钙离子浓度论文_汪显林,叶华,周孝亮,孙俊锋,涂家金

导读:本文包含了钙离子浓度论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:离子,浓度,细胞,食管,羟色胺,烧伤,伊吾。

钙离子浓度论文文献综述

汪显林,叶华,周孝亮,孙俊锋,涂家金[1](2019)在《探究儿童烧伤严重程度与血清钙离子浓度的关系》一文中研究指出目的分析探究儿童烧伤严重程度与血清钙离子浓度的关系。方法选择在本院接受治疗的56例烧伤儿童作为研究对象,按照烧伤严重程度不同分为轻度、中度和重度烧伤,所有患者的入院时间是2018年4月至2019年4月,比较所有患者在不同的烧伤严重程度下血清钙离子水平和入院后不同时间血清钙离子浓度情况。结果随着患者烧伤程度的加重,患者体内血清钙离子浓度逐渐下降;患者入院后第1d血清钙离子浓度与正常值较接近,但随后浓度开始下降,在第3d到达最低值,然后钙离子浓度逐步上升,在第20d时接近正常值,以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论儿童患者在烧伤后会出现低血钙症状,随着烧伤严重程度的增加低血钙症状愈加严重,因此可以通过患者的血清钙离子浓度来判断患者的烧伤程度,同时在患者治疗过程中要注意补钙,患者体液大量流失会带走钙质,适当补钙可以保持患者体内钙离子浓度平衡。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年94期)

严飞平,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅[2](2019)在《茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响及机制。方法分离C57BL/6J雄性小鼠海马神经元并进行原代培养,然后分为对照组、氧葡萄糖剥夺/再恢复干预(模型)组和茶多酚组。对照组常规进行海马神经元原代培养,模型组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复制作模型,茶多酚组在造模后应用4 mg/ml的茶多酚处理。利用Fluo-3AM钙离子特异性探针标记神经元内游离钙离子,利用流式细胞仪进行检测钙离子浓度;免疫印迹法检测神经元Cav1.2蛋白的表达水平;利用全细胞模式膜片钳技术检测神经元L-型电压依赖型钙离子通道(LTCC)的电流。结果与对照组相比,氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后,神经元内钙离子浓度明显增高(P<0.05),神经元Cav1.2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)、LTCC电流明显增大(P<0.05);茶多酚明显抑制上述作用(P<0.05),但未恢复到对照组水平(P<0.05)。结论茶多酚可减少氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养小鼠海马神经元内钙离子,其作用机制可能与降低Cav1.2表达、减弱LTCC功能有关。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2019年10期)

李富利,刘忠,雷丽华,黄晓琴,程玉琪[3](2019)在《米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响》一文中研究指出目的探讨米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响。方法体外原代培养增生性瘢痕成纤维细胞,将0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔分别作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h后,分别利用双激发波长荧光分光光度计、MDA试剂盒检测细胞内游离钙离子及MDA浓度。结果 0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔作用于增生性瘢痕成纤维细胞后,细胞内钙离子及MDA浓度均降低(P <0.05)。结论米诺地尔可能通过降低细胞内的钙离子及MDA浓度而抑制增生性瘢痕成纤维增值。(本文来源于《皮肤病与性病》期刊2019年05期)

余蕾,赵雪红,樊小力,李雪萍[4](2019)在《胞内游离钙离子浓度增加抑制大鼠离体比目鱼肌肌梭传入放电(英文)》一文中研究指出目的探讨大鼠离体比目鱼肌胞内游离钙离子浓度增加对肌梭传入放电的影响。方法 12只大鼠随机分为3组,2.0ion组、5.0ion组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组。分离大鼠比目鱼肌单一肌梭,2.0ion组、5.0ion组分别给予2和5μmol/L钙离子导入剂伊吾诺霉素(ionomycin)孵育,采用激光扫描共聚焦显微镜观察肌梭内游离钙离子浓度的改变。采用空气隔绝法记录大鼠比目鱼肌单一肌梭传入放电活动,观察3组肌梭传入放电活动的变化。结果伊吾诺霉素(2和5μmol/L)能显着增加大鼠比目鱼肌梭内肌静息钙的含量,且呈浓度依赖性(P<0.01)。DMSO对大鼠比目鱼肌单一肌梭传入放电活动无明显影响。2和5μmol/L伊吾诺霉素可明显抑制比目鱼肌单一肌梭传入放电(P<0.05)。5μmol/L伊吾诺霉素可延长单一肌梭传入放电周期间隔(P<0.05),在此基础上给予50mg/L氯化琥珀酰胆碱(Sch)诱发肌梭传入发电,可见肌梭传入放电无明显改变。结论大鼠比目鱼肌梭内肌游离钙离子浓度的增加可抑制肌梭传入放电。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2019年05期)

陈建军,楼季庄,杨江生,周玥[5](2019)在《不同钙离子浓度透析液对维持性血液透析患者微炎症状态、心肌损伤标志物和心脏结构及功能的影响》一文中研究指出目的:分析不同钙离子浓度透析液对维持性血液透析(MHD)患者微炎症状态、心肌损伤标志物和心脏结构及功能的影响。方法:选取2015-09-2018-10我院收治的93例MHD患者,简单随机化分为3组,每组各31例。dCa~(2+) 1.25、1.5、1.75组分别采用1.25、1.5、1.75 mmol/L钙浓度进行血液透析,比较3组患者微炎症状态指标[C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、心肌损伤标志物[B型脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、同型半胱氨酸(Hcy)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、心脏结构及功能指标[左室间隔厚度(IVST)、左心室等容舒张期时间(IVRT)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、射血分数(EF)、左心室后壁厚度(LVPWT)、短轴缩短分数(FS)、左心室收缩末期内径(LVESD)、舒张早期最大血流速与舒张晚期最大血流速之比(E/Amax)]以及并发症发生情况。结果:dCa~(2+) 1.25组透析后血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α均较透析前降低(均P<0.05);dCa~(2+) 1.5组透析前后血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α比较,差异无统计学意义;dCa~(2+) 1.75组透析后血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α均较透析前升高(均P<0.05);dCa~(2+) 1.25组、dCa~(2+) 1.5组、dCa~(2+) 1.75组透析后血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平依次呈升高趋势(P<0.05);3组透析后血清BNP、cTnT、Hcy、CK-MB水平均较透析前降低,且dCa~(2+) 1.25组、dCa~(2+) 1.5组、dCa~(2+) 1.75组依次升高(P<0.05);3组透析后IVRT均较透析前增大,且dCa~(2+) 1.25组、dCa~(2+) 1.5组、dCa~(2+) 1.75组依次增大(P<0.05);dCa~(2+) 1.75组透析后E/Amax较透析前降低(P<0.05);dCa~(2+) 1.5组血钙异常(3.23%)、血磷异常率(6.45%)均低于dCa~(2+) 1.25组(29.03%、32.26%)、dCa~(2+) 1.75组(32.26%、25.81%)(均P<0.05)。结论:低钙离子浓度透析液可改善MHD患者微炎症状态,保护心肌细胞,且不影响心脏结构,但应密切监测血钙、血磷水平,以指导临床实施针对性干预,最大化患者受益。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年10期)

黄棪,鲁军,王霞,杨东升,张俊杰[6](2019)在《旋覆代赭汤含药血清对食管平滑肌细胞5-羟色胺4受体、环磷酸腺苷及钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨旋覆代赭汤治疗反流性食管炎的可能作用机制。方法 40只大鼠随机分为旋覆代赭汤低、中、高剂量组及空白组,每组10只,旋覆代赭汤低中高剂量组给药量分别为4. 71、9. 42、18. 84g/(kg·d),每日1次,连续灌胃3天,空白组给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。末次灌胃后腹主动脉取血,分离血清。旋覆代赭汤各剂量组分别设5%、10%、20%、30%共4个浓度,采用CCK-8法检测各浓度对食管平滑肌细胞(ESMC)增殖的影响,并筛选最佳给药浓度。原代培养ESMC,在运用5-羟色胺4受体(5-HT4R)激动剂(马来酸替加色罗)和抑制剂(GR113808),及腺苷酸环化酶(AC)的激动剂(Forskolin)和抑制剂(SQ22536)干预5羟色胺(5-HT)通路的信号传导,再用筛选出的旋覆代赭汤含药血清孵育,ELISA法检测胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量,免疫荧光法检测5-HT4R荧光强度,Ca2+探针检测细胞内Ca2+浓度。结果 5%旋覆代赭汤低剂量组对ESMC的增殖作用最强,故选取用于后续实验。与5-HT4R激动剂组比较,5-HT4R激动剂加中药组Ca2+荧光增强比值增加(P <0. 01)。与AC激动剂组比较,AC激动剂加中药组5-HT4R荧光强度、Ca2+荧光强度显着增加(P <0. 01)。与5-HT4R抑制剂组比较,5-HT4R抑制剂加中药组5-HT4R荧光强度、Ca2+荧光增强比值、c AMP浓度均增加(P <0. 05或P <0. 01)。与AC抑制剂组比较,AC抑制剂加中药组5-HT4R荧光增强比值、Ca2+荧光强度、cAMP浓度均增加(P <0. 05或P <0. 01)。结论旋覆代赭汤可能是通过增加5-HT4R表达,继而激活AC,促进cAMP释放,使胞内Ca2+浓度升高,引起食管平滑肌收缩,从而减轻反流。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年19期)

邓秋林,李春花,刘丽兵,汤国辉,邢佼涛[7](2019)在《自噬对胃Cajal间质细胞钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的研究自噬在大鼠胃Cajal间质细胞(ICCs)活性及钙离子稳态过程中的影响。方法选取SPF级健康大鼠30只,随机分为自噬诱导剂雷帕霉素组、自噬抑制剂羟氯喹及对照组,经灌胃构建不同自噬水平的动物模型,酶解法分离大鼠胃ICCs并进行c-kit特异性免疫荧光鉴定及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测LC3B表达水平,判断自噬模型是否成功构建。分离的ICCs体外培养并给予自噬诱导剂及抑制剂,用细胞计数法8(CCK8)法检测雷帕霉素组、羟氯喹组及对照组中ICCs的细胞活性,用Fluo-4/AM荧光染色分析雷帕霉素组、羟氯喹组及对照组中细胞内的钙离子浓度。结果成功分离并鉴定ICCs。雷帕霉素组、羟氯喹组ICCs的LC3B水平分别为4. 07±0. 45,0. 27±0. 05,与对照组(1. 00±0. 06)相比,差异有统计学意义(P <0. 05)。雷帕霉素组ICCs细胞活性和胞内钙离子浓度分别为(44. 32±5. 58)%,11. 68±1. 14,羟氯喹组分别为(154. 00±4. 86)%,0. 84±0. 02,与对照组的(100. 00±5. 73)%,2. 17±0. 11相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论自噬诱导大鼠肠道内ICCs的细胞活性减少及功能异常,自噬激活的ICCs胞内游离钙离子升高,为靶向调控ICCs所致的胃肠动力障碍提供了新的靶点。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期)

张涛,仇运广,罗启超,程曦,赵丽芬[8](2019)在《钙离子和镁离子浓度变化对磷脂酰乙醇胺-磷脂酰甘油双分子层膜的影响(英文)》一文中研究指出钙离子和镁离子是生物细胞中重要的二价阳离子,对生物膜结构保持和功能行使发挥重要作用。但至今,对两种阳离子在不同浓度下与大肠杆菌内膜相互作用的认识仍存在局限。本文采用动态光散射(DLS)、zeta电势实验、全原子分子动力学模拟(AA-MD),定量研究了不同浓度的钙离子和镁离子对混合磷脂双分子层膜(1-棕榈酰基-2-油酰基-sn-丙叁基-3-磷酸乙醇胺(POPE):1-棕榈酰基-2-油酰基-sn-丙叁基-3-磷酸甘油(POPG)的摩尔比为3:1)模拟的大肠杆菌内膜的影响。DLS结果表明,在0和1 mmol·L~(-1)钙离子或镁离子溶液中,POPE/POPG脂质体为均匀的单分散体系。当两种离子浓度分别提高到5–100 mmol·L~(-1)范围时,单室脂质体间发生脂分子聚集或脂质体融合事件。Zeta电势数据表明,钙离子或镁离子对电负性的POPE/POPG脂质体均有电荷反转效果。AA-MD模拟计算结果表明,当模拟时间超过100 ns时,各浓度的钙离子稳定地吸附在磷脂双分子层膜上,而镁离子动态地吸附/解吸附于磷脂膜,这些结果与DLS和zeta电势实验基本吻合。同时,通过计算径向分布函数,分析了0、5、100 mmol·L~(-1)浓度溶液中POPE和POPG的磷酸、羰基和羟基基团氧原子的第一配位壳层中的钙离子或镁离子的平均配位数目,结果表明两种离子主要结合在POPE和POPG电负性的磷酸基团上,因此可以解释DLS实验中钙离子或镁离子对POPE/POPG脂质体的电荷反转现象。另外,随着离子浓度的增高,钙离子减小了磷脂双分子层膜的单个磷脂面积,同时使膜的厚度增大,而镁离子对膜的两种参数影响较小。同时,相同浓度条件下两种离子对膜中磷脂分子的取向影响不同。这些模拟结果可在原子水平上解释DLS和zeta电势实验中钙离子和镁离子对POPE/POPG脂质体的不同影响。本文的实验和分子动力学模拟结果可以解释一些与二价阳离子调控相关的生物学过程,例如,膜融合。(本文来源于《物理化学学报》期刊2019年08期)

李玉芳,乔大伟,顾思佳,肖云,童萍[9](2019)在《六君子汤合旋覆代赭汤含药血清对大鼠胃Cajal间质细胞活性及钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨六君子汤合旋覆代赭汤治疗胃食管反流病的可能作用机制。方法将2月龄Wistar大鼠分为中药低、中、高剂量组和莫沙必利组、空白组,每组10只。中药低、中、高剂量组分别予以浓度为0. 846、1. 728、3. 456 g/ml六君子汤合旋覆代赭汤溶液灌胃,莫沙必利组予以浓度0. 5 mg/ml莫沙必利溶液灌胃,每次均1. 5 ml/100g,每日2次,空白组予等量生理盐水灌胃,共5天。第5天灌胃后1h腹主动脉取血制备含药血清。出生10~15天的Wistar大鼠3只,禁食18 h后取2 cm左右胃窦组织培养大鼠胃Cajal间质细胞(ICC),并采用免疫荧光法鉴定。ICC细胞稳定培养7天后,分为中药低、中、高剂量组和莫沙必利组、空白组,每组12个样本。调整浓度为5×10~4/ml接种于96孔板,12 h后加入相应含药血清,200μl/孔,分别培养24、48、72 h,采用MTT法检测ICC细胞活性;激光共聚焦显微镜下进行Fluo-3-AM荧光检测细胞内Ca~(2+)浓度变化。结果稳定培养7天后倒置显微镜下可见ICC呈叁角形、梭形或多边形,核大,周围充满胞浆,胞体发出多条大小不等的树枝状突起,突起与周围细胞的胞体和突起相互连接。免疫荧光染色后,在显微镜下观察ICC表面c-kit呈阳性,胞体和突起均明显着色,呈绿色阳性显性。与空白组和中药低剂量组同时间相比,中药中、高剂量组和莫沙必利组在24、48、72 h时ICC活性均显着增强,Ca~(2+)荧光强度升高(P <0. 05);在48 h、72 h时莫沙必利组ICC活性显着高于中药中、高剂量组,Ca~(2+)荧光强度亦高于中药中、高剂量组(P <0. 05)。结论六君子汤合旋覆代赭汤可增强ICC内Ca~(2+)浓度,从而提高ICC活性,这可能是其治疗胃食管反流病机制之一。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年15期)

刘雪佳,范金茹,陈彤,熊峙宇,周斐然[10](2019)在《心痛方对急性心肌梗死大鼠CaMKⅡ mRNA表达及钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的:探究心痛方对心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)mRNA表达及钙离子(Ca~(2+))浓度的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎冠状动脉的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,运用RT-PCR法测定各组大鼠心肌组织Ca MKⅡmRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca~(2+)浓度,HE染色法测定心肌梗死面积。结果:与模型组比较,心痛方高、低剂量组与硫氮卓酮组Ca MKⅡmRNA表达及Ca~(2+)浓度均降低、心肌梗死面积缩小(P<0.01或P<0.05);与心痛方低剂量组比较,心痛方高剂量组、硫氮卓酮组Ca MKⅡmRNA表达、Ca~(2+)浓度均降低(P<0.01),心痛方高剂量组心肌梗死面积缩小(P<0.05);与硫氮卓酮组比较,心痛方高剂量组Ca MKⅡmRNA表达、Ca~(2+)浓度均降低(P<0.01),心痛方高、低剂量组心肌梗死面积均缩小(P<0.01或P<0.05)。结论:心痛方能下调急性心肌梗死大鼠Ca MKⅡmRNA的表达,降低胞内Ca~(2+)浓度,从而拮抗钙超载对心肌细胞的损害,缩小心肌梗死面积。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年06期)

钙离子浓度论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响及机制。方法分离C57BL/6J雄性小鼠海马神经元并进行原代培养,然后分为对照组、氧葡萄糖剥夺/再恢复干预(模型)组和茶多酚组。对照组常规进行海马神经元原代培养,模型组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复制作模型,茶多酚组在造模后应用4 mg/ml的茶多酚处理。利用Fluo-3AM钙离子特异性探针标记神经元内游离钙离子,利用流式细胞仪进行检测钙离子浓度;免疫印迹法检测神经元Cav1.2蛋白的表达水平;利用全细胞模式膜片钳技术检测神经元L-型电压依赖型钙离子通道(LTCC)的电流。结果与对照组相比,氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后,神经元内钙离子浓度明显增高(P<0.05),神经元Cav1.2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)、LTCC电流明显增大(P<0.05);茶多酚明显抑制上述作用(P<0.05),但未恢复到对照组水平(P<0.05)。结论茶多酚可减少氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养小鼠海马神经元内钙离子,其作用机制可能与降低Cav1.2表达、减弱LTCC功能有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

钙离子浓度论文参考文献

[1].汪显林,叶华,周孝亮,孙俊锋,涂家金.探究儿童烧伤严重程度与血清钙离子浓度的关系[J].世界最新医学信息文摘.2019

[2].严飞平,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅.茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响[J].中国临床神经外科杂志.2019

[3].李富利,刘忠,雷丽华,黄晓琴,程玉琪.米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响[J].皮肤病与性病.2019

[4].余蕾,赵雪红,樊小力,李雪萍.胞内游离钙离子浓度增加抑制大鼠离体比目鱼肌肌梭传入放电(英文)[J].航天医学与医学工程.2019

[5].陈建军,楼季庄,杨江生,周玥.不同钙离子浓度透析液对维持性血液透析患者微炎症状态、心肌损伤标志物和心脏结构及功能的影响[J].临床心血管病杂志.2019

[6].黄棪,鲁军,王霞,杨东升,张俊杰.旋覆代赭汤含药血清对食管平滑肌细胞5-羟色胺4受体、环磷酸腺苷及钙离子浓度的影响[J].中医杂志.2019

[7].邓秋林,李春花,刘丽兵,汤国辉,邢佼涛.自噬对胃Cajal间质细胞钙离子浓度的影响[J].中国临床药理学杂志.2019

[8].张涛,仇运广,罗启超,程曦,赵丽芬.钙离子和镁离子浓度变化对磷脂酰乙醇胺-磷脂酰甘油双分子层膜的影响(英文)[J].物理化学学报.2019

[9].李玉芳,乔大伟,顾思佳,肖云,童萍.六君子汤合旋覆代赭汤含药血清对大鼠胃Cajal间质细胞活性及钙离子浓度的影响[J].中医杂志.2019

[10].刘雪佳,范金茹,陈彤,熊峙宇,周斐然.心痛方对急性心肌梗死大鼠CaMKⅡmRNA表达及钙离子浓度的影响[J].湖南中医杂志.2019

论文知识图

各组小鼠心肌细胞钙荧光强度变化+/K+-ATPase主动转运Na+和K+示意图一12添加不同量油脂的SIP凝胶的红外光谱受体在C6胶质瘤细胞中的表达一BIP特异性结合的Westernblot...生物信息学方法预测S100A16蛋白是否含...

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钙离子浓度论文_汪显林,叶华,周孝亮,孙俊锋,涂家金
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