导读:本文包含了轴突生长论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:轴突,神经元,细胞,生长,脊髓,因子,损伤。
轴突生长论文文献综述
叶开,余佳红,陈天琰,高建一,张磊[1]（2019）在《人神经干细胞源施万样细胞微囊泡促进大鼠神经元轴突生长》一文中研究指出目的:探究人神经干细胞源施万样细胞微囊泡对大鼠神经元轴突生长的影响。方法:选取出生4～5 d的SD大鼠乳鼠,摘取背根神经节(dorsal root ganglion,DRG),获得DRG神经元;用施万样细胞微囊泡刺激DRG神经元,行βⅢ-微管蛋白免疫荧光染色,观察轴突生长情况;分别用0、5、20、40 mg/L施万细胞微囊泡刺激神经元样N2a细胞19 h,用荧光定量PCR检测N2a细胞生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP43) mRNA表达;分别用0、20、40 mg/L施万细胞微囊泡刺激N2a细胞48 h,行过碘酸-雪夫染色,检测细胞内糖原生成情况。结果:施万样细胞微囊泡组的DRG神经元轴突长度明显长于PBS组(P <0. 05)。施万样细胞微囊泡可被N2a细胞吞噬。与0 mg/L组相比,5 mg/L组GAP43 mRNA表达差异无统计学意义(P> 0. 05); 20、40 mg/L组GAP43 mRNA表达量、突起增长率及碘酸-雪夫染色细胞阳性率均明显高于0 mg/L组(P均<0. 05)。结论:施万细胞微囊泡在体外能够促进大鼠神经元轴突生长。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
杨学丽,王新兰,丁小强[2]（2019）在《凝溶胶蛋白、轴突生长抑制因子A与急性脑出血患者病情及预后的关系》一文中研究指出目的:探讨凝溶胶蛋白(GSN)、轴突生长抑制因子A(Nogo-A)与急性脑出血患者病情及预后的关系。方法:选取2016年4月至2018年4月收治的92例高血压脑出血患者,根据斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)将患者分为重型(21例)、中型(29例)和轻型(42例);根据格拉斯哥预后评分(GOS)将患者分为预后良好(64例)和预后不良(28例)。选取同期进行体检的50例健康者作为对照组。比较组间血清GSN、Nogo-A水平。结果:高血压脑出血患者血清GSN水平均显着低于健康者,Nogo-A水平显着高于健康者(P <0. 05)。随着急性脑出血患者病情的加重,血清GSN水平不断降低,Nogo-A水平不断上升(P <0. 05)。随着急性脑出血患者出血量的增加,血清GSN水平不断降低,Nogo-A水平不断上升(P <0. 05)。预后良好的急性脑出血患者血清GSN水平显着高于预后不良患者,Nogo-A水平显着低于预后不良患者(P <0. 05)。经过Pearson相关分析,GSN与急性脑出血患者SSS评分、GOS评分呈负相关(P <0. 05),Nogo-A与急性脑出血患者SSS评分、GOS评分呈正相关(P <0. 05)。结论:GSN、Nogo-A与急性脑出血患者的病情严重程度和预后有密切关系,可成为临床病情评估的参考依据。(本文来源于《现代医学》期刊2019年05期）
周晓佳,于爱清,毛泽斌[3]（2019）在《EZH2在衰老细胞中表达下调引起Netrin-1表达增加进而促进交感神经轴突生长》一文中研究指出交感神经在一些疾病动物模型和老年小鼠模型组织中呈现发芽生长和密度增加的趋势。这提示,交感神经与衰老密切相关。本研究采用免疫组织化学检测老年小鼠肝、肺、脾组织和人结肠腺瘤组织衰老模型中交感神经标记蛋白酪氨酸羟化酶(TH)的表达情况。结果证实,衰老组织中的交感神经密度显着增加。然而,目前对衰老组织的这种生物学改变机制尚不明确。本研究以人成纤维细胞系2BS为实验材料,经转录组测序发现,分泌性轴突导向因子导蛋白-1在衰老细胞中上调表达。ELISA和实时定量PCR结果显示,在博来霉素、离子射线、癌蛋白RasV12过表达所诱导的早衰及复制性衰老的2BS细胞中,导蛋白-1的蛋白质和mRNA表达量均比年轻对照组高。DNA损伤反应(DNA damage response,DDR)是调控衰老细胞分泌蛋白质表达的重要途径。为明确导蛋白-1在衰老细胞的上调表达是否与DDR相关,使用小分子化合物抑制DDR的重要效应分子ATM(ataxia telangiectasia mutated)和CHK2(checkpoint kinase 2)在博来霉素诱导的衰老2BS细胞中的活性。ELISA和实时定量PCR结果显示,与博来霉素诱导衰老组相比,阻断衰老细胞中的DDR活性未引起导蛋白-1表达水平的改变。提示导蛋白-1在衰老细胞中的表达不依赖于DDR途径。Western印迹检测发现组蛋白甲基转移酶EZH2在衰老细胞中的蛋白质表达明显少于年轻细胞;实时定量PCR结果表明使用小分子化合物抑制EZH2在年轻细胞中的活性引起导蛋白-1表达增加;CHIP实验检测发现,EZH2对年轻细胞的导蛋白-1启动子区DNA片段富集显着而在衰老细胞未见富集。以上结果提示EZH2在衰老细胞中的下调表达是导蛋白-1表达增加的重要原因。大鼠DRG与衰老细胞共培养结果证实,衰老细胞对交感神经具有导向作用,并且该现象依赖于导蛋白-1的分泌。根据以上结果得出结论,导蛋白-1在衰老细胞中的上调表达不依赖于DDR途径而与EZH2的下调表达相关,衰老细胞通过分泌导蛋白-1促进交感神经轴突定向生长。本研究为深入探讨衰老相关疾病的发生机制以及防治提供了新线索,具有一定的科学意义和潜在的转化应用价值。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年05期）
胡振鑫,刘娅妮,叶蓁,吴志炫,赖嘉新[4]（2019）在《京尼平苷酸通过稳定微管促进脊髓损伤后轴突生长》一文中研究指出脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是中枢神经系统最严重的创伤之一,其可造成患者感觉和运动功能障碍,并且引发一系列严重的并发症。促进轴突再生是修复脊髓损伤后功能恢复的关键因素。京尼平苷酸(geniposidic acid,GA)具有神经保护作用,但其在脊髓损伤后轴突生长的作用及机制方面尚未见报道。本研究通过提取原代神经元,并建立糖氧剥夺模型(oxygen glucose deprivation,OGD)。通过RT-PCR、Western印迹、免疫荧光等方法,探讨GA对神经元轴突的促进作用及其机制。结果发现,GA可以显着促进神经元轴突生长,并呈剂量依赖性。与OGD组神经元轴突长度(22±5. 788μm)相比,给予10μmol/L的GA可使神经元轴突长度显着增加(68±17. 73μm)。同时,轴突生长相关蛋白(GAP43,MAP2)的基因和蛋白质水平都显着上升。不仅如此,我们发现,GA促进轴突生长与稳定神经元轴突微管相关,可使A/T的比值增加约1. 5倍。同时,通过建立大鼠急性脊髓损伤模型评价GA在体内的效果,与对照组相比,每天腹腔注射GA(10 mg/kg)的大鼠在术后28 d的BBB评分(11. 8分)和斜板试验(41. 7°)均显着增高。上述结果表明,GA可能通过稳定微管从而促进轴突再生,最终促进脊髓损伤后运动功能的恢复。因此,GA可能成为治疗脊髓损伤的有前景的候选药物。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年05期）
戴晨,孙嘉锴,张家玮,梁卓文,王哲[5]（2019）在《810 nm弱激光抑制M1型骨髓源性巨噬细胞极化促进脊髓背根神经元轴突生长》一文中研究指出目的研究810 nm弱激光对原代培养M1型骨髓源性巨噬细胞(BMDM)表型极化及分泌对背根神经节(DRG)神经元轴突的作用。方法分离培养BMDM,经脂多糖(LPS)联合γ干扰素(IFN-γ)诱导BMDM向M1表型极化,采用流式细胞术检测细胞F4/80和CD16/32表达。将诱导成熟的M1型BMDM随机分为弱激光照射组与对照组。照射组分别采用波长810 nm,0.4J、 4J和10J的弱激光进行照射;对照组不进行照射。照射后24 h,反转录PCR法检测M1型BMDM诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA水平, Western blot法检测iNOS的蛋白水平, ELISA检测培养细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的含量,免疫荧光细胞化学染色检测神经元核蛋白(NeuN)和β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)的表达,确定M1型BMDM上清液培养对DRG神经元轴突生长的影响。结果与对照组相比,各能量参数弱激光照射后24 h, M1型BMDM iNOS mRNA水平均显着下调, 4J弱激光照射组下调最显着; 0.4J及4J弱激光照射组iNOS蛋白水平显着下调, 4J弱激光照射组下调水平较0.4J弱激光照射组更显着。4J和10J弱激光照射组M1型BMDM TNF-α的分泌明显减少,各照射组M1型BMDM IL-1β的分泌明显下调, 0.4J及4J弱激光照射组抑制程度较10J弱激光照射组更为显着。4J弱激光照射组明显促进M1型BMDM的BDNF和NGF分泌。采用照射后的BMDM上清液过继培养DRG 24 h后, 4J及10J弱激光照射组上清液可显着促进DRG神经元轴突的生长。结论弱激光照射可以抑制M1型BMDM表型极化及促炎因子TNF-α、 IL-1β分泌,上调神经营养因子BDNF和NGF的分泌,促进DRG神经元轴突的生长,且呈一定的剂量依赖性。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年05期）
杨磊,赵海康,王林林,高文文,杨帆[6]（2018）在《Wnt/β-catenin信号通路影响小鼠施万细胞存活、增殖及轴突生长和突触形成》一文中研究指出目的检测Wnt/β-catenin信号通路对体外小鼠施万细胞存活、增殖及轴突生长和突触形成过程的影响。方法将施万细胞进行不同的分组,通过台盼蓝实验、CCK-8实验、共培养等实验检测Wnt通路对细胞增殖等功能的影响。结果加入Wnt抑制剂的分组,无论是施万细胞的存活率、增殖率、还是轴突生长程度和对照组相比显着降低。结论 Wnt/β-catenin信号通路影响体外小鼠施万细胞存活、增殖及轴突生长和突触形成过程。(本文来源于《解剖学研究》期刊2018年05期）
张彩彩,赵久红,谭晓红,易西南[7]（2018）在《siRNA沉默卫星胶质细胞轴突导向因子Slit1对共培养的神经元突起生长的影响》一文中研究指出目的观察胶质细胞Slit1对脊髓背根节(DRG)神经元突起生长的影响。方法构建大鼠Slit1siRNA,转染至大鼠原代DRG卫星胶质细胞。利用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测Slit1 m RNA和蛋白的表达情况;将siRNA-Slit1转染成功的胶质细胞与大鼠原代DRG神经元共培养48 h,显微镜下观察神经元突起生长情况。结果 (1)与阴性对照组比较,siRNA-Slit1组胶质细胞Slit1 m RNA的表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)siRNA-Slit1组Slit1蛋白的表达量明显低于阴性对照组,差异具有显着统计学意义(P<0.01),而空白对照组与阴性对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(3)siRNA-Slit1组神经元突起长度明显短于阴性对照组,差异具有显着统计学意义(P<0.01)。结论 Slit1是诱导神经元突起生长的重要导向分子,可促进离体DRG神经元突起的生长。(本文来源于《海南医学》期刊2018年17期）
田金,黄国友,邱锦斌,程波,胡焱[8]（2018）在《力学刺激调控神经元轴突生长的数理模型研究》一文中研究指出目的理解细胞外基质的硬度和硬度梯度在神经元轴突生长过程中的作用,探究其影响规律。方法 采用经典有限元方法建立静态轴突结构的数理模型,以研究拉伸载荷下结构的伸长特性;在此基础上,引入轴突内的两个动态生理过程,即交联蛋白与微管的附着和分离过程以及微管的聚合和解聚过程,以更真实地模拟轴突在载荷下的响应。由于生长锥产生的牵引力是引起轴突生长的主要因素,结合随机模拟的方法研究细胞外基质的硬度和硬度梯度对神经元轴突生长锥牵引力的影响。综合考虑以上两个过程,可以研究细胞外基质的硬度和硬度梯度在神经(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
殷传伟,赵志军,黄重荃,张志发,赵钰琛[9]（2018）在《力生长因子MGF对神经轴突导向分子Netrin-1表达的研究》一文中研究指出目的中枢神经损伤后的神经元难以与下端所支配的神经元形成突触。有研究报道力生长因子MGF能有效阻断神经细胞的凋亡,但是MGF对神经轴突的导向连接的作用机制至今尚不明确。因此,研究MGF作用于损伤后神经元,探索MGF在神经导向生长中的作用。方法 采用原代神经元培养方法,取新生SD大鼠乳鼠,分离大脑前额叶皮层神经元。采用紫外辐射损伤神经细胞后,加入MGF(0.01、0.05、0.1、0.5、1.0μg/mL)处理,然后进行MTT检测和免疫荧光染色,并且采用PCR和WB检测导向分子Netrin1的表达。结果 MTT检测及免疫荧光检测(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
蒋凡[10]（2018）在《磷酸叁（2-丁氧基）乙酯（TBOEP）急性暴露对斑马鱼幼鱼运动行为和轴突生长的影响》一文中研究指出磷酸叁(2-丁氧基)乙酯(Tris(2-butoxyethyl)phosphate,TBOEP)是一种能够对水生生物及其相关生态系统带来严重风险的环境污染物。近年来,有报道研究了TBOEP暴露对生物体造成生殖、发育等方面的毒性。然而,很少有报道评估其对斑马鱼幼鱼神经毒性作用。在本研究中,受试动物斑马鱼胚胎在受精后(post-fertilization,hpf)2 h内分别暴露在0,50,500,1500和2500μg/L的TBOEP中144 hpf。行为测试结果表明,TBOEP暴露降低了胚胎自主运动以及幼鱼在黑暗刺激反应中的平均游泳速度。根据这些运动效应,TBOEP暴露可降低转基因斑马鱼Tg(HuC-GFP)体内特异性神经元表达,抑制次级运动神经元轴突的生长,降低与中枢神经系统发育有关的标记基因的表达水平。此外,检测到TBOEP暴露组中幼鱼活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平下降、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量增加以及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性降低。结果表明,运动神经元和氧化应激的改变能够引起TBOEP诱导运动行为改变。本实验结果如下所示:1.结果显示,经TBOEP处理96 hpf的幼鱼孵化率和144 hpf的存活率仅在最高处理组中出现显着降低。同时,暴露于500,1500和2500μg/L的TBOEP中的幼鱼心率在96 hpf显着下降。此外,144 hpf时,500,1500和2500μg/L TBOEP处理组中的幼鱼体长与对照组幼鱼体长相比明显降低。然而,与对照样品比较,TBOEP的暴露并未显着影响畸形率。2.在对照组中,胚胎于20 hpf时开始左右交替收缩,并且在22 hpf时逐渐达到16 bends/min的峰值,然后在28 hpf时缓慢下降到9 bends/min;暴露于500,1500和2500μg/L TBOEP中的胚胎自发运动的发作时间(?20 hpf)没有发生变化,但在22 hpf时弯曲频率显着降低;2500μg/L TBOEP处理组中的幼鱼在20-28hpf时自发运动显着降低。在光暗交替周期刺激下进一步评估144 hpf幼鱼的运动活性。当幼鱼从黑暗到光照时,游泳速度通常迅速下降,反之亦然。在5分钟的黑暗期间,1500和2500μg/L TBOEP处理组中幼鱼的平均游泳速度与对照组相比显着下降。3.形态学分析显示,暴露于1500和2500μg/L TBOEP中幼鱼次级运动神经元背部和腹部轴突的长度显着减少。我们通过qRT-PCR进一步评估了与轴突发育相关基因的表达。同对照组相比,α1-tublin的表达仅在2500μg/L TBOEP处理组中明显下降;暴露于500,1500和2500μg/L TBOEP中的幼鱼,shha和syn2a的转录水平在144 hpf显着下调;经不同浓度TBOEP处理的幼鱼,gap43的转录水平显着下调。4.同对照组相比,转基因斑马鱼Tg(HuC-GFP)暴露于1500和2500μg/L的TBOEP中144 hpf,幼鱼脑和脊髓中特异性神经元表达明显下降;然而,较低浓度TBOEP暴露组(50和500μg/L)中幼鱼脑和脊髓中特异性神经元表达与对照组相比没有明显差异。5.同对照组相比,50,500,1500和2500μg/L TBOEP暴露组中幼鱼mbp和gfap的表达显着下调;同时,暴露于500,1500和2500μg/L TBOEP处理组中,elavl3和nkx2.2a的转录水平显着下调;暴露于2500μg/L TBOEP后,nestin和nr4a2b的表达显着降低;此外,neurogenin和ache的表达没有发生明显变化。6.同对照组相比,500,1500和2500μg/L TBOEP处理组中幼鱼ROS活性明显升高;同时,仅在2500μg/L TBOEP暴露组中观察到MDA含量明显增加;暴露于1500和2500μg/L TBOEP中幼鱼SOD活性降低。总之,这些结果表明,TBOEP暴露对斑马鱼幼鱼的神经行为产生了一定的改变,同时也影响了与斑马鱼幼鱼运动行为相关的次级运动神经元轴突的形成与生长。因此,我们不应该忽视水生环境中TBOEP的毒性影响,需要对其致毒机制做进一步的研究。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-06-01）
轴突生长论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨凝溶胶蛋白(GSN)、轴突生长抑制因子A(Nogo-A)与急性脑出血患者病情及预后的关系。方法:选取2016年4月至2018年4月收治的92例高血压脑出血患者,根据斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)将患者分为重型(21例)、中型(29例)和轻型(42例);根据格拉斯哥预后评分(GOS)将患者分为预后良好(64例)和预后不良(28例)。选取同期进行体检的50例健康者作为对照组。比较组间血清GSN、Nogo-A水平。结果:高血压脑出血患者血清GSN水平均显着低于健康者,Nogo-A水平显着高于健康者(P <0. 05)。随着急性脑出血患者病情的加重,血清GSN水平不断降低,Nogo-A水平不断上升(P <0. 05)。随着急性脑出血患者出血量的增加,血清GSN水平不断降低,Nogo-A水平不断上升(P <0. 05)。预后良好的急性脑出血患者血清GSN水平显着高于预后不良患者,Nogo-A水平显着低于预后不良患者(P <0. 05)。经过Pearson相关分析,GSN与急性脑出血患者SSS评分、GOS评分呈负相关(P <0. 05),Nogo-A与急性脑出血患者SSS评分、GOS评分呈正相关(P <0. 05)。结论:GSN、Nogo-A与急性脑出血患者的病情严重程度和预后有密切关系,可成为临床病情评估的参考依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
轴突生长论文参考文献
[1].叶开,余佳红,陈天琰,高建一,张磊.人神经干细胞源施万样细胞微囊泡促进大鼠神经元轴突生长[J].江苏大学学报(医学版).2019
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[8].田金,黄国友,邱锦斌,程波,胡焱.力学刺激调控神经元轴突生长的数理模型研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[9].殷传伟,赵志军,黄重荃,张志发,赵钰琛.力生长因子MGF对神经轴突导向分子Netrin-1表达的研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[10].蒋凡.磷酸叁（2-丁氧基）乙酯（TBOEP）急性暴露对斑马鱼幼鱼运动行为和轴突生长的影响[D].华中农业大学.2018
论文知识图
