导读:本文包含了免疫病理损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,损伤,病理,白介素,猪血,补体,细胞。
免疫病理损伤论文文献综述
赵韶静,曾艳,李正东[1]（2019）在《狼疮性肾炎患者IL-15表达情况及免疫病理损伤特点》一文中研究指出目的探讨IL-15在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者中的表达及其免疫病理损伤特征。方法采用资料收集及回顾性方法,研究时间为2016年2月到2017年6月,选择在我院住院诊治的系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者112例作为研究对象,根据是否合并LN情况分为LN组(62例)与SLE组(60例),记录2组患者的免疫病理损伤特点,检测IL-15等血液学指标,随访预后情况并进行相关性分析。结果 LN组的肾小管萎缩、间质纤维化发生率显着高于SLE组(P<0.05),2组肾小球硬化与纤维性新月体发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。LN组的CysC、TNF-α、IL-1β、IL-6都显着高于SLE组(P<0.05)。LN组的IL-15值为(16.30±11.49)ng/L,显着高于SLE组的(8.20±2.94)ng/L(t=8.588,P=0.003)。SLE组的恶性心律失常、脑卒中、心源性死亡、心衰、冠脉事件等MACE发生率为5.0%,LN组为24.2%,LN组显着高于SLE组(P<0.05)。在LN组中,Spearman检验显示患者的IL-15值与肾小管萎缩、间质纤维化、CysC、IL-1β、IL-6、TNF-α、MACE等都呈显着正相关(P<0.05)。结论 IL-15在LN患者中呈现高表达情况,伴随有严重的免疫病理损伤,两者存在显着相关性,可影响患者的病情与预后。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年05期）
李婷婷[2]（2019）在《免疫检查点抑制剂相关肝损伤临床病理特征分析》一文中研究指出目的:免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitors,ICIs)是近年来肿瘤治疗领域的一个热点。ICIs治疗显着延长了恶性肿瘤患者的生存期,改善了患者的生活质量,但其治疗相关的不良反应也引起了研究者及临床医生的注意。这篇文章的目的就是对ICIs治疗相关肝损伤的个案报道、回顾性研究相关患者的临床病理特征汇总并分析。方法:我们以规定检索词为关键词在万方、中国知网、Pubmed、GeenMedical、迈特思创分别检索中文文献及英文文献。按相关的纳入及排除标准选择文献,将符合标准文献的研究病例进行汇总后分析。结果:我们共检索相关文献35篇,符合纳入及排除标准的文献共20篇,病例共83例。其中男性57例(68.67%),女性26例(31.33%)。中位年龄为57岁(14-84岁)。ICIs相关肝损伤无症状的患者占多数,其伴随症状主要包括发热、疲劳、皮疹、黄疸、恶心及腹痛。根据肝功能不全严重程度分级,<3级的病例共7例,≥3级的病例共76例。肝组织活检病理结果中以小叶性肝炎最常见。因肝癌或肝转移行原位肝移植术后复发的患者,应用ICIs后出现肝功能损伤,肝组织活检提示为急性排斥反应。接受Nivolumab/Pembrolizumab、Ipilimumab、Nivolumab/Pembrolizumab+Ipilimumab及已接受过另一种ICI治疗的患者中位年龄为58.5岁(14-84岁),57岁(24-83岁),56.5岁(31-65岁),57.5岁(35-78岁)。接受四种不同治疗方案与发生肝功能损害发生的中位时间间隔分别为5周(1-51周),9周(3-17周),2.5周(2-5周),3.5周(1-40周)。结论:ICIs相关肝损伤在大多数情况下并不严重。通常来说,ICIs相关肝损伤是无症状的,只表现为转氨酶升高,伴或不伴总胆红素的升高。当发现肝功能异常时,需根据肝功能损伤不同程度进行适当治疗。而对于既往有器官移植病史的实体肿瘤患者,因使用ICIs会导致致命的急性排斥反应,则应避免接受ICIs治疗。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
谢君,谢晓芳,李梦婷,孙晨,陈海媚[3]（2019）在《肝苏颗粒对猪血清致免疫性肝纤维化大鼠肝功能和病理损伤的影响》一文中研究指出目的:探讨肝苏颗粒对猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化的防治作用和机制。方法:将大鼠随机分为正常对照(A)组,模型对照(B)组,秋水仙碱(C)组和肝苏颗粒高(D)、中(E)、低(F)剂量组,采用猪血清腹腔注射建立大鼠免疫性肝纤维化模型。给药10周后,取血检测大鼠肝功能,取部分肝组织匀浆后用Elisa法测定透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、叁型前胶原(PCⅢ)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)含量,以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达,另取部分肝组织行HE染色和Masson染色观察。结果:与B组比较,各给药组血清ALT、AST、TBIL均显着下降,肝组织HA、LN、PCⅢ和TIMP-1水平显着降低(P<0.05,P<0.01);C组及E组α-SMA、TGF-β1水平和F组TGF-β1水平均显着降低(P<0.05,P<0.01);各给药组纤维化程度有不同程度改善。结论:肝苏颗粒对猪血清致大鼠免疫性肝纤维化有明显的治疗作用,可明显改善肝功能和减轻肝脏纤维化病变,机制与减轻肝细胞损伤和抑制纤维病变发展有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年02期）
武博,秦俪文,蔡玉梅,韦良孟,柴同杰[4]（2018）在《活禽市场中的大气颗粒物对小鼠进行刺激后的免疫相关蛋白表达和肺部病理损伤的研究》一文中研究指出引言颗粒物质(PM)是来自地壳组分或化石燃料燃烧的气载颗粒的混合物。大气PM造成的空气污染不仅在发展中国家,而且在发达国家也是一个日益严重的问题,对公共卫生造成严重危害~([1])。中国几乎所有的城市都建立了活禽市场(LBMs),大部分都在人口密集的地区。LBMs的空气成分含有几种有害的生物成分(如革兰氏阴性菌,真菌,内毒素和流感病毒),近年来出现各种高致(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物微生态学分会第五届第十叁次全国学术研讨会论文集》期刊2018-11-16）
任美欣,陈杰,黄春洋,边新渠,张小丹[5]（2018）在《伴自身免疫现象的药物性肝损伤的临床和病理特点》一文中研究指出目的:分析伴自身免疫现象的药物性肝损伤(DILI)的临床和病理特点。方法:2013年8月~2017年1月在我院住院治疗的DILI患者93例,按照自身抗体检查和肝穿检查结果分为观察组(伴自身免疫现象)55例,和对照组(不伴自身免疫现象)38例。观察其症状体征、实验室指标、病理检查及治疗效果。结果:观察组患者血清门冬氨酸氨基转移酶、总蛋白及免疫球蛋白G[320.5(36.5,1172.3)U/L、68.5±8.0g/L、15.3±5.1g/L]均显着高于对照组[142.6(25.7,2438.8)U/L、64.7±7.8g/L、12.3±4.4g/L](均P<0.05),2组患者病理特征比较,无显着性差异(P>0.05);随访6个月,观察组中急性转为慢性患者7例(17.9%),对照组2例(8.3%);5例(9.1%)确诊为药物诱发的自身免疫性肝炎。结论:单纯DILI与伴有自身免疫性现象DILI相比,病理损伤特征与临床症状相似,但随着病情发展伴有自身免疫性现象DILI有慢性化趋势,部分患者可发展为诱发的自身免疫性肝炎,因此临床上需监测伴自身免疫现象的DILI病情变化并适时修正诊断。(本文来源于《中日友好医院学报》期刊2018年05期）
赵晨辉,陈威,刘超男,高雪丽,吕晓萍[6]（2019）在《H5N1禽流感病毒感染雏鸭免疫器官TGF-β1 mRNA转录及病理损伤的变化》一文中研究指出为了探索鹅源H5N1禽流感病毒(AIV)感染对雏鸭胸腺、脾脏、法氏囊的病理损伤及对TGF-β1mRNA转录的影响,将120只21日龄雏鸭随机分为AIV感染组(I)和对照组(C),应用RT-PCR和免疫组织化学技术结合病理学检测方法,对上述免疫器官的细胞凋亡数量、病理形态变化以及TGF-β1 mRNA转录进行了系统研究。结果显示,雏鸭感染AIV后第3～5天,免疫器官的病理损伤最为明显,脾脏、胸腺和法氏囊细胞凋亡数量分别在病毒感染后第1～5天、第3～5天显着(P<0.05)或极显着(P<0.01)高于对照雏鸭。TGF-β1 mRNA转录均在病毒感染后第1～5天较对照雏鸭明显(P<0.05)升高。上述研究结果表明,鹅源H5N1亚型AIV感染雏鸭后的初期,不但免疫器官第的淋巴细胞凋亡明显,而且TGF-β1 mRNA转录也明显升高;鹅源H5N1亚型AIV既是引起感染雏鸭免疫功能下降、呈现免疫抑制的主要因素,也是导致病毒感染雏鸭死亡的主要原因之一。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2019年01期）
姜玉庭[7]（2018）在《MERS-CoV感染hDPP4转基因小鼠模型的建立及免疫病理损伤机制研究》一文中研究指出中东呼吸综合征冠状病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus,MERS-CoV)是一种新发的高致病性冠状病毒,其致死率高达35%,而2003年流行的SARS冠状病毒致死率仅为10%。MERS-CoV受体为人DPP4蛋白,由于不同种属DPP4分子的差异,导致该病毒不能感染常见的小鼠、仓鼠等动物,缺乏合适实验动物模型。另外,目前仍然缺乏临床患者病理损伤相关的研究,对该病毒感染导致的组织病理损伤特征及致病机制知之甚少。已有的有限的研究资料显示免疫介导的病理损伤在MERS-CoV致病中可能发挥着重要作用。我们的前期研究结果表明,高致病禽流感H5N1、H7N9等病毒感染所致补体异常会导致肺损伤。这提示我们补体异常可能在MERS-CoV致病过程中有同样的作用。本研究旨在构建一种能感染MERS-CoV的转基因小鼠模型,并进行MERS-CoV感染致病机制研究。1.MERS-CoV感染hDPP4转基因小鼠模型的建立。首先我们对hDPP4基因进行了密码子优化,人工合成该基因后构建入真核表达载体,将载体转染不表达DPP4蛋白的COS-7细胞,利用免疫荧光技术验证了载体在细胞水平的表达和表达的蛋白的生物学功能。将验证的载体线性化后显微注射入小鼠受精卵,移植假孕鼠获得转基因首建鼠,将首建鼠与野生型小鼠杂交,筛选获得转基因纯合小鼠并扩大繁育用于实验。在生物安全叁级实验室,用MERS-CoV滴鼻感染hDPP4转基因小鼠,结果显示感染后第4天小鼠开始出活动力下降和显着的体重减轻,至感染第10天全部死亡。说明构建的转基因小鼠能感染MERS-CoV,并且感染可致小鼠死亡。2.hDPP4转基因小鼠MERS-CoV感染特征研究。在生物安全叁级实验室,用MERS-CoV感染hDPP4转基因小鼠,对照组用DMEM模拟感染,观察小鼠生存状态和存活率,并记录小鼠体重变化。在特定时间点取小鼠肺、脾、肾、脑、肝和血清,组织病理学检查发现五种组织都有不同程度的病理学损伤;免疫组化、实时定量PCR等方法检测发现在肺、肾、脑中有大量病毒抗原的表达与复制;免疫组化还检测到肺、脾、肾、肝中大量炎性细胞浸润,Luminex液相芯片技术检测到血清IFN-γ、IP-10、IL-17等细胞因子显着升高。3.补体在MERS-CoV感染所致多器官损伤中的机制研究。首先用MERS-CoV感染hDPP4转基因小鼠,免疫组化和ELISA等方法检测小鼠补体的激活。结果显示,在小鼠肺组织中有大量C5b-9的沉积与C5aR的表达,血清中C5a也大量升高,证明MERS-CoV感染可引起补体大量激活。为探索补体在MERS-CoV所致组织损伤中的作用,在感染前尾静脉注射抗小鼠C5aR抗体,阻断C5a与C5aR的结合。结果显示,阻断C5a-C5aR补体通路后,可以减轻肺组织与全身炎症反应;减少肺组织中病毒复制;减轻肺组织、脾组织损伤;促进脾细胞再生,减少脾细胞凋亡。本研究通过转基因技术成功获得了hDPP4转基因小鼠,并利用该小鼠建立了MERS-CoV致死性感染模型。该模型能较好的模拟临床病人感染状态,将在MERS-CoV致病机制与药物疫苗评价中发挥重要作用。MERS-CoV感染hDPP4转基因小鼠后会引起宿主补体过度激活和异常的免疫反应,用抗C5aR抗体阻断C5a-C5aR补体途径后能显着降低异常的免疫反应,有效减轻过度免疫反应造成的免疫组织病理损伤。本研究揭示了MERS-CoV感染所致组织损伤新机制,为MERS-CoV感染的防治提供了一条新的免疫干预治疗策略。(本文来源于《军事科学院》期刊2018-05-30）
米珂拉（MINKOULOU,ENGAMBA,CLAUDIA,DANIELLE）[8]（2018）在《自身免疫性肝炎和药物性肝损伤的临床和病理特征的鉴别：回顾性研究》一文中研究指出目的:研究自身免疫性肝炎和药物性肝损伤临床和病理特征的异同,以提供更好的AIH和DILI的诊断方法。方法:南京市第二医院2015年1月至2017年7月连续275例肝活检患者。根据临床、血清学和组织学特征,55例患者被诊断为DILI或AIH(24DILI和31AIH)。结果:实验室检查结果显示,AIH患者AST[132IU/L(57.8-320.5)vs 56.7 IU/L(32-137.6)]、ADA[17.5IU/L(13.4.6-26.6.7)vs 12.8IU/L(7.6-19.9)]和Ig G[17.5g/L(12.6-20.7)vs13.5g/L(10.89-15.5)]的中位值更高而DILI患者ALB水平更高[42.1g/L 36.62-44.8)vs 37g/L(32,8-40.8)],有趣的是血清免疫学检测结果没有统计学意义(P>0.05)。此外,组织学分析显示41.92%的AIH活检呈现典型AIH特征,包括界面肝炎、淋巴浆细胞浸润、玫瑰花结形成和淋巴细胞穿入(分别为93.55%,70.97%,61.29%和51.61%),相反DILI患者中仅4.17%表现典型AIH特征。结论:该研究表明,仅依靠临床表现和实验室检查较难准确区分AIH和DILI,肝活组织检查对区分这两种情况提供了巨大的帮助。(本文来源于《东南大学》期刊2018-05-14）
张倜[9]（2017）在《CD4+CD28-T细胞在系统性红斑狼疮免疫病理损伤的机制研究》一文中研究指出系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,其特点是自身免疫耐受机制失衡,免疫功能紊乱,机体产生大量针对细胞核、细胞浆和细胞表面成分的自身抗体。SLE患者的免疫功能失衡包括自身反应性T细胞的产生及高反应性的B细胞产生自身抗体。SLE患者的T细胞可以给B细胞提供过度的帮助,但可惜的是,不能对于外界抗原的侵袭给予足够的抵御。在细胞因子水平,T细胞无法产生足够的细胞因子IL-2,同时产生过多的IL-17与IL-10。同时存在各种亚型的T细胞,包括Th17细胞浸润在肾脏组织中,造成病理破坏,所以进一步研究各种亚型T细胞的异常功能,以及在SLE患者中的作用,对于进一步探索SLE的发病机制是很有帮助的。CD28是T细胞表面的共刺激分子,对T细胞的活化、增殖起着重要的作用。既往研究表明,长期的自身抗原、外界抗原刺激T细胞,会导致共刺激分子CD28的丢失,从而导致CD4+CD28-T细胞的数量不断聚集。而CD4+CD28-T细胞的表型及功能,与正常的CD4+CD28+T细胞相比较,同样也会发生巨大的变化,比如获得了毒性杀伤性作用,更多的IFN gamma的分泌,NK细胞表面分子的表达以及趋化因子的表达异常。在一些炎性疾病如类风湿关节炎,多发性硬化,急性心肌梗死中,CD4+CD28-T细胞的数量与正常人相比较是增加的,并且发现这群细胞在一些炎性疾病存在组织浸润性。考虑到SLE患者体内发生着剧烈的体液免疫和细胞免疫,均需要CD4+T细胞的协同作用,可能会加剧了CD28分子的丢失,以及CD4+CD28-T细胞具有强大的破坏作用,是否会在SLE疾病进程中发挥作用,是进一步值得研究与思考的。IL-15是一种细胞因子,IL-15R包含叁个亚基单位α,β,γ,通过跨膜传递的方式传递信号,也就是IL-15首先与IL-15Rα形成复合体,把信号传递给表达IL-15Rβγ的细胞,包括CD8+T细胞,NK细胞。IL-15的主要功能是给效应杀伤性T细胞提供共刺激信号,并促进组织浸润的杀伤性T细胞的功能,进一步加强组织破坏性。而CD4+CD28-T细胞具备NK细胞表面分子,细胞杀伤性功能,以及组织浸润性等特征。因此本研究将针对IL-15对于CD4+CD28-T细胞的数量及功能,以及参与SLE免疫病理损伤的可能机制进行探讨。为解决以上提出的问题,本实验分为两部分:第一部分CD4+CD28-T细胞在SLE中表型功能变化及组织浸润性目的观察SLE患者与正常人群外周血CD4+CD28-T细胞的比例以及表型变化,分析该群细胞在SLE免疫病理损伤中的作用和意义。方法:采用流式细胞术检测44名SLE患者、22名正常对照人群的外周血中CD4+CD28-T细胞的比例以及SLE患者、正常对照人群患者CD4+CD28-T细胞的NK细胞受体表达水平,趋化因子、粘附分子表达水平与对应的CD4+CD28+T细胞对比;采用免疫荧光的方法检测SLE患者肾脏活检标本和对照组正常人肾脏中CD4+CD28-T细胞的浸润情况。结果:SLE患者外周血中的CD4+CD28-T细胞的比例显着高于正常对照组,并且SLE患者及正常对照组CD4+CD28-T细胞表达NK细胞受体水平、粘附分子水平、趋化因子、凝集素,明显高于对应的CD4+CD28+T细胞,但是SLE患者与正常对照人群的CD4+CD28-T细胞分子表达水平没有差异。另外,在肾小管间质中可见CD4+CD28-T细胞大量浸润,而在正常对照的肾脏标本中,未见CD4+CD28-T细胞浸润。结论:在SLE患者外周血中CD4+CD28-T细胞的比例升高。并且这些细胞与CD4+CD28-T细胞相比较,具有更高的NK细胞受体分子、粘附分子、趋化因子、凝集素分子表达量水平,提示CD4+CD28-T细胞具备杀伤性功能及迁徙能力。另外通过免疫荧光证实,证实CD4+CD28-T细胞在狼疮肾炎中大量浸润,提示其介导了狼疮肾炎免疫病理损伤过程。第二部分IL-15促进CD4+CD28-T细胞在SLE中免疫损伤功能目的:探索IL-15在SLE患者肾脏的表达情况,对CD4+CD28-T细胞的功能影响,以及促进SLE肾脏免疫损伤的机制。方法:采用免疫荧光的方法检测SLE患者肾脏活检标本和对照组正常人肾脏中表达IL-15的巨噬细胞的浸润情况。流式细胞术检测不同浓度IL-15对于SLE患者、正常对照人群的外周血中CD4+CD28-T细胞的功能影响;以及IL-15预处理CD4+CD28+T细胞与CD4+CD28-T细胞后,共培养肾小球上皮细胞,观察促进凋亡效能。结果:通过免疫荧光证实,分泌IL-15的巨噬细胞在狼疮肾炎中大量浸润,提示IL-15介导了狼疮肾炎免疫病理损伤过程。并且体外实验证实,IL-15可以促进CD4+CD28-T细胞的增殖、杀伤表型、干扰素分泌以及趋化能力。最后,细胞共培养证实CD4+CD28-T细胞可诱导更多的肾小球上皮细胞的凋亡损伤。结论:IL-15可以促进CD4+CD28-T细胞的多种功能,从而介导SLE免疫损伤,是一种新型的免疫损伤机制。并且阻断IL-15-IL-15Rα相互作用,从而抑制CD4+CD28-T细胞的功能,可能是SLE治疗中的潜在靶点。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-11-01）
杨志元,刘阳阳,闻晓波[10]（2017）在《轮状病毒感染的免疫逃避及病理损伤机制》一文中研究指出轮状病毒(Rotavirus,RV)是一种人兽共患病病原,能够引起幼龄动物和婴幼儿发生腹泻疾病,危害人和动物身体健康。目前尚无特效治疗药治疗该病。RV NSP1是其逃避宿主先天性免疫应答的关键蛋白,具有介导IRFs、RIG-I、β-Tr CP、TRAFs和STATs等宿主免疫应答通路中的重要分子降解的功能,从而逃避宿主免疫。RV在感染宿主细胞过程中,可以破坏微循环,感染导致小肠绒毛细胞死亡脱落;RV NSP4蛋白介导多种离子非正常转运;刺激肠神经系统等多种途径致使机体产生病理损伤,发生腹泻甚至严重可致死亡。了解轮状病毒感染后的免疫逃避机制和病理损伤机制对于研制高效疫苗和靶向药物具有一定的指导意义。(本文来源于《现代畜牧兽医》期刊2017年06期）
免疫病理损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitors,ICIs)是近年来肿瘤治疗领域的一个热点。ICIs治疗显着延长了恶性肿瘤患者的生存期,改善了患者的生活质量,但其治疗相关的不良反应也引起了研究者及临床医生的注意。这篇文章的目的就是对ICIs治疗相关肝损伤的个案报道、回顾性研究相关患者的临床病理特征汇总并分析。方法:我们以规定检索词为关键词在万方、中国知网、Pubmed、GeenMedical、迈特思创分别检索中文文献及英文文献。按相关的纳入及排除标准选择文献,将符合标准文献的研究病例进行汇总后分析。结果:我们共检索相关文献35篇,符合纳入及排除标准的文献共20篇,病例共83例。其中男性57例(68.67%),女性26例(31.33%)。中位年龄为57岁(14-84岁)。ICIs相关肝损伤无症状的患者占多数,其伴随症状主要包括发热、疲劳、皮疹、黄疸、恶心及腹痛。根据肝功能不全严重程度分级,<3级的病例共7例,≥3级的病例共76例。肝组织活检病理结果中以小叶性肝炎最常见。因肝癌或肝转移行原位肝移植术后复发的患者,应用ICIs后出现肝功能损伤,肝组织活检提示为急性排斥反应。接受Nivolumab/Pembrolizumab、Ipilimumab、Nivolumab/Pembrolizumab+Ipilimumab及已接受过另一种ICI治疗的患者中位年龄为58.5岁(14-84岁),57岁(24-83岁),56.5岁(31-65岁),57.5岁(35-78岁)。接受四种不同治疗方案与发生肝功能损害发生的中位时间间隔分别为5周(1-51周),9周(3-17周),2.5周(2-5周),3.5周(1-40周)。结论:ICIs相关肝损伤在大多数情况下并不严重。通常来说,ICIs相关肝损伤是无症状的,只表现为转氨酶升高,伴或不伴总胆红素的升高。当发现肝功能异常时,需根据肝功能损伤不同程度进行适当治疗。而对于既往有器官移植病史的实体肿瘤患者,因使用ICIs会导致致命的急性排斥反应,则应避免接受ICIs治疗。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫病理损伤论文参考文献
[1].赵韶静,曾艳,李正东.狼疮性肾炎患者IL-15表达情况及免疫病理损伤特点[J].免疫学杂志.2019
[2].李婷婷.免疫检查点抑制剂相关肝损伤临床病理特征分析[D].河北医科大学.2019
[3].谢君,谢晓芳,李梦婷,孙晨,陈海媚.肝苏颗粒对猪血清致免疫性肝纤维化大鼠肝功能和病理损伤的影响[J].中华中医药杂志.2019
[4].武博,秦俪文,蔡玉梅,韦良孟,柴同杰.活禽市场中的大气颗粒物对小鼠进行刺激后的免疫相关蛋白表达和肺部病理损伤的研究[C].中国畜牧兽医学会动物微生态学分会第五届第十叁次全国学术研讨会论文集.2018
[5].任美欣,陈杰,黄春洋,边新渠,张小丹.伴自身免疫现象的药物性肝损伤的临床和病理特点[J].中日友好医院学报.2018
[6].赵晨辉,陈威,刘超男,高雪丽,吕晓萍.H5N1禽流感病毒感染雏鸭免疫器官TGF-β1mRNA转录及病理损伤的变化[J].中国兽医科学.2019
[7].姜玉庭.MERS-CoV感染hDPP4转基因小鼠模型的建立及免疫病理损伤机制研究[D].军事科学院.2018
[8].米珂拉（MINKOULOU,ENGAMBA,CLAUDIA,DANIELLE）.自身免疫性肝炎和药物性肝损伤的临床和病理特征的鉴别：回顾性研究[D].东南大学.2018
[9].张倜.CD4+CD28-T细胞在系统性红斑狼疮免疫病理损伤的机制研究[D].第二军医大学.2017
[10].杨志元,刘阳阳,闻晓波.轮状病毒感染的免疫逃避及病理损伤机制[J].现代畜牧兽医.2017
论文知识图
