导读:本文包含了喉鳞癌血管内皮生长因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,血管,生长因子,肿瘤,食管,受体,细胞。
喉鳞癌血管内皮生长因子论文文献综述
孙青,吕丹雨,秦雪梅,陈国辉,白广平[1]（2019）在《喉鳞癌中DNA结合/分化抑制蛋白-2和血管内皮生长因子-C表达及临床意义》一文中研究指出目的:检测喉鳞癌中DNA结合/分化抑制蛋白-2(ID-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达特征,分析其临床意义及相关性。方法:以67例喉鳞癌的患者作为观察组,留取临床资料及术后石蜡标本,以45例声带息肉组织作为对照组,应用免疫组化SP法检测二组中ID-2和VEGF-C的表达。结果:二组中ID-2和VEGF-C的表达差别有统计学意义(P>0.05),观察组中ID-2和VEGF-C的表达与病变的增殖指数、脉管累犯和淋巴结转移密切相关,ID-2的表达与肿瘤的分化程度和病变最大径密切相关。观察组中ID-2和VEGF-C的表达具有正相关性。结论:ID-2和VEGF-C在喉鳞癌中高表达,对肿瘤的形成和发展有一定的促进作用。ID-2与VEGF-C有一定的协同作用。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年01期）
路娜,赵艳,王康,覃秀桃,王晓霞[2]（2013）在《Aurora-A高表达对食管鳞癌血管生成及血管内皮生长因子受体-2表达的影响》一文中研究指出目的探讨Aurora-A高表达对食管鳞癌血管生成及血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growthfactor receptor 2,VEGFR-2)表达的影响。方法将绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的Aurora-A全长表达质粒pEGFP-C1-Aurora-A转染至食管鳞癌细胞KYSE150,经G418筛选获得Aurora-A高表达的细胞株(Aurora-A高表达组),同时设空质粒pEGFP-C1转染组(阴性对照组)和未转染组作为对照。Western blot检测各组细胞中Aurora-A蛋白的表达;采用小管形成及鸡胚尿囊膜试验检测Aurora-A高表达对肿瘤血管生成的影响;免疫组化法检测Aurora-A高表达对裸鼠移植瘤中微血管密度(microvessel density,MVD)的影响;Western blot检测Aurora-A高表达对KYSE150细胞中VEGFR-2及p-VEGFR-2(Tyr1059)表达的影响。结果 Aurora-A高表达组中总Aurora-A蛋白的表达量约为阴性对照组和未转染组的2.5倍,提示Aurora-A高表达细胞系构建成功;Aurora-A高表达组生成的血管数量、MVD值和p-VEGFR-2的表达水平均显着高于阴性对照组(P<0.01)。结论 Aurora-A高表达可促进食管鳞癌中的血管生成,其机制可能与活化VEGFR-2有关。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2013年08期）
汪建超,张晖,朱金海,彭德峰,朱正志[3]（2013）在《miR126抑制食管鳞癌血管内皮生长因子表达的实验研究》一文中研究指出目的:探讨miR126与血管内皮生长因子在食管鳞癌中的表达及关系,以及其对食管鳞癌细胞系的影响。方法:随机选取2011年3月至2011年4月间手术治疗的食管鳞癌患者手术标本4例,,取癌组织及癌旁正常黏膜。提取肿瘤及正常癌旁组织microRNA,逆转录后用实时定量PCR的方法检测miR126的表达情况;提取标本中的mRNA和蛋白用实时定量PCR和Westernblot的方法检测VEGF的表达;培养TE-1细胞系并转染miR126模拟体,检测miR126对TE-1细胞增殖和VEGF表达的影响。结果:与正常组织相比,miR126在癌组织的表达明显降低;在RNA和蛋白水平,VEGF水平均明显升高;转染miR126模拟体的细胞BrdU掺入量较转染阴性对照的细胞明显增多,VEGF在RNA和蛋白水平上均明显降低。结论:在食管鳞癌组织中miR126水平下调,VEGF表达增高;miR126可抑制TE-1细胞的增殖,其抑制细胞增殖的作用可能是通过下调VEGF的表达而实现的。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2013年11期）
孙希忠[4]（2011）在《喉鳞癌中组织蛋白酶D与血管内皮生长因子D对淋巴管生成和转移关系的研究》一文中研究指出目的探讨组织蛋白酶D(cathepsin D,Cath-D)与血管内皮生长因子-D(VEGF-D)在喉鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与淋巴管生成、淋巴结转移之间的关系。方法随机选择我院2008年1月～2010年12月拥有完整病理资料的96例喉鳞癌患者的手术切除标本做为观察组,同时选择50例正常喉黏膜组织作为对照组,通过免疫组化sp法对Cath-D,VEGF-D,D2-40的表达进行检测,并分析其与其它病理因素的关系。结果喉鳞癌中Cath-D与VEGF-D、D2-40的高表达,正常组织中无表达在。VEGF-D与Cath-D、D2-40的表达呈正先关,Cath-D与D2-40的表达呈正相关。喉鳞癌中有淋巴转移的Cath-D与VEGF-D、D2-40的阳性率明显高于非淋巴转移组。结论组织蛋白酶D,血管内皮生长因子-D,D2-40可能是喉鳞癌淋巴转移的重要指标,且其有相关性,联合检测可能对判断肿瘤的预后有参考价值。(本文来源于《中国医学工程》期刊2011年10期）
李岩冰[5]（2011）在《常氧和低氧条件下，人喉鳞癌细胞分泌的血管内皮生长因子对人脐静脉内皮细胞增殖及分化的影响》一文中研究指出目的:头颈肿瘤同其它大多数实体肿瘤一样,瘤体内的部分细胞处于缺氧环境之中。实体肿瘤持续性生长和转移需要有新生血管的形成,以新生血管为靶点对实体肿瘤进行生物学治疗已成为近些年来新的研究热点。本实验利用人喉鳞癌(Hep-2)细胞和人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelia Cell,HUVEC),研究在简单模拟实体瘤内部常氧和低氧条件(Hypoxia Inducible Factor 1 alpha,HIF-1α)下,与喉鳞癌血管生成相关的叁个指标VEGF(vascular endothelial growth factor),Flt-1(vascular endothelial growth factor receptor 1),KDR(vascular endothelial growth factor receptor 2)的表达,探讨各个蛋白在喉鳞癌转移过程中的确切作用,为头颈肿瘤的治疗奠定实验基础。方法:1 Hep-2细胞培养于含10%新生小牛血清、青霉素(100U/mL)、链霉素(100μg/mL)的RPMI-1640培养基中,常规传代培养,置于37℃,5% CO_2,20% O_2(常氧)或37℃,5% CO_2,2% O_2,93% N_2(低氧)的培养箱中。2待Hep-2细胞进入对数生长期后,将细胞分为2组:A组(常氧24h组)、B组(低氧24h组)。收集各组细胞培养上清,用于刺激人脐静脉内皮细胞生长。免疫细胞化学染色检测人脐静脉内皮细胞Flt-1、KDR蛋白表达。MTT法检测人脐静脉内皮细胞的增殖情况。3待Hep-2细胞进入对数生长期后,将细胞分为2组:A组(常氧3h组、常氧6h组、常氧12h组、常氧24h组、常氧48h组)、B组(低氧3h组、低氧6h组、低氧12h组、低氧24h组、低氧48h组)。收集各组细胞及其培养上清,ELISA法检测各组细胞及其培养上清VEGF蛋白的表达。结果:1免疫细胞化学结果:Flt-1、KDR蛋白主要位于人脐静脉内皮细胞胞浆和胞核,呈棕黄色,且低氧48h上清刺激组高于常氧48h上清刺激组,差异有统计学意义(P<0.05)。2 MTT结果:Hep-2细胞常氧上清和低氧上清均能刺激人脐静脉内皮细胞生长。低氧上清组四个时间组(48h、72h、96h、120h)刺激效果均高于常氧组相应各时间(48h、72h、96h、120h),差异有统计学意义(P<0.05)。3 ELISA结果:VEGF在Hep-2细胞和细胞上清中,常氧组(12h、24h、48h)的表达量均明显低于低氧组(12h、24h、48h),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:1低氧Hep-2细胞培养上清能明显促进人脐静脉内皮细胞Flt-1、KDR蛋白的表达。2低氧Hep-2细胞培养上清能明显促进人脐静脉内皮细胞的生长。3低氧能明显促进Hep-2细胞VEGF蛋白的表达。(本文来源于《河北医科大学》期刊2011-03-01）
刘鹏飞[6]（2010）在《食管鳞癌血管内皮生长因子C表达和基因沉默干预的临床与实验研究》一文中研究指出第一部分:食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C、D及其受体mRNA的表达及其临床意义目的研究血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子D (vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)及其受体VEGFR-2 (vascular endothelial growth factor receptor-2)、VEGFR-3 (vascular endothelial growth factor receptor-3) mRNA在食管鳞癌组织中的表达。方法通过实时定量PCR (real-time PCR),检测24例正常食管组织样本和60例食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinomas, ESCCs)组织标本中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR2和VEGFR3的mRNA表达水平。结果与正常食管组织相比,人ESCC组织中,VEGF-C、VEGF-D、VEGFR2和VEGFR3的mRNA水平分别显着增强3.9倍、1.3倍、2.2倍和8.6倍。结论VEGF-C、VEGF-D及其受体mRNA在食管鳞癌组织中的表达明显高于正常组织,VEGF-C、VEGF-D及其受体mRNA可能与食管鳞癌发生、发展有关。第二部分:血管内皮生长因子C蛋白表达和食管鳞癌临床病理特征和预后的相关性研究目的研究VEGF-C在食管鳞癌中的表达,并分析其与临床病理特征、预后的关系。方法运用免疫组织化学法检测73例食管鳞癌组织中VEGF-C蛋白水平表达情况,统计学分析免疫组化细胞染色、临床病理参数和预后的关系。结果食管鳞癌组织中VEGF-C蛋白阳性表达率为53.4%,其蛋白水平的表达与病理分级(P=0.005)、肿瘤浸润深度(depth of tumor invasion, pT)(P=0.021)、淋巴结转移(lymph node metastasis, pN)(P=0.002)和淋巴浸润(P=0.008)有相关性,在对数秩检验的单变量系统分析中,病理分级、pN、分期、淋巴浸润和VEGF-C的P值分别为0.047,0.007,0.018,0.002和0.003 ,表明VEGF-C与上述病理特征存在相关性;多变量系统分析显示,VEGF-C(P=0.0451)和pN(P=0.0029)是影响预后的独立因素。结论VEGF-C蛋白表达与食管鳞癌病理分级、pT、pN和淋巴浸润有关,可能是影响食管鳞癌预后的一个重要指标。第叁部分:血管内皮生长因子C基因过表达和基因沉默载体构建及其对基因表达的影响目的构建人VEGF-C基因过表达和基因沉默载体,为下一步研究VEGF-C对食管癌增殖的影响奠定基础。方法将包含人VEGF-C编码区的基因片段PCR扩增,插入pEGFP-N1载体,构建VEGF-C基因过表达载体;将抗VEGF-C mRNA形成的短发夹干扰RNA (short hairpin RNA, shRNA),插入pGPU6/GFP/Neo载体,构建VEGF-C基因沉默载体。将两种载体转染人食管癌TE-1细胞株,挑选稳定株,通过real-time PCR技术分析VEGF-C mRNA表达情况,通过免疫荧光染色和酶联免疫吸附试验分析VEGF-C蛋白表达情况。结果设计构建了过表达载体pEGFP-VEGF-C和两个基因沉默载体shRNA-1、shRNA-2,与阴性对照相比,稳定转染VEGF-C过表达载体的TE-1细胞中VEGF-C基因转录、翻译和蛋白分泌显着增强,稳定转染两种shRNA载体的细胞中VEGF-C基因转录、翻译和蛋白分泌水平均显着降低,其中shRNA-2比shRNA-1更能有效地抑制VEGF-C水平。结论VEGF-C过表达载体能增强VEGF-C基因转录、翻译和蛋白分泌,shRNA载体能减弱VEGF-C基因转录、翻译和蛋白分泌。第四部分:血管内皮生长因子C对食管癌细胞生长增殖影响的实验研究目的利用稳定转染VEGF-C过表达或基因沉默质粒的TE-1细胞株,分析VEGF-C在对食管癌细胞增殖、转移、癌灶形成和药物敏感性的影响,并建立裸鼠皮下荷瘤模型,分析VEGF-C在裸鼠体内对食管癌生长的影响。方法对于转染VEGF-C过表达和基因沉默质粒的TE-1细胞株,采用CCK-8试剂盒测定其细胞的生长率。各组细胞经顺铂处理后计算增殖率以评估VEGF-C对化学敏感性的影响。采用显微镜计数进行细胞迁移实验和克隆形成率分析,以确定VEGF-C在肿瘤细胞转移中的作用;以定量染色质免疫沉淀反应确定食管癌中VEGF-C的下游效应物CNTN-1。另将生长4周的雄性Balb/C小鼠分别注射稳定转染shRNA-NC、shRNA-2或pEGFP-VEGF-C载体的肿瘤细胞株,每隔叁天用游标卡尺测量肿瘤直径,计算肿瘤体积,建立肿瘤生长曲线。结果pEGFP-VEGF-C转染的TE-1细胞增殖率增长1倍,上清液转移细胞增多70%,细胞对顺铂的敏感性未受影响,细胞集落数目增长了1.1倍,CNTN-1转录水平升高;而shRNA-2转染的TE-1细胞生长受到抑制,生长率为对照组的72%,上清液中转移细胞数量减少50%,细胞对顺铂的敏感性未受影响,细胞癌灶增值率低,CNTN-1转录水平降低。动物实验结果显示,在注射转染pEGFP-VEGF-C细胞的裸鼠肿瘤体积显着增长,而注射转染VEGF-C shRNA细胞的裸鼠肿瘤显着减小。结论在体外,VEGF-C过表达可促进食管癌细胞增殖、转移和癌灶形成,VEGF-C基因沉默可抑制食管癌细胞增殖、转移和癌灶形成,CNTN-1可能是食管癌中VEGF-C的下游效应物。基因沉默VEGF-C可明显抑制裸鼠皮下移植瘤生长,以VEGF-C为靶基因的RNA干扰技术可能是一个潜在的治疗人食管癌的方法。(本文来源于《苏州大学》期刊2010-03-01）
冀洁,王斌全,张春明,温树信,程艳[7]（2009）在《血管内皮生长因子受体-1抗体对人喉鳞癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响》一文中研究指出目的研究血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)抗体对人喉鳞癌细胞(Hep-2)裸鼠移植瘤模型的影响。方法利用Hep-2细胞建立裸鼠喉癌模型。20只裸鼠成瘤后分别皮下注射VEGFR-1抗体和生理盐水0.2ml,用药15d后观察肿瘤体积及质量,计算抑瘤率;光镜观察移植瘤的形态学变化;进行肿瘤微血管计数;流式细胞仪检测瘤细胞凋亡情况。结果治疗组与生理盐水组移植瘤体积和质量差异有统计学意义(t体积=-5.058,P<0.001;t′重量=-3.4,P=0.003)。VEGFR-1抗体抑瘤率为49.88%,微血管密度(MVD)治疗组为6±4,对照组为13±8(t=2.486,P=0.023)。治疗组与对照组瘤细胞凋亡率分别为(23±4)%,(10±4)%。两组比较差异有统计学意义(t=8.222,P<0.001)。结论VEGFR-1抗体可以导致肿瘤血管生成减少,并抑制裸鼠Hep-2移植瘤的生长,其作用机制可能与VEGFR-1作用位点的封闭和瘤细胞的凋亡增加有关。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2009年03期）
何培杰,肖宽林,李筱明,周梁,陆洪芬[8]（2008）在《淋巴管内皮透明质酸受体-1和血管内皮生长因子-C在喉鳞癌组织中的表达》一文中研究指出目的探讨喉鳞癌组织中淋巴管内皮透明质酸受体-1(lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)及血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)的表达及其与临床病理因素的关系。方法分别以酶标链霉亲和素-生物素法和Envision二步法检测40例喉鳞癌组织中LYVE-1,VEGF-C和核增殖抗原Ki67的表达,分析LYVE-1标记的淋巴管的密度、位置、增殖情况及VEGF-C表达与喉鳞癌颈淋巴结转移、T分期及肿瘤细胞分化程度等之间的关系。结果(1)颈淋巴结转移组、T3和T4组瘤巢内LYVE-1(+)管腔密度分别高于非转移组、T1和T2组(t=4.539,P=0.000;t=3.896,P=0.000)。(2)瘤巢内LYVE-1(+)管腔存在Ki67细胞核棕黄色着色,而瘤巢周围LYVE-1(+)管腔未见这一现象。(3)VEGF-C在颈淋巴结转移组与无转移组、T1和T2组与T3和T4组之间的表达差异有统计学意义(χ2=4.286,P=0.038;χ2=4.607,P=0.032);VEGF-C(+)组瘤巢内LYVE-1(+)管腔密度高于VEGF-C(-)组,差异有统计学意义(t=2.128,P=0.044)。结论喉鳞癌组织中LYVE-1标记的肿瘤淋巴管生成与肿瘤浸润、淋巴结转移、VEGF-C表达有关,淋巴管生成及VEGF-C表达在喉癌的发展过程中发挥重要的作用。(本文来源于《中国眼耳鼻喉科杂志》期刊2008年02期）
段晓东,朱立新,于华,许涛,金德均[9]（2007）在《血管内皮生长因子D在喉鳞癌中的表达及淋巴结转移的关系》一文中研究指出目的:研究血管内皮生长因子D(VEGF-D)在喉鳞癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法:选择66例喉鳞癌患者的术后肿瘤组织及相应癌旁正常组织石蜡标本采用免疫组化染色技术,观察VEGF-D蛋白的表达情况,其中高分化8例,中分化2l例,低分化36例;有淋巴转移的45例,无淋巴转移的21例。结果:在部分喉鳞癌患者的癌细胞胞浆中可检测到VEGF-D蛋白的表达(48／66)。VEGF-D蛋白的表达在有淋巴结转移的喉鳞癌组织中明显高于无淋巴结转移组织,在低分化喉鳞癌组织中的表达明显高于高、中分化喉鳞癌组织。结论:VEGF-D表达于喉癌中,对探讨喉鳞癌的淋巴道转移机制有重要价值,并有望作为检测喉癌淋巴节转移及判断预后的指标之一,对VEGF-D／VEGFR-3信号通路的阻滞研究可望成为治疗喉癌淋巴转移新的有效手段。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2007年03期）
邰旭辉,季文樾,王玎,张萍,唐桥斐[10]（2006）在《血管内皮生长因子C蛋白在喉鳞癌中的表达与颈淋巴结转移的关系》一文中研究指出目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白在喉鳞癌和正常组织中的表达情况,探讨其与临床相关因素以及淋巴转移的关系,了解VEGF-C蛋白在喉癌颈淋巴结转移中的作用。方法采用免疫组化法分别检测46例喉鳞癌癌内组织、癌旁组织和正常组织中VEGF-C蛋白的表达,观察并分析其表达与肿瘤病理分化程度、T分期、肿瘤临床分型及颈淋巴结转移等临床病理因素之间的关系。结果喉鳞癌组织不同部位的VEGF-C蛋白表达明显不同。VEGF-C在癌内、癌旁及正常组织中均有表达,但癌内组织的表达阳性率明显高于癌旁组织和正常组织,其表达与肿瘤病理分化程度、T分期、肿瘤临床分型及颈淋巴结转移密切相关,而VEGF-C在癌旁组织中的表达与这些因素无显着相关。结论喉癌细胞分泌VEGF-C诱导癌内和癌周淋巴管增生扩张是喉癌发生颈淋巴结转移的重要因素之一,VEGF-C检测有望作为临床早期判断和预测颈淋巴结转移的指标之一。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2006年10期）
喉鳞癌血管内皮生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Aurora-A高表达对食管鳞癌血管生成及血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growthfactor receptor 2,VEGFR-2)表达的影响。方法将绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的Aurora-A全长表达质粒pEGFP-C1-Aurora-A转染至食管鳞癌细胞KYSE150,经G418筛选获得Aurora-A高表达的细胞株(Aurora-A高表达组),同时设空质粒pEGFP-C1转染组(阴性对照组)和未转染组作为对照。Western blot检测各组细胞中Aurora-A蛋白的表达;采用小管形成及鸡胚尿囊膜试验检测Aurora-A高表达对肿瘤血管生成的影响;免疫组化法检测Aurora-A高表达对裸鼠移植瘤中微血管密度(microvessel density,MVD)的影响;Western blot检测Aurora-A高表达对KYSE150细胞中VEGFR-2及p-VEGFR-2(Tyr1059)表达的影响。结果 Aurora-A高表达组中总Aurora-A蛋白的表达量约为阴性对照组和未转染组的2.5倍,提示Aurora-A高表达细胞系构建成功;Aurora-A高表达组生成的血管数量、MVD值和p-VEGFR-2的表达水平均显着高于阴性对照组(P<0.01)。结论 Aurora-A高表达可促进食管鳞癌中的血管生成,其机制可能与活化VEGFR-2有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
喉鳞癌血管内皮生长因子论文参考文献
[1].孙青,吕丹雨,秦雪梅,陈国辉,白广平.喉鳞癌中DNA结合/分化抑制蛋白-2和血管内皮生长因子-C表达及临床意义[J].陕西医学杂志.2019
[2].路娜,赵艳,王康,覃秀桃,王晓霞.Aurora-A高表达对食管鳞癌血管生成及血管内皮生长因子受体-2表达的影响[J].中国生物制品学杂志.2013
[3].汪建超,张晖,朱金海,彭德峰,朱正志.miR126抑制食管鳞癌血管内皮生长因子表达的实验研究[J].中国肿瘤临床.2013
[4].孙希忠.喉鳞癌中组织蛋白酶D与血管内皮生长因子D对淋巴管生成和转移关系的研究[J].中国医学工程.2011
[5].李岩冰.常氧和低氧条件下，人喉鳞癌细胞分泌的血管内皮生长因子对人脐静脉内皮细胞增殖及分化的影响[D].河北医科大学.2011
[6].刘鹏飞.食管鳞癌血管内皮生长因子C表达和基因沉默干预的临床与实验研究[D].苏州大学.2010
[7].冀洁,王斌全,张春明,温树信,程艳.血管内皮生长因子受体-1抗体对人喉鳞癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响[J].中国药物与临床.2009
[8].何培杰,肖宽林,李筱明,周梁,陆洪芬.淋巴管内皮透明质酸受体-1和血管内皮生长因子-C在喉鳞癌组织中的表达[J].中国眼耳鼻喉科杂志.2008
[9].段晓东,朱立新,于华,许涛,金德均.血管内皮生长因子D在喉鳞癌中的表达及淋巴结转移的关系[J].现代生物医学进展.2007
[10].邰旭辉,季文樾,王玎,张萍,唐桥斐.血管内皮生长因子C蛋白在喉鳞癌中的表达与颈淋巴结转移的关系[J].解放军医学杂志.2006
论文知识图
