导读:本文包含了生物合成调节论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:高血压,肥胖,脱落酸,唾液酸,长春花,腺苷,碳氢化合物。
生物合成调节论文文献综述
上官燕,李娇爱,王哲,孙亿敬,刘祉辛[1]（2018）在《RACK1依赖的miRNA途径参与调节植物叶绿素的生物合成》一文中研究指出为深入探索活化C激酶受体1(receptor of activated C kinase 1,RACK 1)在调节植物microRNA(miRNA)的生物发生,以及其靶基因中的关键作用,对在美国国家生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)网站上共享的基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中有关rack1突变体的小RNA序列数据重新进行了系统分析和挖掘,找到了19个新miRNA.通过解析差异miRNA表达,鉴定到了特异调控叶绿素合成相关基因HEMA和HEMC表达的miRNA,为今后深入系统地研究RACK1在调节叶绿体发育和光合作用机理提供了关键的理论依据,也为利用公共数据库挖掘潜在的数据信息提供了基本的研究设想和思路.(本文来源于《上海师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年05期）
陈楠[2]（2018）在《豌豆蚜表皮碳氢化合物种内变异及CYP4G51基因调节其生物合成的研究》一文中研究指出昆虫表皮碳氢化合物(Cuticular hydrocarbon,CHC)是沉积在昆虫体表的非极性长链脂类物质。其在维持水分平衡以及化学交流方面发挥重要作用。昆虫CHC组成谱常表现出高度的物种专一性,且可受到多种内外因素的影响而表现出种内变异,其变异来源及尺度在半翅目昆虫,尤其是具有多样种内多型的蚜虫中较少被探究。昆虫CHC是体内合成并运输到体表的产物,其生物合成途径受到复杂的多基因分子调节。作为果蝇基因组所含两个CYP4G亚家族基因之一,CYP4G1被证明参与催化CHC合成的最后一步反应。然而,CYP4G基因在其它昆虫包括刺吸式蚜虫中的具体功能还不清楚。本研究以豌豆蚜(Acyrthosiphon pisum)为模式系统,通过建立和优化适合蚜虫CHC提取的高效固相微萃取(Solid-phase microextration,SPME)技术,并在此基础上探究多种因素对CHC的影响,从而明确CHC种内变异的来源和尺度;通过对豌豆蚜唯一的CYP4G亚家族基因CYP4G51进行分子鉴定、功能研究以及真核表达和活性检测,明确了其在参与HC合成中的关键作用。本研究取得主要结果如下:1.基于SPME技术检测豌豆蚜表皮碳氢化合物种内变异为利用SPME检测豌豆蚜CHC种内变异,本研究首先比较了五种不同的SPME纤维头获取的CHC图谱,结果表明7μm PDMS纤维头对豌豆蚜CHC吸附效率最高。对单头蚜虫进行连续重复CHC取样表明SPME具有高度可重复性。通过与传统的有机溶剂提取法相比较来确定SPME方法的有效性。尽管SPME方法提取到相对更少的短链CHCs,但这两种方法并没有产生定性上的差别。对于一个既定的蚜虫种群,尽管CHC图谱受不同发育阶段,翅二型及寄主植物影响而发生相对含量上的改变,但其在整个成虫阶段却表现出极低的变异。基于CHC在成虫期的高度稳定性,进一步利用CHC图谱成功区分开五个不同的地理型。而分子变异检测结果表明,这五种地理型在线粒体COI基因序列上是完全一致的。上述结果表明CHC可作为独立于传统昆虫形态和分子鉴定的生化特征。2.豌豆蚜碳氢化合物合成途径关键基因CYP4G51的功能研究为探究豌豆蚜唯一的CYP4G基因在HC合成中的作用,对CYP4G51基因进行了分子鉴定和功能研究。CYP4G51在豌豆蚜全生活周期均有表达,且在头部及腹部体壁内具有较高转录水平。与成蚜相比,叁龄若蚜对干燥胁迫更为敏感,表现为CYP4G51在若蚜中被诱导显着上调。与取食蚕豆幼苗的豌豆蚜相较,取食人工饲料的豌豆蚜可显着上调CYP4G51表达量。相应地,人工饲料饲喂可使豌豆蚜CHC含量明显增多。饲喂法和显微注射法导入靶标基因dsRNA可显着抑制CYP4G51转录水平,导致豌豆蚜体内和体表HC含量显着下降。与对照组相较,表皮HC含量降低的豌豆蚜对干燥环境更为敏感,表现出更高的失水死亡率。这些结果证实了CYP4G51通过调节HC合成来保护蚜虫免受干燥环境的伤害。研究结果还表明豌豆蚜表皮保水功能主要依赖于饱和直链CHCs(正构烷烃)。CYP4G51基因可作为一个具有潜力的蚜虫绿色防控分子靶标。3.CYP4G51基因的真核表达与活性检测进一步,为在蛋白水平上阐明CYP4G51的脱羰酶本质,尝试了CYP4G51与CPR(细胞色谱P450还原酶)融合蛋白的真核表达和蛋白活性检测。采用大肠杆菌原核表达系统,成功表达并纯化了CPR蛋白,并以此为抗原制备出高效价的CPR多克隆抗体。构建了CYP4G51-CPR-pFastBac载体并利用昆虫Sf9/杆状病毒表达系统进行真核表达。以CPR抗体为一抗进行Western blot分析,结果显示该融合蛋白获得成功表达。然而,CO差光谱表明,CYP4G51-CPR融合蛋白并不具备P450典型的450 nm吸收峰,暗示其可能未正确折迭而不具生物活性。综上所述,本研究建立和优化的蚜虫SPME技术,为CHC相关的昆虫行为与化学生态学研究提供更加合适的CHC检测方法。对CHC种内变异的影响因素和变异尺度的探究将为合理利用CHC进行种内亚型的界定提供指导,也有助于增进对CHC表型可塑性和昆虫对环境的适应性的理解。对细胞色素P450基因CYP4G51参与HC合成途径的功能阐明,为基于抑制CHC合成的蚜虫绿色防控策略提供具有潜力的分子靶标。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-05-01）
袁方[3]（2018）在《超重/肥胖相关高血压疾病中医体质特点及多胺调节米色脂肪生物合成机制初探》一文中研究指出目的观察超重/肥胖相关高血压病人群的中医体质分布特征,并初步进行分析;冷刺激和β3-肾上腺素能受体激动剂能激活白色脂肪组织中米色脂肪细胞的生物合成。两种条件还能诱导白色脂肪组织中炎性因子的表达。低程度的炎症可能会进一步促进白色脂肪组织的棕色化。然而,调和这两种生物过程的机制仍有待阐明。在这项研究中,我们旨在研究多胺分解代谢中的限速酶亚精胺-精胺N1-乙酰转移酶(SAT1)在调节米色脂肪细胞的生物合成以及炎症中的作用并初步探讨了中药单体黄连素对米色脂肪细胞生物合成的调控机制。方法1临床研究研究对象招募时间从2017年6月3日到2017年6月29日,我们在距离南京约70公里的江苏省镇江市丹阳市车站社区,邀请所有大于30岁的居民参加本研究(n=1154)。共1035名居民(89.7%)参加了本研究,填写了《临床资料信息调查表》,对患者的人口学资料、发病情况、辅助检查、用药情况、中医体质等方面资料进行描述性统计,通过面色、舌苔、脉象的采集结合我院体检中心的体质检测仪综合分析高血压患者及高血压并发腹型肥胖患者的中医体质分布特点,以及与性别、年龄及内脏脂肪检测指标(包括内脏脂肪面积、皮下脂肪面积和内脏脂肪面积与皮下脂肪面积的比值)的相关性。2实验研究我们把条件性SAT1flox/f1ox基因小鼠和Adiponectin-Cre工具小鼠进行杂交,进而得到Adiponectin-Cre;SAT1flox/flox(SAT1-aKO)小鼠,这是脂肪组织SAT1特异性敲除的小鼠。通过脂肪组织SAT1特异性敲除的小鼠(SAT1-aKO),研究代谢表型。从腹股沟白色脂肪组织中提取原代前脂肪细胞,并把它们分化成脂肪细胞来研究米色脂肪细胞的生物合成。结果1临床研究1)本次研究共纳入患者1035例;诊断为高血压病的患者共430例;男211例,女219例;男性平均年龄57.7±7.8岁;女性平均年龄57.0±7.8岁;整体平均年龄57.4±7.8岁;在430例高血压患者中,新确诊的患者为162例,其余268例患者的高血压病史平均为9.5±8.3年;高血压1级314例,高血压2级25例,高血压3级3例,服药后血压达标患者88例;合并冠心病者9例,脑血管病者23例,糖尿病者54例,其他病者(慢性肾脏病)6例。2)根据体质量数分析,正常体质量数高血压患者153例,占35.6%;超重高血压患者203例,占47.2%;肥胖高血压患者74例,占17.2%。3)根据腰围分析,高血压非腹型肥胖患者135例,占其中31.4%,高血压并发腹型肥胖295例,占68.6%。其中,高血压非腹型肥胖组:男性65例,占48.2%;女性70例,占51.8%;平均年龄58.0±7.4岁;高血压并发腹型肥胖组中:男性146例,占49.5%;女性149例,占50.5%;平均年龄57.1±7.9岁。4)高血压患者9种基本体质类型的分布特点为:平和质占38.14%,8种偏颇体质占61.86%,各偏颇体质比例由高到低为:痰湿质>阴虚质>阳虚质>气虚质>湿热质>气郁质、特禀质>血瘀质,而非高血压患者基本体质类型的分布特点为:平和质占36.33%,8种偏颇体质占63.67%,各偏颇体质比例由高到低为:阳虚质>痰湿质>阴虚质>气虚质>湿热质>血瘀质>气郁质、特禀质。提示高血压患者和非高血压患者的中医体质分布类型存在显着差异(P<0.01)。5)高血压并发腹型肥胖者中9种基本体质类型的分布特点是:平和质占37.63%,8种偏颇体质占62.37%,各偏颇体质比例由高到低为:痰湿质>阴虚质>阳虚质>气虚质>湿热质、气郁质>特禀质>血瘀质,而高血压非腹型肥胖者中基本体质类型的分布特点为:平和质39.26%,8种偏颇体质占60.74%,各偏颇体质比例由高到低为:阳虚质>阴虚质>痰湿质>气虚质>湿热质、特禀质>气郁质>血瘀质。提示高血压并发腹型肥胖者和高血压非腹型肥胖者的中医体质分布类型存在显着差异(P<0.01)。6)按性别划分,男性高血压并发腹型肥胖者中9种基本体质类型的分布特点是:平和质占38.69%,8种偏颇体质占61.31%,各偏颇体质比例由高到低为:痰湿质>阴虚质>阳虚质>气虚质,而女性高血压并发腹型肥胖者中基本体质类型的分布特点为:平和质41.13%,8种偏颇体质占58.87%,各偏颇体质比例由高到低为:痰湿质>阴虚质>阳虚质>气虚质。提示虽然本实验中高血压并发腹型肥胖者中医体质分布与性别的相关性未见显着差异,但存在相关性的趋势。7)按年龄划分,60岁前高血压并发腹型肥胖者中9种基本体质类型的分布特点是:平和质占66.67%,8种偏颇体质仅占33.33%,各偏颇体质比例由高到低为:阳虚质>气虚质>阴虚质、痰湿质;而60岁后高血压并发腹型肥胖者中基本体质类型的分布特点为:平和质7.20%,8种偏颇体质占92.80%,各偏颇体质比例由高到低为:痰湿质>阴虚质>阳虚质、气虚质。提示高血压并发腹型肥胖者中医体质分布与年龄相关(P<0.01)。8)高血压患者中医体质分布与内脏脂肪面积、皮下脂肪面积相关(P<0.01),与内脏脂肪面积/皮下脂肪面积的比值无相关性。9)高血压并发腹型肥胖患者中医体质分布与内脏脂肪面积相关(P<0.01),与皮下脂肪面积、内脏脂肪面积/皮下脂肪面积的比值无相关性。2实验研究1)实验研究中发现冷刺激和β3受体激动剂诱导腹股沟白色脂肪组织中SAT1的表达和酶的活性。2)高脂饮食喂养脂肪组织SAT1基因特异性敲除(SAT1-aKO)小鼠后出现迟发性肥胖以及冷刺激诱导后的米色脂肪细胞合成及能量代谢受损。3)冷刺激后SAT1-aKO小鼠的腹股沟白色脂肪组织的RNA测序分析显示除了和米色脂肪细胞合成相关的代表基因外,在下调的基因中免疫应答的标志物高度富集。4)在分化的脂肪细胞中,SAT1基因的过表达或通过N1,N11-二乙基精胺(DENSpm)的药物性激活增加耗氧量以及米色脂肪细胞标志物UCP1和PGC1-α基因的表达水平。5)用N1,N11-二乙基精胺(DENSpm)诱导脂肪细胞也可以增加炎症相关基因的表达水平。6)在脂肪细胞中SAT1基因的激活可以增加过氧化氢的生成。而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)消除了增加的UCP1基因表达并逆转由SAT1激活诱导的一些炎症基因的表达。7)在分化的脂肪细胞中,黄连素可以诱导SAT1的激活以及增加米色脂肪细胞标志物UCP1基因的表达水平。8)在脂肪细胞中,SAT1基因表达的下调可以降低黄连素诱导的UCP1基因的表达水平。结论1临床研究高血压患者与非高血压患者、高血压并发腹型肥胖与高血压非腹型肥胖者的中医证型分布存在显着差异,高血压并发腹型肥胖的体质分布特点与性别、年龄、内脏脂肪分布情况相关,为临床更有针对性的对不同阶段、不同分型高血压并发腹型肥胖的预防及治疗提供了基础。2实验研究SAT1介导的多胺分解代谢可以促进米色脂肪细胞的生物合成。这是由脂肪细胞中SAT1诱导的ROS产生所直接介导的。而SAT1诱导的炎症和免疫细胞浸润也可能间接影响米色脂肪细胞的生物合成。黄连素可以通过增加SAT1基因的表达促进米色脂肪细胞的生物合成。因此本研究认为SAT1介导的分解代谢可以被视作冷暴露和β3-肾上腺素能受体激动剂诱导的米色脂肪细胞生物合成的新型机制,而黄连素可能通过增加SAT1的生成来促进米色脂肪细胞的生物合成。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2018-03-27）
张孟夏,王燕燕,于放[4]（2019）在《脱落酸调节长春花中单萜吲哚生物碱的生物合成》一文中研究指出利用病毒诱导的基因沉默技术沉默长春花幼苗中ABA生物合成途径基因八氢番茄红素脱氢酶(Cr PDS)的表达,控制内源ABA的含量,并对其进行外源ABA处理,从而研究脱落酸(abscisic acid, ABA)对长春花中单萜吲哚生物碱(monoterpenoid indole alkaloids, MIAs)生物合成的影响。Real-time PCR结果显示,在ABA处理后,单萜吲哚生物碱生物合成基因CrTDC、CrNMT和CrD4H表达量显着上升。进一步实验表明,ABA生物合成途径基因CrPDS的沉默能够降低内源ABA水平,并通过下调单萜吲哚生物碱生物合成途径基因降低长春质碱和文朵灵的积累。外源ABA处理能够恢复这些基因的正常表达,由此确定单萜吲哚生物碱生物合成基因CrTDC、CrNMT和CrD4H能够响应ABA信号,并且在ABA介导的长春花单萜吲哚生物碱生物合成调控中发挥重要作用。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年10期）
孟靖,王成,赵曼琳,李曹娜,茹艺[5]（2017）在《反义4CL基因调节烟草木质素生物合成》一文中研究指出采用根癌农杆菌介导法的叶盘转化法,将紫穗槐反义4CL基因片段导入烟草中,获得T0代阳性转化植株。T0代转基因植株自花授粉,收获种子,种植后获得T1代植株。PCR、RT-PCR(T1代)检测、目的片段测序的结果表明,反义4CL基因已经稳定遗传到T1代中。T1代烟草阳性植株和阴性植株的比例为77:23,接近于3:1。两株T1代烟草转化植株q RT-PCR及4CL酶含量检测表明,叶片4CL1基因表达量较野生植株降低了19.51%;茎4CL酶含量降低了10.50%,说明该反义基因能够干扰烟草4CL基因的表达。T1代烟草茎木质素含量平均下降了11.87%,根木质素含量降低了14.23%。种植60 d的转基因植株与野生型植株生长一致,在株高、株重等方面差异不显着(p>0.05),说明反义4CL基因的转入在降低了木质素含量的同时并没有影响烟草的正常生长。(本文来源于《分子植物育种》期刊2017年11期）
陈杨,唐艳,邓英,袁杰利,李明[6]（2016）在《TmcN介导ATP调节变构菌素的生物合成》一文中研究指出研究了叁磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)调节变构菌素(tautomycetin,TMC)生物合成的机制。以分子生物学手段对Streptomyces griseochromogenes DM9562(WT)中的tmcN基因进行敲除、互补和ATPase结构域点突变;分析各突变菌株tmcN转录水平、TMC产量及胞内ATP水平;以外源添加的方法观察ATP对WT、基因敲除菌株、互补菌株和点突变菌株TMC生物合成的影响。结果显示:tmcN基因敲除和点突变显着影响TMC的生物合成及胞内ATP水平;外源添加5μmol/L ATP可显着上调WT中TMC产量,但对tmcN和点突变菌株TMC生物合成无影响。本研究提示调节蛋白TmcN可能介导了ATP对TMC生物合成的调节过程。(本文来源于《中国科技论文》期刊2016年24期）
杨祎[7]（2016）在《CD5L/AIM调节脂质生物合成限制Th17细胞致病性》一文中研究指出Th17细胞是参与抵抗细胞外病原体入侵和维持组织稳态的重要免疫细胞亚群,但同时也可诱导自身免疫性疾病的发生。前期研究发现,Th17细胞具有两种不同的功能状态:可诱导炎症发生的"致病型"和维持正常免疫功能的"非致病型"。然而,目前关于Th17细胞不同功能状态的调节机制尚不清楚。(本文来源于《生理科学进展》期刊2016年04期）
曾媛[8]（2016）在《叁色堇中花色苷生物合成相关调节基因的克隆与表达验证》一文中研究指出叁色堇(Viola xwittrockiana Gams.)为堇菜科(Violaceae)堇菜属(Viola)花卉,是重要的冬春季观赏植物,本研究以黄底紫斑品种‘梦蝶’为研究对象,研究与其花瓣中花色苷生物合成相关的转录因子的表达特性,并对相应基因进行功能验证。根据已有的研究证明,与花色苷生物合成调控相关的调节基因主要有叁类：MYB,bHLH及WD40。本研究基于本课题组对叁色堇花瓣花色苷生物合成关键酶结构基因VwCHS, VwCHI, VwF3H, VwF3'H, VwDFR, VwANS及转录因子VwMYB8,VwMYB29表达特性的研究,进一步对叁色堇中转录因子VwMYB27, VwbHLHl表达模式及功能特性进行研究,为揭示叁色堇花色苷调控网络奠定基础。具体研究结果如下：(1)通过转录组测序得到29条MYB基因序列,14条bHLH基因序列,77条WD40序列。将各类转录因子unigene序列分别与拟南芥中相应基因序列进行多序列比对,通过同源性分析对基因功能进行初步预测；(2)筛选并确定叁色堇RT-qPCR内参引物为Tubulin及18S基因,利用实时荧光定量PCR分析VwMYB27,VwbHLHl基因在叁色堇花发育不同时期的表达特性,结果表明二者均在叁色堇花色苷含量最高的第V期达到表达量最大值,VwMYB27基因在色斑区的表达量显着高于非色斑区,VwbHLHl基因表达模式相反,推测前者能够促进花色苷的生物合成,后者则可能起抑制作用。(3)通过RACE克隆得到VwMYB27基因cDNA全长序列1517bp,VwbHLHl cDNA部分序列1125bp。(4)构建VwMYB8,VwMYB27瞬时表达载体,通过基因枪介导,对VwMYB27基因进行亚细胞定位分析,发现该基因定位于细胞核。通过基因枪做瞬时表达,结果发现二者在叁色堇花瓣非色斑区域中瞬时表达均无颜色变化,转化月季花瓣出现红色斑点。(5)构建VwMYB27-Pcambia1301植物表达载体,通过农杆菌介导转化烟草。预期获得转基因烟草植物,通过分子手段检测基因表达结果,观察烟草花色及花色素含量的变化情况,确定VwMYB27基因功能。(本文来源于《海南大学》期刊2016-05-01）
闫霞[9]（2015）在《大肠杆菌K235碳源代谢调节聚唾液酸生物合成的研究》一文中研究指出聚唾液酸(PSA)是以N-乙酰神经氨酸为单体连接的聚阴离子型线性多糖。由于PSA具有良好的生物相容性、亲水性、非免疫原性和生物可降解性,它是一种优秀的生物材料,可用作组织工程支架材料和蛋白类药物缓释材料。本文以E.coli K235作为PSA生产菌株,通过不同的方法干扰细胞的能量代谢和还原力水平,考察其对胞内核苷酸、能荷及细胞生长和PSA合成的影响,为进一步指导PSA生产提供理论依据。利用不同氧化还原状态的碳源(山梨醇、葡萄糖、木糖和葡萄糖酸钠)来干扰细胞的氧化还原状态。结果发现不同碳源对胞内能荷、核苷酸水平有显着影响,从而影响PSA和有机酸合成,其中还原状态较高的山梨醇最有利于PSA合成。进一步通过向山梨醇培养基中添加葡萄糖、木糖或葡萄糖酸钠,研究混合碳源下的PSA合成。发现添加还原状态较低的碳源会影响胞内能荷、还原力,最终对PSA的合成起消极作用。同时,相对唯一碳源的发酵,混合碳源下菌体会合成一定量的乙醇。通过RT-PCR研究不同碳源对PSA合成过程中相关基因转录水平的影响。结果发现,相对于山梨醇为碳源的发酵,以葡萄糖、木糖或葡萄糖酸钠为碳源时,编码2-酮基-3-脱氧辛酸(KDO,PSA转运载体)合成相关酶的基因(kdsD、kpsF、kdsA、kdsC、kdsB)转录水平都有一定的上调,且控制脂多糖合成的基因waaA(CMP-KDO转移酶)转录水平也上调,表明KDO大部分流向脂多糖合成。同时,以葡萄糖或葡萄糖酸钠为碳源的发酵中,编码PSA转移酶的基因neuS转录水平下调,而以木糖为碳源的发酵中,neuS的转录水平则上调。研究了以山梨醇、葡萄糖、木糖为唯一碳源时E.coli K235的代谢通量分布情况。发现与山梨醇为碳源的发酵相比,以葡萄糖或木糖为碳源时,AcCo A流向乙酸的代谢通量提高,增强了乙酸合成与PSA合成竞争利用Ac Co A;以葡萄糖为碳源时,流向磷酸戊糖途径的通量较低,可能造成菌体生长的通量较低,从而降低了PSA的合成量。以山梨醇为碳源时,山梨醇转运消耗磷酸烯醇式丙酮酸形成丙酮酸,可能降低了能荷对丙酮酸激酶的抑制作用,有利于菌体生长与PSA合成。烟酸作为合成NAD+的前体物质对大肠杆菌合成PSA有明显的影响。向发酵培养基中添加烟酸后,PSA合成量和有机酸合成量都降低。当烟酸的浓度为10 mg·L-1时,PSA的合成量仅为0.37 g·L-1,较未添加烟酸的对照下降了75.2%。添加烟酸可以提高胞内的NAD+水平,导致胞内的氧化水平提高,从而使还原产物如PSA、琥珀酸、乳酸的合成量降低甚至消失。乳清酸是合成嘧啶核苷酸的前体。向培养基中添加适宜浓度的乳清酸可以提高PSA合成量。当添加乳清酸的量为1.5 g·L-1时,PSA合成量高达2.08 g·L-1,高于对照的1.51g·L-1量。且添加乳清酸后,乳酸的合成量有所下降,而乙醇的合成量大幅度提高。测定胞内核苷酸发现,乳清酸的添加会使胞内UTP、UDP的量明显增加,而PSA的合成需要消耗UTP,胞内UTP的增加有利于PSA的合成。(本文来源于《江南大学》期刊2015-12-01）
何璞,王志强,华锋[10]（2015）在《调节NADPH对虾青素生物合成促进作用的研究》一文中研究指出从代谢控制分析角度研究了磷酸戊糖途径中NADPH产生的关键酶G6PDH的活性与红法夫酵母生长及虾青素积累的关系,结果表明,叁者之间具有明显的一致性。通过添加0.12g/L的G6PDH激活剂谷氨酸能够促进红法夫酵母细胞的生长和虾青素的积累,并探讨了外源谷氨酸对菌体生长及虾青素合成的作用机制,为实现虾青素生产进行代谢调控提供了新思路。(本文来源于《科技创业月刊》期刊2015年20期）
生物合成调节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
昆虫表皮碳氢化合物(Cuticular hydrocarbon,CHC)是沉积在昆虫体表的非极性长链脂类物质。其在维持水分平衡以及化学交流方面发挥重要作用。昆虫CHC组成谱常表现出高度的物种专一性,且可受到多种内外因素的影响而表现出种内变异,其变异来源及尺度在半翅目昆虫,尤其是具有多样种内多型的蚜虫中较少被探究。昆虫CHC是体内合成并运输到体表的产物,其生物合成途径受到复杂的多基因分子调节。作为果蝇基因组所含两个CYP4G亚家族基因之一,CYP4G1被证明参与催化CHC合成的最后一步反应。然而,CYP4G基因在其它昆虫包括刺吸式蚜虫中的具体功能还不清楚。本研究以豌豆蚜(Acyrthosiphon pisum)为模式系统,通过建立和优化适合蚜虫CHC提取的高效固相微萃取(Solid-phase microextration,SPME)技术,并在此基础上探究多种因素对CHC的影响,从而明确CHC种内变异的来源和尺度;通过对豌豆蚜唯一的CYP4G亚家族基因CYP4G51进行分子鉴定、功能研究以及真核表达和活性检测,明确了其在参与HC合成中的关键作用。本研究取得主要结果如下:1.基于SPME技术检测豌豆蚜表皮碳氢化合物种内变异为利用SPME检测豌豆蚜CHC种内变异,本研究首先比较了五种不同的SPME纤维头获取的CHC图谱,结果表明7μm PDMS纤维头对豌豆蚜CHC吸附效率最高。对单头蚜虫进行连续重复CHC取样表明SPME具有高度可重复性。通过与传统的有机溶剂提取法相比较来确定SPME方法的有效性。尽管SPME方法提取到相对更少的短链CHCs,但这两种方法并没有产生定性上的差别。对于一个既定的蚜虫种群,尽管CHC图谱受不同发育阶段,翅二型及寄主植物影响而发生相对含量上的改变,但其在整个成虫阶段却表现出极低的变异。基于CHC在成虫期的高度稳定性,进一步利用CHC图谱成功区分开五个不同的地理型。而分子变异检测结果表明,这五种地理型在线粒体COI基因序列上是完全一致的。上述结果表明CHC可作为独立于传统昆虫形态和分子鉴定的生化特征。2.豌豆蚜碳氢化合物合成途径关键基因CYP4G51的功能研究为探究豌豆蚜唯一的CYP4G基因在HC合成中的作用,对CYP4G51基因进行了分子鉴定和功能研究。CYP4G51在豌豆蚜全生活周期均有表达,且在头部及腹部体壁内具有较高转录水平。与成蚜相比,叁龄若蚜对干燥胁迫更为敏感,表现为CYP4G51在若蚜中被诱导显着上调。与取食蚕豆幼苗的豌豆蚜相较,取食人工饲料的豌豆蚜可显着上调CYP4G51表达量。相应地,人工饲料饲喂可使豌豆蚜CHC含量明显增多。饲喂法和显微注射法导入靶标基因dsRNA可显着抑制CYP4G51转录水平,导致豌豆蚜体内和体表HC含量显着下降。与对照组相较,表皮HC含量降低的豌豆蚜对干燥环境更为敏感,表现出更高的失水死亡率。这些结果证实了CYP4G51通过调节HC合成来保护蚜虫免受干燥环境的伤害。研究结果还表明豌豆蚜表皮保水功能主要依赖于饱和直链CHCs(正构烷烃)。CYP4G51基因可作为一个具有潜力的蚜虫绿色防控分子靶标。3.CYP4G51基因的真核表达与活性检测进一步,为在蛋白水平上阐明CYP4G51的脱羰酶本质,尝试了CYP4G51与CPR(细胞色谱P450还原酶)融合蛋白的真核表达和蛋白活性检测。采用大肠杆菌原核表达系统,成功表达并纯化了CPR蛋白,并以此为抗原制备出高效价的CPR多克隆抗体。构建了CYP4G51-CPR-pFastBac载体并利用昆虫Sf9/杆状病毒表达系统进行真核表达。以CPR抗体为一抗进行Western blot分析,结果显示该融合蛋白获得成功表达。然而,CO差光谱表明,CYP4G51-CPR融合蛋白并不具备P450典型的450 nm吸收峰,暗示其可能未正确折迭而不具生物活性。综上所述,本研究建立和优化的蚜虫SPME技术,为CHC相关的昆虫行为与化学生态学研究提供更加合适的CHC检测方法。对CHC种内变异的影响因素和变异尺度的探究将为合理利用CHC进行种内亚型的界定提供指导,也有助于增进对CHC表型可塑性和昆虫对环境的适应性的理解。对细胞色素P450基因CYP4G51参与HC合成途径的功能阐明,为基于抑制CHC合成的蚜虫绿色防控策略提供具有潜力的分子靶标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生物合成调节论文参考文献
[1].上官燕,李娇爱,王哲,孙亿敬,刘祉辛.RACK1依赖的miRNA途径参与调节植物叶绿素的生物合成[J].上海师范大学学报(自然科学版).2018
[2].陈楠.豌豆蚜表皮碳氢化合物种内变异及CYP4G51基因调节其生物合成的研究[D].西北农林科技大学.2018
[3].袁方.超重/肥胖相关高血压疾病中医体质特点及多胺调节米色脂肪生物合成机制初探[D].南京中医药大学.2018
[4].张孟夏,王燕燕,于放.脱落酸调节长春花中单萜吲哚生物碱的生物合成[J].分子植物育种.2019
[5].孟靖,王成,赵曼琳,李曹娜,茹艺.反义4CL基因调节烟草木质素生物合成[J].分子植物育种.2017
[6].陈杨,唐艳,邓英,袁杰利,李明.TmcN介导ATP调节变构菌素的生物合成[J].中国科技论文.2016
[7].杨祎.CD5L/AIM调节脂质生物合成限制Th17细胞致病性[J].生理科学进展.2016
[8].曾媛.叁色堇中花色苷生物合成相关调节基因的克隆与表达验证[D].海南大学.2016
[9].闫霞.大肠杆菌K235碳源代谢调节聚唾液酸生物合成的研究[D].江南大学.2015
[10].何璞,王志强,华锋.调节NADPH对虾青素生物合成促进作用的研究[J].科技创业月刊.2015
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