导读:本文包含了大鼠肾脏论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肾脏,大鼠,低氧,糖尿病,加味,肾病,动力学。
大鼠肾脏论文文献综述
冯源,胡倩倩,木林洁,董飞侠,程锦国[1]（2019）在《肾病Ⅰ号方对肾纤维化大鼠肾脏组织形态及Klotho表达的影响》一文中研究指出目的:探讨肾病Ⅰ号方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏纤维化及Klotho表达的影响。方法:取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、西药组及中药低、中、高剂量组,每组5只。除假手术组外,其余各组大鼠行左侧输尿管结扎术,诱导肾纤维化模型;假手术组大鼠仅游离左侧输尿管,不行结扎。造模后第3天起,西药组灌胃给予1.67 mg·kg~(-1)·d~(-1)盐酸贝那普利片(洛丁新),中药低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予8.28、16.56、33.12 g·kg~(-1)·d~(-1)肾病Ⅰ号方汤剂,连续14 d。假手术组和模型组大鼠灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液。末次给药后,采集大鼠尿液、血清、肾脏样本。检测尿液样本24 h尿蛋白(TP)含量以及血清样本尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平;HE和Masson染色后光镜下观察肾组织形态学变化,Western blot检测梗阻侧肾组织Klotho蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠Scr和BUN水平显着升高(P<0.01);肾小管上皮细胞坏死,间质增厚,伴有炎症细胞浸润,并可见大量胶原纤维增生;梗阻侧肾组织Klotho蛋白表达明显减少(P<0.01)。与模型组相比,西药组及中药中、高剂量组大鼠Scr和BUN水平显着降低(P<0.01);肾小管和肾小球损伤明显减轻,且炎症细胞浸润和胶原纤维减少;梗阻侧肾组织Klotho蛋白表达显着上调(P<0.01)。中药低剂量组各项检测指标与模型组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:肾病Ⅰ号方能明显改善UUO大鼠的肾脏功能,减轻肾损伤并延缓纤维化进展,其作用机制可能与上调Klotho表达有关。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2019年06期）
胡琳弘,陈文佳,白冰,杨亦彬[2]（2019）在《血管生成素1改善糖尿病大鼠肾脏缺氧状态的研究》一文中研究指出目的探讨血管生成素1(Ang-1)对糖尿病大鼠肾脏缺氧相关指标的影响。方法STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病Ang-1干预(AV)组及糖尿病空腺病毒(BV)组。AV组成模8周后单次注射Ad-Ang-1(3×10~8pfu/只),BV组成模8周后单次注射空白腺病毒载体(3×10~8pfu/只)。各组于12、16周末检测血糖、24 h尿蛋白(24 h UP)及肾皮质中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血红素加氧酶1(HO-1)、脯氨酸羟化酶2(PHD2)的蛋白及基因水平,通过缺氧探针观察肾脏缺氧情况。结果与NC组比较,DM、AV、BV组血糖、24 h UP升高(P<0. 01),肾组织出现DKD病理改变,缺氧阳性染色范围扩大。AV组肾脏缺氧阳性染色面积低于DM组(P<0. 01)。DM、BV组HIF-1α、HO-1、PHD2的积分光密度值(IOD)高于NC组(P<0. 05);AV组HIF-1α、HO-1的IOD值高于DM、BV组(P<0. 05),PHD2的IOD值低于DM、BV组(P<0. 05)。DM、AV、BV组HIF-1α、HO-1蛋白表达较NC组升高(P<0. 05)。AV组HIF-1α、HO-112周时蛋白表达高于DM、BV组(P<0. 05)。DM、BV组PHD2蛋白表达较NC组升高(P<0. 05)。AV组16周PHD2蛋白表达低于BV组(P<0. 05)。DM、AV、BV组HIF-1α、HO-1蛋白在16周表达较12周降低(P<0. 05)。AV组HIF-1αmRNA表达较NC组升高(P<0. 05),AV组16周时HO-1mRNA表达均较NC组升高(P<0. 05)。DM、BV组PHD2 mRNA表达较NC组升高(P<0. 05)。结论糖尿病大鼠肾脏存在慢性缺氧,Ang-1可改善糖尿病大鼠肾脏缺氧状态,其机制可能与上调HIF-1α及HO-1表达、抑制PHD2表达相关。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期）
江波,孙勤国,谢萍,施燕,黄天慧[3]（2019）在《加味济生肾气汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用》一文中研究指出【目的】观察加味济生肾气汤对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。【方法】将66只SD大鼠随机分成正常组(N=11)和造模组(N=55)。采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法复制糖尿病肾病大鼠模型。将47只造模成功的大鼠随机分为模型组(N=10)、羟苯磺酸钙组(N=9)、中药低剂量组(N=10)、中药中剂量组(N=9)、中药高剂量组(N=9)。中药低、中、高剂量组给予加味济生肾气汤(剂量分别为0.94、3.76、9.40 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,羟苯磺酸钙组给予羟苯磺酸钙(剂量为100 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,正常组、模型组给予等剂量生理盐水灌胃。给药结束后,观察各组大鼠的一般情况,检测24 h尿微量白蛋白(24hUmAlb)含量、检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS),血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(Cys-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、内皮素1(ET-1)等血液指标,苏木素—伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织病理变化。【结果】成模率为85.5%。与模型组比较,中药低、中、高剂量组及羟苯磺酸钙组的BUN、SCr、Cys-C、HbA1c、ET-1及24hUmAlb水平均显着降低(P <0.05)。【结论】加味济生肾气汤可修复糖尿病肾病模型大鼠的肾功能及肾组织病理的损伤。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年12期）
龚云,李敏,刘晓莉,乔德才[4]（2019）在《有氧运动介导的糖尿病大鼠肾脏微量元素变化及其与自由基代谢的相关性》一文中研究指出探讨有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏微量元素、SOD、MDA的影响及其相关性.40只雄性Wistar大鼠,以高脂高糖饲料喂养28 d,从中随机选取10只为对照组(NC,n=10),其余大鼠腹腔注射STZ诱导2型糖尿病,后随机分为2组:糖尿病对照组(DM,n=8)、糖尿病运动组(DS,n=8).DS组大鼠以25 m·min~(-1),30 min·d~(-1)和6 d·(7 d)~(-1)下持续运动56 d.实验末,测试肾脏组织SOD活性及MDA和微量元素Fe,Zn,Cu,Mn,Cr的含量.结果表明,与NC组比较,DM组大鼠Fe,Zn,Mn,Cr含量及SOD活性极显着降低(P<0.01),Cu及MDA含量极显着升高(P<0.01);与DM组相比,DS组Fe,Zn,Mn,Cr及MDA含量显着下降(P<0.05),SOD活性显着升高(P<0.05),Cu含量极显着降低(P<0.01).SOD活性与Zn,Cr呈正相关(P<0.05),与Mn呈显着性正相关(P<0.01);MDA含量与Zn呈负相关(P<0.05),与Cu呈正相关(P<0.05).结果暗示,有氧运动通过纠正微量元素Zn,Cu,Mn,Cr代谢紊乱,显着提高2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化水平,从而减低血糖,改善机体糖代谢.(本文来源于《西北师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
李伟,于芬芬,季文萱,何晓艳,潘配强[5]（2019）在《对比剂肾病大鼠肾脏bax及bcl-2表达及羟苯磺酸钙干预研究》一文中研究指出目的研究对比剂肾病(CIN)大鼠肾脏bax及bcl-2的表达情况及羟苯磺酸钙对干预效果。方法将84只大鼠按照随机数字表法分为假手术组(A组)、模型组(B组)和羟苯磺酸钙干预组(C组),每组28只。A组给予生理盐水,B组将INDO、L-NAME、760 g/L泛影葡胺进行注射,C组在B组基础上给予羟苯磺酸钙灌胃。造模后12、24、48、72 h测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),HE染色观察肾病理改变,TUNEL检测肾脏细胞凋亡,免疫组化和Western blot检测肾脏bax及bcl-2的表达。结果 B组和C组造模后12、24、48、72 h血清BUN和Scr水平显着高于A组同期,C组造模后12、24、48、72 h血清BUN和Scr水平显着低于B组同期(P <0.05);与造模后12 h比较,B组和C组造模后24、48、72 h血清BUN和Scr水平均显着升高(P <0.05);与造模后24 h比较,B组造模后48 h血清Scr水平显着升高,C组造模后48 h血清BUN和Scr水平均显着升高,C组造模后72 h血清Scr水平显着降低(P <0.05);与造模后48 h比较,B组和C组造模后72 h血清BUN和Scr水平均显着降低(P <0.05)。A组病理改变不显着;B组造模后12 h出现广泛肾小管上皮细胞空泡样变性、部分肾小管坏死,肾间质纤维化;C组肾小管间质病变显着改善。A组大鼠肾细胞无明显凋亡;B组大鼠肾细胞凋亡指数显着高于A组,C组肾细胞凋亡指数显着低于B组,但高于A组(P <0.05)。B组大鼠bax表达水平显着高于A组,C组bax表达水平显着低于B组,但高于A组;B组大鼠bcl-2表达水平显着低于A组,C组bcl-2表达水平显着高于B组,但低于A组(P <0.05)。B组大鼠bax蛋白相对表达量显着高于A组,C组bax蛋白相对表达量显着低于B组,但高于A组;B组大鼠bcl-2蛋白相对表达量显着低于A组,C组bcl-2蛋白相对表达量显着高于B组,但低于A组(P <0.05)。结论细胞凋亡可能参与大鼠CIN的发生、发展,且羟苯磺酸钙可能通过减少bax的表达及增加bcl-2表达减轻肾脏细胞凋亡,发挥保护作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年32期）
兰天,刘巍梦,邹阳,邱平[6]（2019）在《硫辛酸调节糖尿病大鼠肾脏内质网应激、足细胞蛋白表达及JNK通路的实验研究》一文中研究指出目的研究硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏内质网应激(ESR)、足细胞蛋白表达及JNK通路的调节作用。方法选择清洁级雄性SD大鼠36只并随机分为对照组、糖尿病组、硫辛酸组,每组12只。糖尿病组、硫辛酸组采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立糖尿病模型,硫辛酸组给予硫辛酸灌胃干预,对照组和糖尿病组给予等剂量生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。比较叁组干预后血糖、肾功能以及肾脏组织中ESR标志基因、足细胞蛋白、JNK信号通路分子表达的差异。结果糖尿病组大鼠的空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、24 h尿白蛋白(24 h UAlb)水平及肾脏中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、丝/苏氨酸跨膜蛋白激酶α(IRE1α)的mRNA表达水平、磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的蛋白表达水平均明显高于对照组(P <0. 05),肾脏中Podocin、CD2AP、Nephrin的蛋白表达水平均明显低于对照组(P <0. 05),肾脏中PERK、ATF-6的mRNA表达水平与对照组比较无显着性差异(P> 0. 05);硫辛酸组大鼠的SCR、24 h UAlb水平及肾脏中GRP78、IRE1α的mRNA表达水平、p-JNK、TGF-β1、caspase-3、Col-Ⅳ的蛋白表达水平均明显低于糖尿病组,肾脏中Podocin、CD2AP、Nephrin的蛋白表达水平均明显高于糖尿病组(P <0. 05),FBG水平及肾脏中PERK、ATF-6的mRNA表达水平与糖尿病组比较无显着性差异(P> 0. 05)。结论硫辛酸能够改善糖尿病大鼠的肾功能,且该效应与抑制内质网应激及JNK通路、增加足细胞蛋白表达有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期）
孙荣嵘,冯小华,王婷婷,刘楠,张瑞城[7]（2019）在《AKT/FoxO3a通路在白藜芦醇抑制大鼠肾脏间质纤维化中的作用》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶B (Akt)/Fox03a通路在白藜芦醇抑制肾脏纤维化中的作用。方法将55只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和造模组(45只),采用单侧输尿管梗阻法构建大鼠肾间质纤维化模型,45只造模SD大鼠术后随机分为模型组和白藜芦醇(20、40 mg/kg)干预组,每组15只。干预组大鼠于术后ig白藜芦醇20、40 mg/kg,1次/d,持续2周。模型组大鼠ig等量生理盐水。HE、Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化检测α-SMA阳性细胞,Western blot检测Akt、p-Akt、FoxO3a、p-Fox03a蛋白。结果假手术组、模型组、白藜芦醇20 mg/kg干预组和白藜芦醇40 mg/kg干预组肾小管损伤病理评分分别为(0.36±0.05)、(4.07±0.53)、(3.92±0.48)和(3.21±0.35),其中白藜芦醇20 mg/kg干预组与模型组间无显着性差异,假手术组评分显着低于白藜芦醇干预组(P<0.05),白藜芦醇40 mg/kg干预组又显着低于造模对照组(P<0.05)。假手术组、模型组和白藜芦醇40 mg/kg干预组α-SMA阳性细胞比例分别为(3.84±0.62)%、(52.36±14.27)%和(26.15±4.63)%,3组间具有显着性差异(P<0.01)。Fox03a和Akt蛋白表达叁组间无显着性差异,p-Akt和pFox03a蛋白表达在模型组SD大鼠显着减低,但白藜芦醇40 mg/kg干预组p-Akt和p-Fox03a蛋白表达高于模型组,低于假手术组。结论白藜芦醇可以减低p-Akt和p-Fox03a蛋白表达,发挥抗肾间质纤维化作用。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年11期）
仇琪,曹景琳,魏芸,张芸楠,林阳[8]（2019）在《芪参颗粒对心力衰竭大鼠肾脏血流动力学的影响》一文中研究指出目的:探讨芪参颗粒对心力衰竭大鼠肾脏血流动力学的影响。方法:将50只清洁级大鼠随机分为模型组(n=40)和假手术组(n=10)。模型组通过左冠状动脉前降支结扎术制备大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组只穿线不结扎,其他步骤与模型组相同。术后第3天行心电图检测,将其中造模成功的30只大鼠随机分模型组、福辛普利钠组和芪参颗粒组,每组10只。各组大鼠术后第4天开始给药,每日早晚各1次,芪参颗粒组给予芪参颗粒9.33g/kg,福辛普利钠组给予福辛普利钠片4.67mg/kg,均以用羧甲基纤维素钠溶解方式灌胃给予相应药物,灌胃体积为10mL/kg,连续灌胃给药60d。给药60d后使用肾脏彩色多普勒测定各组大鼠肾内动脉(肾门部肾主动脉、段动脉、叶间动脉)血流收缩期和舒张期峰速度(PSV,EDV)、阻力指数(RI)和加速度(AC)。结果:给药60d后,与假手术组比较,模型组主肾动脉RI显着增加(P<0.05);与模型组比较,福辛普利钠组主肾动脉RI显着下降(P<0.05)。与假手术组比较,模型组肾脏段动脉AC显着下降(P<0.01);与模型组比较,芪参颗粒组肾脏段动脉AC显着升高(P<0.05),且高于同期福辛普利钠组(P<0.05)。各组肾脏叶间动脉PSV、EDV、RI和AC组间差异均无统计学意义。结论:芪参颗粒能够显着改善大鼠肾脏血流动力学指标。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）
刘秀珍,曹春梅,张冰,刘静民[9]（2019）在《冷却治疗对劳力性热射病大鼠肾脏AQP2 mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究冷却治疗对劳力性热射病(EHS)大鼠血液浓缩程度及水通道蛋白合成的影响,探讨肾脏水通道蛋白基因转录中AQP2 mRNA表达及蛋白表达在机体水代谢稳态中的作用。方法:将51只雄性SD大鼠随机分为6组,常温对照组(C组,n=8)、高温运动即刻组(E组,n=9)、高温运动休息1组(ER1组,n=9)、高温运动冷浸1组(EC1组,n=8)、高温运动休息2组(ER2组,n=9)和高温运动冷浸2组(EC2组,n=8)。参加高温运动的大鼠在36℃高温、75%高湿环境中运动至力竭,依据热射病经典模型测量直肠温度作为核心温度,当直肠温度上升到约42℃时,建立EHS大鼠模型。采用19℃冷水浸泡5 min作为EHS大鼠冷却治疗方法。C组不进行任何处理,E组仅参加高温运动。高温运动后,ER1组常温休息5min;EC1组冷浸5 min,ER2组常温休息5 min+60 min;EC2组冷浸5 min,常温休息60 min。麻醉取血、取肾脏,采用全自动血细胞分析仪测试红细胞压积(Hct)和血红蛋白(Hb),Real Time-PCR法检测肾脏AQP2 mRNA表达,Western Blot法检测肾脏AQP2蛋白表达。结果:(1)高温运动至力竭后,各组大鼠核心温度较运动前显着性升高(P<0.01,P<0.05)。E组与C组相比,Hct升高(P<0.05),而Hb无明显变化;调节水代谢的AQP2 mRNA表达以及AQP2蛋白表达上调(P<0.01)。(2)冷浸后,EC1组与ER1组相比,大鼠核心温度下降(P<0.01);AQP2 mRNA表达下调(P<0.01)。EC2组与ER2组相比,大鼠核心温度下降(P<0.01);AQP2 mRNA表达下调(P<0.05)。EC1组与E组相比,AQP2 m RNA表达和AQP2蛋白表达均下调(P<0.01,P<0.05)。EC2组与E组相比,Hct和Hb下降不明显;AQP2 mRNA表达和AQP2蛋白表达均下调(P<0.01,P<0.05)。结论:冷浸可以有效降低热射病大鼠机体核心温度;冷浸诱导水通道蛋白AQP2mRNA表达及AQP2蛋白表达显着性下调,导致水通道蛋白在肾脏的合成减弱;冷浸对红细胞压积Hct及血红蛋白Hb没有明显影响。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
王美婷,王蓓[10]（2019）在《慢性间歇低氧对大鼠肾脏组织线粒体动力学调控蛋白Fis1、Mfn1表达的影响及临床意义》一文中研究指出目的本文采用CIH的大鼠模型模拟OSAHS,通过测定线粒体动力学调控蛋白Fis1、Mfn1在大鼠肾脏组织的表达,来探讨CIH对其线粒体动力学的影响及临床意义,同时进一步研究内源性大麻素系统(ECS)是否通过影响线粒体动力学进而导致肾脏损伤。方法选取40只健康成年雄性SD大鼠,建立CIH模型模拟OSAHS,并随机分为5组,正常对照组,CIH4周组,CIH6周组,CIH+药物干预4周组,CIH+药物干预6周组,其中干预组每日在造模前腹腔注射利莫那班(CB1R拮抗剂)1.5mg/kg/d,其余组给予等量生理盐水。在实验第4周、6周时随机从各组选取半数大鼠处死,分离出每只大鼠的肾脏组织,HE染色后在光学显微镜下观察肾脏组织的病理改变,使用免疫组化法检测大鼠肾脏组织中Fis1和Mfn1的表达情况。结果 1、HE染色病理学改变:对照组大鼠肾小球、肾小管上皮细胞形态规则,未见明显异常;CIH4周组大鼠肾小管上皮细胞中度肿胀,胞浆较为稀疏,管腔较狭窄,肾小球未见明显异常;CIH6周组肾小管上皮细胞排列紊乱,胞浆特别稀疏,高度肿胀变性,管腔狭窄以至消失,肾小球轻度肿胀,球囊间隙轻度狭窄;CIH+药物干预4周组的肾小管上皮细胞较单纯CIH4周组相比,排列更为整齐,肿胀程度较轻;CIH+药物干预6周组的肾小管上皮细胞较单纯CIH6周组相比,肿胀程度也较轻,肾小球肿胀程度减轻,球囊间隙稍增宽。2、与对照组比较,单纯CIH组大鼠肾小管上皮细胞Fis1蛋白的表达显着上调,而Mfn1蛋白的表达显着下调,差异均有统计学意义(P<0.05),其中以CIH6周组变化最明显,Fis1与CIH时间呈正相关,而Mfn1与CIH时间呈负相关。3、与单纯CIH组相比,药物干预组大鼠肾小管上皮细胞Fis1蛋白的表达下调,而Mfn1蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1、证实了CIH可诱导线粒体动力学的变化,且随着CIH时间的延长,线粒体裂变增加;2、CB1R拮抗剂干预可抑制CIH引起的线粒体动力学紊乱,从而减轻CIH诱导的大鼠肾脏组织损伤。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
大鼠肾脏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血管生成素1(Ang-1)对糖尿病大鼠肾脏缺氧相关指标的影响。方法STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病Ang-1干预(AV)组及糖尿病空腺病毒(BV)组。AV组成模8周后单次注射Ad-Ang-1(3×10~8pfu/只),BV组成模8周后单次注射空白腺病毒载体(3×10~8pfu/只)。各组于12、16周末检测血糖、24 h尿蛋白(24 h UP)及肾皮质中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血红素加氧酶1(HO-1)、脯氨酸羟化酶2(PHD2)的蛋白及基因水平,通过缺氧探针观察肾脏缺氧情况。结果与NC组比较,DM、AV、BV组血糖、24 h UP升高(P<0. 01),肾组织出现DKD病理改变,缺氧阳性染色范围扩大。AV组肾脏缺氧阳性染色面积低于DM组(P<0. 01)。DM、BV组HIF-1α、HO-1、PHD2的积分光密度值(IOD)高于NC组(P<0. 05);AV组HIF-1α、HO-1的IOD值高于DM、BV组(P<0. 05),PHD2的IOD值低于DM、BV组(P<0. 05)。DM、AV、BV组HIF-1α、HO-1蛋白表达较NC组升高(P<0. 05)。AV组HIF-1α、HO-112周时蛋白表达高于DM、BV组(P<0. 05)。DM、BV组PHD2蛋白表达较NC组升高(P<0. 05)。AV组16周PHD2蛋白表达低于BV组(P<0. 05)。DM、AV、BV组HIF-1α、HO-1蛋白在16周表达较12周降低(P<0. 05)。AV组HIF-1αmRNA表达较NC组升高(P<0. 05),AV组16周时HO-1mRNA表达均较NC组升高(P<0. 05)。DM、BV组PHD2 mRNA表达较NC组升高(P<0. 05)。结论糖尿病大鼠肾脏存在慢性缺氧,Ang-1可改善糖尿病大鼠肾脏缺氧状态,其机制可能与上调HIF-1α及HO-1表达、抑制PHD2表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠肾脏论文参考文献
[1].冯源,胡倩倩,木林洁,董飞侠,程锦国.肾病Ⅰ号方对肾纤维化大鼠肾脏组织形态及Klotho表达的影响[J].上海中医药大学学报.2019
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[8].仇琪,曹景琳,魏芸,张芸楠,林阳.芪参颗粒对心力衰竭大鼠肾脏血流动力学的影响[J].中华中医药杂志.2019
[9].刘秀珍,曹春梅,张冰,刘静民.冷却治疗对劳力性热射病大鼠肾脏AQP2mRNA及蛋白表达的影响[J].中国运动医学杂志.2019
[10].王美婷,王蓓.慢性间歇低氧对大鼠肾脏组织线粒体动力学调控蛋白Fis1、Mfn1表达的影响及临床意义[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
论文知识图
