西维来司钠组B_(45)、O_(30)、O_(60)时间点血浆NE、MDA、FHb水平均低于对照组同时间点。B_(45)、O_(30)、O_(60)时间点两组RBC-C3bR和RBC-ICR花环率均低于CPB前(P<0.05)。在同一时间点,B_(45)、O_(30)、O_(60)时间点西维来司钠组RBC-C3bR和RBC-ICR花环率均高于对照组(P<0.05)。结论 CPB可破坏红细胞免疫功能,西维来司钠可减少该损伤,从而发挥保护血液的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
西维来司钠论文参考文献
[1].杨德彬,郭燕军,胡博,王小稳.西维来司钠对肥胖哮喘大鼠呼吸道炎症的影响[J].新乡医学院学报.2019
[2].蔡回钧,苟大明,罗玉金,刘富兵.西维来司钠对体外循环犬红细胞免疫功能的保护作用研究[J].现代医药卫生.2019
[3].陈红梅,付本升.西维来司钠通过抑制GAPDH/Siah1途径保护大鼠脊髓损伤[J].临床和实验医学杂志.2018
[4].杨斌.西维来司钠对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型大鼠的影响研究[J].中国临床药理学杂志.2018
[5].龙建武,李晶,卢先州,周筱筠,徐志广.西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能的影响及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2018
[6].李和林.西维来司钠对烟雾吸入性损伤大鼠伤后炎症反应的干预效果[D].新乡医学院.2018
[7].商明红,何龙其.西维来司钠对大鼠脑出血保护作用机制的实验研究[J].现代养生.2017
[8].周游,张伶姝,杨元,张淑江,李作孝.西维来司钠对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型大鼠的保护作用[J].中国药房.2016
[9].王海龙,袁耒,卢兆桐,张波.西维来司钠对家兔早期肺爆震伤后血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8的影响[J].创伤外科杂志.2015
[10].郑朝文,刘艺,程向前,孟祥圣.西维来司钠对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κBp65和HMGB1表达的影响[J].中国现代医药杂志.2015
论文知识图
