导读:本文包含了脊神经根撕脱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:许旺氏细胞,细胞学,运动神经元,一氧化氮,一氧化氮合酶
脊神经根撕脱论文文献综述
刘黎军,朱家恺,肖建德,王大平,杨雷[1]（2006）在《许旺细胞源神经营养因子对脊神经根性撕脱所致神经元死亡的干预(英文)》一文中研究指出背景:许旺细胞源神经营养因子是从许旺细胞胞浆中分离纯化出的一种相对分子质量为58000的神经营养物质,具有明显的神经营养活性,能对抗一氧化氮神经毒性物质。目的:建立根性撕脱伤动物模型,观察许旺细胞源神经营养因子对脊神经根性撕脱所致脊髓前角运动神经元死亡的保护作用。设计:重复观察测量。单位:深圳市第二人民医院骨叁科,中山大学附属第一医院显微外科。材料:实验于2003-03/05在中山大学医学院实验动物中心完成。选用清洁级3～4月龄SD大鼠20只,随机分为许旺细胞源神经营养因子组、生理盐水对照组,各10只。两组动物均以左侧为正常侧,右侧为损伤侧。方法:①两组大鼠均建立颈6,7神经根性撕脱伤动物模型。②许旺细胞源神经营养因子组将一小块预浸有质量浓度为1g/L的许旺细胞源神经营养因子40μL的明胶海绵覆盖于损伤侧硬膜囊表面,生理盐水对照组将一小块预浸有等量生理盐水的明胶海绵覆盖于损伤侧硬膜囊表面。③明胶海绵表面置硅胶管,硅胶管一端与明胶海绵缝扎,另一端用凡士林封闭固定于皮下,关闭切口后伤口局部肌肉注射青霉素预防感染。术后两组动物分别通过硅胶管定期注射许旺细胞源神经营养因子或生理盐水20μL,1次/周,3周后取材。④切取颈6,7脊髓节段,观察损伤侧脊髓前角运动神经元的存活率和形态学变化以及一氧化氮合酶的表达。主要观察指标:①脊髓运动神经元存活情况和形态学变化。②脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达的变化。结果:实验选用20只大鼠,全部进入结果分析。①脊髓运动神经元存活情况和形态学变化:颈6,7神经根性撕脱术后3周,生理盐水对照组损伤侧68.6%的运动神经元死亡,存活率31.4%,明显低于正常侧(P<0.01),且存活的神经元胞体严重萎缩;许旺细胞源神经营养因子组损伤侧脊髓运动神经元的死亡率较生理盐水对照组减少35%(P<0.01),存活率为66.4%,且存活的神经元胞体代偿性增大,基本与正常侧相似(P>0.05)。②脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达的变化:正常情况下,脊髓中的一氧化氮合酶阳性神经元主要见于后角浅层,中央导水管周围、中间外侧柱和脊髓背根神经节中的内脏传入神经元,前角运动神经元不表达一氧化氮合酶。颈6,7神经根性撕脱术后3周,生理盐水对照组损伤侧脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达明显增多,而其正常侧和许旺细胞源神经营养因子组损伤侧脊髓运动神经元均未见一氧化氮合酶表达增加。结论:脊神经根性撕脱可引起脊髓前角运动神经元的死亡和一氧化氮合酶表达,许旺细胞源神经营养因子则对受损的神经元有明显的保护作用和抑制一氧化氮合酶表达。提示许旺细胞源神经营养因子的神经元保护作用可能是通过改变神经元的一些细胞分子例如一氧化氮合酶而实现的。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年33期）
韦培涌,吴建中,涂良携,姜苏明,李维坚[2]（2005）在《腰、骶脊神经前根撕脱伤对大鼠盆底肌运动神经元的影响》一文中研究指出目的:观测大鼠脊神经前根撕脱伤对盆底肌运动神经元的存活及神经元中一氧化氮合酶(NOS)和N-甲基-D-天冬氨酸型受体(NMDAR)表达的影响。方法:取雄性SD大鼠25只,背部切口显露脊髓,拨断一侧L6￣S2脊神经前根。动物分为5组,分别于术后第3、7、14、21、28天,取腰骶段脊髓进行还原型烟酰腺嘌呤二核苷酸(NADPH-d)组织化学、中性红复染和NMDA受体免疫组织化学染色观察及定量分析。结果:术后第3、7、14、21、28天,与对侧比较术侧前角运动神经元存活率分别为96%、85%、50%、35%和20%;术后第7d开始出现NOS阳性神经元,其标记率分别为6%、40%、62%和41%。与对侧比较,术侧前角运动神经元NMDA受体亚单位表达改变,其中NMDAR1受体亚单位表达明显减少,NMDAR2B表达显着增高,NMDAR2A表达无明显变化。结论:前根撕脱伤可导致盆底肌运动神经元进行性死亡,NOS持续表达和NMDA受体亚单位的表达变化可能是导致神经元死亡的重要原因。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2005年11期）
傅永慧,沈涛,付勤,吕刚,王海义[3]（2005）在《脊神经根性撕脱伤所致脊髓运动神经元中Eta-1表达的变化》一文中研究指出目的:探讨脊神经根性撕脱伤后脊髓运动神经元中Eta1mRNA表达的意义.方法:首先建立脊神经根性撕脱伤的动物模型,采用原位杂交和免疫组织化学方法检测损伤前后Eta1mRNA在脊髓运动神经元中表达的变化.结果:损伤前Eta1在脊髓运动神经元中微量表达.损伤后3d,损伤侧脊髓运动神经元总数减少31.6%,但表达Eta1的运动神经元数量增加52.5%.结论:脊神经根撕脱后Eta1在脊髓运动神经元内上调表达可能是对神经元本身的一种保护.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2005年18期）
傅永慧,沈涛,吕刚,杨军,付勤[4]（2005）在《大鼠脊神经根撕脱后脊髓中Semaphorin3A水平的变化》一文中研究指出目的研究脊神经根撕脱后Semaphorin3A在脊髓中表达的变化。方法建立大鼠脊神经根撕脱模型;半定量逆转录-聚合酶链反应法检测Semaphorin3A(Sema3A)的表达,原位杂交与荧光免疫组化双染法行组织定位检测。结果脊神经根撕脱后,Sema3A在脊髓中表达减少,伤后3d降至最低点,下降70%(P<0.05),至28d仍保持低水平(P<0.05);Sema3A在脊髓神经元细胞中表达,而不在胶质细胞中表达。结论脊神经根性撕脱后,Sema3A在脊髓运动神经元中表达的下调是与创伤相关的适应性反应之一,提示Sema3A的表达可能受远端神经或肌肉细胞成分的逆行性信号调控。(本文来源于《中华创伤杂志》期刊2005年09期）
韩曙,汪华侨,周丽华,袁群芳,姚志彬[5]（2002）在《抗氧化剂对脊神经根撕脱伤后脊髓运动神经元的影响》一文中研究指出目的 观察抗氧化剂对脊神经根撕脱后脊髓前角运动神经元NOS、c jun表达和神经元死亡的保护作用。 方法 成年Sprague Dawley雌性大鼠 2 0骨只 ,随机分为 :单纯神经根撕脱组和神经根撕脱加抗氧化剂治疗组。在手术显微镜下进行脊髓C6～C8节段神经根撕脱术 ,术后治疗组每天给予腹腔注射 0 5 %抗氧化剂 (TA990 2 )水溶液 1ml,对照组仅腹腔注射等量生理盐水。术后 2组均饲养 3周和 6周后处死动物并分别行c jun免疫组织化学染色和NADPH d黄递酶染色。 结果 术后 3周和 6周抗氧化剂给药组的NOS阳性率均明显低于对照组 ;给药组的神经细胞存活率分别为 76 2 5 %和 3 9 16% ,术后 3周与对照组比较 ,差异有显着性 ,而术后 6周 ,其神经细胞存活率与对照组比较差异无显着性 ;给药组脊髓前角运动神经元的c jun阳性细胞数均高于对照组 ,两者之间的差异有显着性。 结论 抗氧化剂具有抑制神经元NOS表达的作用 ,并对损伤的神经元具有保护效应 ,但该药物的神经元保护作用主要在损伤后早期有效(本文来源于《中华显微外科杂志》期刊2002年02期）
李方澜,周丽华[6]（2001）在《脊神经根撕脱后脊髓前角运动神经元死亡的机制》一文中研究指出脊神经根撕脱可引起脊髓前角运动神经元死亡。本文介绍近几年来脊神经根撕脱后脊髓前角运动神经元死亡的病理形态、病理机制及分子机制的研究 ;并对脊神经根撕脱后的运动神经元死亡的可能机制作一简要论述(本文来源于《解剖学研究》期刊2001年04期）
杨成林,张信英,杨群,王光达,张涛[7]（2001）在《大鼠脊神经前根再植入脊髓治疗臂丛撕脱伤的实验研究》一文中研究指出目前 ,国外部分学者认为臂丛神经根性撕脱伤后 ,脊髓灰质前角残存的运动神经元可以发出新的轴突 ,长入与脊髓重新建立联系的神经根 ,逐渐恢复已丧失的功能 [1 ,2 ] 。本实验目的是通过观察脊神经再植入脊髓后的转归 ,为本技术的进一步研究和临床应用提供实(本文来源于《中华显微外科杂志》期刊2001年02期）
韩曙,周丽华,谢元云,袁群芳,吴武田[8]（2000）在《条件性损伤对脊神经根撕脱伤后脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达和细胞死亡的影响》一文中研究指出目的 探索条件性损伤对脊神经根撕脱后脊髓前角运动神经元一氧化氮合酶 (NOS)表达及神经细胞死亡的影响。 方法 雌性 SD大鼠 78只 ,分为两组。实验组在臂丛神经干压榨术后 1周行神经根撕脱术 ;对照组仅施行神经根撕脱术。术后 3d～ 8周于不同时间点处死动物 ,取 C5 ～C8节段脊髓 ,行 NADPH- d组化染色 ,中性红复染。 结果 单纯神经根撕脱组术后第 5 d脊髓前角运动神经元开始表达 NOS,至术后 2周 NOS阳性神经元数达到高峰 ,3周后逐渐下降并伴有存活神经细胞的大量减少 ,术后 8周损伤侧存活神经细胞数为对照侧的 2 7.5 7% ;条件性损伤加神经根撕脱后 3d前角运动神经元开始表达 NOS,术后 2周达到高峰 ,随后 NOS阳性细胞逐渐减少并伴有神经细胞死亡 ,术后8周损伤侧存活神经细胞数为对照侧的 14.45 %。结论条件性损伤使脊神经根撕脱后前角运动神经元 NOS表达和神经元死亡时间提前 ,死亡数目增多。提示条件性损伤可能提前启动细胞的死亡机制(本文来源于《中华显微外科杂志》期刊2000年04期）
刘黎军,朱家恺,肖建德[9]（1999）在《雪旺细胞源神经营养因子对脊神经根性撕脱所致运动神经元死亡的保护作用》一文中研究指出目的研究雪旺细胞源神经营养因子（ＳＤＮＦ）对臂丛神经根性撕脱所致前角运动神经元死亡的保护作用。方法于颈神经根性撕脱处应用ＳＤＮＦ，３周后观察损伤侧脊髓前角运动神经元的存活率和形态学变化以及ＮＯＳ表达的情况。结果对照组６８．６％的神经元死亡，存活神经元胞体明显萎缩，同时表达ＮＯＳ神经元增多；实验组的死亡率较对照组降低３５％，存活神经元胞体无萎缩，表达ＮＯＳ神经元未见增多。结论ＳＤＮＦ对脊髓前角运动神经元死亡有明显的保护作用，ＮＯ在臂丛神经根性撕脱所致运动神经元死亡中起一定作用。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊1999年04期）
斯可哉[10]（1996）在《脊神经根撕脱经脊髓移植后功能恢复》一文中研究指出脊神经根撕脱伤是一种严重损伤,预后不良,动物实验提示,如脊髓和脊髓前根的连续性得到恢复,脊髓运动神经元可再生出轴索至周围神经,使运动功能恢复。据此作者对1例臂丛神经前根撕脱的患者进行了脊髓内再植并获得了成功,现报道如下: 病例:男性,25岁,车祸致左肩部纯性损伤,左上肢连枷骨折,霍纳氏征(十),肩、臂、手运动功能全部丧失,除上臂近端和背外侧感觉正常外,上肢其余部位感觉全部丧失。伤后一个月肌电图仅显示棘上肌(本文来源于《国外医学.神经病学神经外科学分册》期刊1996年04期）
脊神经根撕脱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观测大鼠脊神经前根撕脱伤对盆底肌运动神经元的存活及神经元中一氧化氮合酶(NOS)和N-甲基-D-天冬氨酸型受体(NMDAR)表达的影响。方法:取雄性SD大鼠25只,背部切口显露脊髓,拨断一侧L6￣S2脊神经前根。动物分为5组,分别于术后第3、7、14、21、28天,取腰骶段脊髓进行还原型烟酰腺嘌呤二核苷酸(NADPH-d)组织化学、中性红复染和NMDA受体免疫组织化学染色观察及定量分析。结果:术后第3、7、14、21、28天,与对侧比较术侧前角运动神经元存活率分别为96%、85%、50%、35%和20%;术后第7d开始出现NOS阳性神经元,其标记率分别为6%、40%、62%和41%。与对侧比较,术侧前角运动神经元NMDA受体亚单位表达改变,其中NMDAR1受体亚单位表达明显减少,NMDAR2B表达显着增高,NMDAR2A表达无明显变化。结论:前根撕脱伤可导致盆底肌运动神经元进行性死亡,NOS持续表达和NMDA受体亚单位的表达变化可能是导致神经元死亡的重要原因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊神经根撕脱论文参考文献
[1].刘黎军,朱家恺,肖建德,王大平,杨雷.许旺细胞源神经营养因子对脊神经根性撕脱所致神经元死亡的干预(英文)[J].中国临床康复.2006
[2].韦培涌,吴建中,涂良携,姜苏明,李维坚.腰、骶脊神经前根撕脱伤对大鼠盆底肌运动神经元的影响[J].中国脊柱脊髓杂志.2005
[3].傅永慧,沈涛,付勤,吕刚,王海义.脊神经根性撕脱伤所致脊髓运动神经元中Eta-1表达的变化[J].第四军医大学学报.2005
[4].傅永慧,沈涛,吕刚,杨军,付勤.大鼠脊神经根撕脱后脊髓中Semaphorin3A水平的变化[J].中华创伤杂志.2005
[5].韩曙,汪华侨,周丽华,袁群芳,姚志彬.抗氧化剂对脊神经根撕脱伤后脊髓运动神经元的影响[J].中华显微外科杂志.2002
[6].李方澜,周丽华.脊神经根撕脱后脊髓前角运动神经元死亡的机制[J].解剖学研究.2001
[7].杨成林,张信英,杨群,王光达,张涛.大鼠脊神经前根再植入脊髓治疗臂丛撕脱伤的实验研究[J].中华显微外科杂志.2001
[8].韩曙,周丽华,谢元云,袁群芳,吴武田.条件性损伤对脊神经根撕脱伤后脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达和细胞死亡的影响[J].中华显微外科杂志.2000
[9].刘黎军,朱家恺,肖建德.雪旺细胞源神经营养因子对脊神经根性撕脱所致运动神经元死亡的保护作用[J].中华实验外科杂志.1999
[10].斯可哉.脊神经根撕脱经脊髓移植后功能恢复[J].国外医学.神经病学神经外科学分册.1996