一、护肝饮对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究（论文文献综述）
史保银[1]（2020）在《葛根白芍甘草片对酒精性肝损伤辅助保护作用研究》文中进行了进一步梳理针对受酒精性肝损伤危害人群,开发了对酒精性肝损伤有辅助保护作用的保健食品葛根白芍甘草片。葛根白芍甘草片以葛根、白芍、甘草和枳椇子为主要原料,依据中医药配伍原则组方。以对小鼠急性酒精性肝损伤的影响为研究方法,对葛根、白芍及甘草进行配伍配比功效学研究,为组方中用量及功效提供依据,确定原料日用量分别是葛根4g、白芍2g、甘草2g。在此配伍配比基础上进行了小鼠亚急性肝损伤的评价,中剂量组小鼠血清中TC、LDL-C和TBIL含量与模型对照组比较降低,差异有显着性（P<0.05）,判定该配伍提取物对亚急性酒精性肝损伤有辅助保护功能。以实验性功能文献做依据,确定枳椇子4g安全有效用量。检测原料确定为合格药材后,对葛根白芍甘草片制备工艺的关键参数进行筛选,最终确定了最佳制备工艺。提取工艺为全方以8倍量水煎煮3次,每次1h。制剂工艺为:干膏粉（74.29%）辅以微晶纤维素（12.73%）及糊精（补重）混合20min后,加85%乙醇溶液制粒（20目筛）,干燥4h后整粒（24目筛）,再加羧甲基淀粉钠（3%）及硬脂酸镁（1%）混合5min,压片（片重0.7g）。经验证制备工艺稳定、可控。对葛根白芍甘草片标志性成分进行了研究,即确定葛根素、芍药苷及甘草酸的高效液相色谱检测方法,并以方法学考察方法的稳定性,为葛根白芍甘草片质量标准研究提供参考依据。专属性、线性、稳定性、精密度、重复性等考察结果良好,表明葛根素、芍药苷及甘草酸检测方法合理、稳定,可以作为葛根白芍甘草片中标志性成分检测的有效方法。以急性毒性实验对葛根白芍甘草片分级为无毒级。采用酒精逐渐加量法建立了大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,模型成立,与模型组相比,葛根白芍甘草片高剂量组大鼠血清中TC含量明显下降（P<0.01）、TG含量降低（P<0.05）,葛根白芍甘草片中剂量组大鼠血清中TC、TG含量降低（P<0.05）,低剂量组大鼠血清中TBIL含量降低（P<0.05）。与模型组比较,葛根白芍甘草片高、中、低剂量组大鼠肝细胞损伤程度得到有效的减轻（P<0.05）。表明葛根白芍甘草片对亚急性酒精性肝损伤有辅助保护作用。
张帅[2]（2019）在《河蚬酶解产物解酒护肝活性的研究》文中进行了进一步梳理2016年全球饮酒人数已经达到了23亿,全球因饮酒造成的死亡人数高达300万,饮酒导致的死亡率已经高于结核病、艾滋病和糖尿病等疾病,其中中国因酒精造成的肝硬化死亡人数已经达到83341人。目前,酒精性肝损伤的控制与治疗主要依靠戒酒和药物。治疗酒精性肝损伤的药物以人工合成为主,它们都有一定的毒副作用。但食源性解酒护肝活性物质无论是从有效性还是安全性,其对酒精性肝损伤都具有很好的辅助保护作用。因此寻找有效的解酒护肝活性物质已经成为研究的热点。《本草纲目》中记载,河蚬具有治肝病、解酒毒等疗效,但目前有关河蚬解酒护肝的研究也不够系统,有效成分仍然未知,而且我国河蚬仍以鲜销为主,与国外相比其精深加工技术欠缺。本课题以河蚬为原料,采用酶解、超滤、分离纯化、体内和体外活性评价等方法,系统研究了河蚬酶解产物解酒护肝活性、优化了河蚬酶解产物最佳用酶及酶解工艺条件,并对河蚬解酒护肝活性物质进行追踪,以此得到具有解酒护肝活性的肽段。旨在丰富解酒护肝理论的研究,并为河蚬高值化利用提供理论依据。主要研究结果如下:（1）从食品化学的角度对其基本营养成分、氨基酸、脂肪酸组成和无机元素进行了测定分析。结果表明河蚬的化学组成为（按干基计）:粗蛋白58.1%,粗脂肪4.7%,总糖24.2%,灰分5.6%,非蛋白氮1.7%;同时氨基酸组成完善,其中必须氨基酸占氨基酸总量的39.45%,与醒酒作用有关的赖氨酸、组氨酸、脯氨酸、以及丙氨酸,亮氨酸等五种氨基酸占氨基酸总量的30.04%;脂肪酸分析结果表明:河蚬中含有丰富的多不饱和脂肪酸（40.01%）,其中含量最高的是亚麻酸（14.6%）,饱和脂肪酸中含量最高的是棕榈酸（25.9%）,单不饱和脂肪酸中油酸最为丰富（10%）;并且河蚬中含有钙、铁、锌、硒等元素。（2）采用体外试验法测定河蚬肉酶解产物对乙醇脱氢酶（ADH）活性的影响,采用动物试验测定灌胃河蚬肉酶解产物后小鼠醉酒时间、醒酒时间、血液乙醇浓度的变化以及小鼠肝组织中丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）等相关生化指标评价其解酒护肝的功效。体外试验表明:河蚬肉酶解产物对ADH具有激活作用,激活率为52%。动物试验表明:河蚬肉酶解产物组与模型组比较,可显着延长小鼠的醉酒时间和缩短醒酒时间,时间延长率为69.42%,缩短率为13.40%,且能显着降低小鼠血液乙醇浓度（P<0.05）。此外,河蚬肉酶解产物能显着降低小鼠肝组织中的MDA、TG的含量（P<0.05）,减缓GSH的消耗（P<0.05）。因此初步确定河蚬肉酶解产物具有解酒功效及对酒精性肝损伤有辅助保护作用。（3）以体外ADH的激活率为主要评价指标,蛋白质回收率为参考评价指标,通过筛酶、单因素试验、响应面试验等手段,对河蚬酶解多肽制备的工艺进行优化,并对优化出的河蚬酶解多肽产物进行体内抗急性酒精性肝损伤活性评价。结果表明:动物蛋白酶是制备河蚬解酒多肽的最适用酶,较其他五种蛋白酶,其酶解产物对ADH激活率最高（428.40±0.66%）,同时蛋白质回收率也达到了73.53±4.30%。最佳酶解工艺条件是:时间52 min,酶添加量1530 U/g,pH 7.5,在此条件下ADH激活率为454.6±3.21%。动物实验表明:优化所得的河蚬酶解产物与模型组相比,可显着降低急性饮酒小鼠血清中ALT和AST的活力以及小鼠肝组织中的MDA、TG和细胞色素P4502E1的含量,减缓GSH的消耗,并可显着提高急性饮酒小鼠肝脏中ADH和ALDH活力,所以优化所得的河蚬酶解物对急性饮酒的小鼠肝脏具有辅助保护作用,并且在总氮浓度为2.510 mg/mL范围内,呈一定的剂量效应。（4）利用超滤手段和高效体积排阻色谱法,对河蚬酶解产物进行分离并测定各超滤组分的分子量分布,然后采用动物试验对<2.5 kDa组、2.55 kDa组、510 kDa组、>10 kDa组四个超滤组分进行抗急性酒精性肝损伤活性评价。结果表明:河蚬酶解产物采用超滤分离能达到较好的分离效果,2.55 kDa超滤组分对急性饮酒小鼠肝脏的保护作用优于其他组分。（5）采用体外ADH激活率评价方法进行活性追踪,利用Sephacryl S-100凝胶层析和RP-HPLC等手段对河蚬酶解产物2.55 kDa超滤组分进行分离纯化与筛选,最终获得1个对ADH激活作用较强的肽段（分子量为446476 Da范围）。
丁运文,汤兴俊,陈心馨,周勤丽,罗安玲,刘小杰,丛峰松[3]（2019）在《解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤的保护作用》文中认为为了评价解酒护肝饮解酒效果及其对急、慢性酒精性肝损伤保护作用机制,本研究通过建立醉酒模型,确定致醉剂量;通过醉酒睡眠实验比较解酒护肝饮解酒特性;通过测定醉酒小鼠血乙醇含量的变化,研究解酒护肝饮对乙醇代谢的影响;通过建立急慢性酒精性肝损伤模型,测定AST、ALT、SOD活性,GSH、MDA水平,HE染色切片观察肝组织形态学的变化。研究发现小鼠最佳致醉剂量为11 m L/kg;与模型组比较,解酒护肝饮高（HD）、中剂量组（MD）均可延长醉酒时间、缩短醒酒时间（p<0.05）,高、中剂量组可降低酒精灌胃后2 h、3 h时间点血乙醇含量（p<0.05）;与模型组比较,急慢性酒精肝损伤模型各剂量组均能显着降低血清AST、ALT活性（p<0.05）,急性酒精性肝损伤模型中,各剂量组肝组织SOD、GSH水平上升（p<0.05）,MDA水平下降（p<0.05）,而在慢性酒精性肝损伤模型肝组织中,低剂量组（LD）的SOD、GSH及MDA水平没有统计学差异;病理切片观察可见,急慢性酒精肝损伤模型高、中、低剂量组均能显着改善肝组织因乙醇而导致的肝损伤,并且高、中剂量组效果较好。本研究表明解酒护肝饮可显着延长醉酒时间,缩短醒酒时间,降低血乙醇的含量,对酒精诱导的肝损伤有较好的保护作用。
朱恬（SORNSAKDANUPHAP JULARPUK）[4]（2019）在《芪葛颗粒对酒精性肝损伤的保护作用及代谢组学研究》文中研究表明研究背景:本项目组既往研究显示,芪葛颗粒对胃黏膜及肝损伤具有一定的保护作用,黄芪-葛根可以减轻乙醇对肝脏的损伤,但芪葛颗粒护肝的药理作用未作深入探讨。本研究探讨芪葛颗粒防治大鼠酒精性肝损伤的作用及机制评价。目的:研究芪葛颗粒对乙醇诱导的大鼠酒精性肝损伤的保护作用。通过超高压液相色谱（UPLC-Q-TOF-MS）探讨芪葛颗粒对酒精肝损伤的肝脏、血浆、尿液中内代谢物的影响变化,明确芪葛颗粒护肝的作用机理。方法:1.建立乙醇诱导大鼠（亚急性）酒精性肝损伤模型,将SD大鼠随机分成3组,每组8只,即正常组,模型组,芪葛颗粒组。芪葛颗粒组每日给予芪葛颗粒灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃。每天除正常组外,其余各组给药4h后均给予50%乙醇连续7天、乙醇浓度增加至60%连续3天、乙醇浓度增加至70%连续2天、乙醇浓度增加至80%连续2天,共14天。末次灌胃前9h禁食不禁水,予腹腔注射3%戊巴比妥钠,并腹主动脉采血观察乙醇对生化指标结果的影响;取肝组织,称重,取各组肝左叶进行病理HE染色观察组织损伤情况。收集数据进行统计学分析,P值<0.05有统计学意义。2.芪葛颗粒对乙醇诱导的大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究。建立乙醇诱导大鼠酒精性肝损伤模型,SD雌性大鼠,SPF级,体重180220g。随机分成6组,分别为正常组（Normal）、酒精性肝损伤模型组（Model）、水飞蓟素组（Positive control）、低量芪葛颗粒组（LQG）、中量芪葛颗粒组（MQG）、高量芪葛颗粒组（HQG）。每天LQG、MQG、HQG组经口灌胃给予低中高剂量芪葛颗粒。正常组（Normal）和模型组（Mode]）给予生理盐水（12ml/kg）灌胃。水飞蓟素组（Positive control）给予0.5%水飞蓟素灌胃。将动物每3天称重,以调整受试样品剂量。除正常组（Normal）外,其余各组在分别灌胃给药4h后均给予50%乙醇连续7天、乙醇浓度增加至60%连续3天、乙醇浓度增加至70%连续2天、乙醇浓度增加至80%连续2天,共14天。每组分别于实验的第7d和14d,予代谢笼收集24h尿液,放入-80℃冰箱冷冻保存。实验结束前9h禁食不禁水,称重,按照100g体重大鼠给予3%戊巴比妥钠0.13ml溶液腹腔注射,并腹主动脉采血,取血4-5ml左右,取肝左叶、浸泡10%福尔马林固定液,待进行病例切片HE染色。取血后室温静置1h,待血液分层,离心取上清,-20°保存,进行各项指标的检测,病理组织学检查及代谢组学分析。3.采用代谢组学UPLC-Q-TOF-MS液质分析方法,寻找乙醇诱导酒精肝损伤模型肝脏、血浆、尿液中的潜在生物标志物。建立基于生物标志物的芪葛颗粒对大鼠酒精性肝损伤模型药效评价系统,确定芪葛颗治疗肝损伤效作用的关键代谢通路。通过MarkerLynx4.1软件,进行数据处理,第一个阶段先通过PCA分析（主成分分析）在模型组与各组代谢谱区别的差异。然后,通过OPLS-DA分析（监督的正交偏最小二乘判别分析）,寻找模型筛选差异代谢物,模型组所得到的VIP值（变量权重值）。VIP值超过1的代谢物,说明该代谢物在组间差异中起重要作用。使用t检验中两个独立样品的非参数检验测试差异的显着性,并且将统计学显着性的阈值设定为P<0.05。最终选择VIP>1,且P<0.05的化合物作为标志代谢物。结果:1.大鼠均出现嗜睡等醉酒状态。大鼠肝脏经乙醇刺激后损伤严重,肉眼观察肝脏发现:模型组大鼠肝脏大小较正常组偏大,偏暗红色,无光泽。肝脏湿重和肝指数均值都比其他组均值高。血清肝功能检测AST、ALT和TG较其他组大鼠明显升高。HE染色病理切片结果:提示模型组大鼠肝组织损伤明显,见大量脂肪变性,多数大、小的脂肪泡,肝细胞索排列比较紊乱,肝窦少许淤血和出血,细胞肿胀明显。2.大鼠给予芪葛颗粒后,有少数大鼠出现便溏情况,但是体毛、饮食、精神状态,均较肝损伤模型组有不同程度的改善。芪葛颗粒各剂量组的血清AST、ALT和TG含量均低于肝损模型组,其中的高剂量组与肝损模型对照组的差异具有显着性。HE染色病理切片结果:芪葛颗粒低剂量组,大鼠肝小叶结构未见明显异常,炎性细胞增生及脂肪泡数量较模型组有所减少;芪葛颗粒中剂量组肝细胞偶见散在肝细胞脂肪变性,肿胀程度减轻;芪葛颗粒高剂量组肝细胞排列基本正常,肝脂肪变性、炎症细胞程度均降低,肝组织病理变化程度明显减轻。3.乙醇诱导大鼠酒精性肝损伤模型生物标志物的确认,分析芪葛颗粒对乙醇诱导大鼠酒精性肝损伤模型生物标志物的影响,探讨芪葛颗粒护肝作用机理。（1）肝脏代谢组学的潜在生物标志物,最终获得10种生物标志物,二十二碳六烯酸、磷酸胆碱、乙基葡萄糖醛酸苷、亚油酸、二十二碳五烯酸（22n-6,22n-3）、溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）（20:3/18:0/17:0）、溶血磷脂酰乙醇胺（LysoPE）（20:5）,作为评价芪葛颗粒对肝损伤模型的干预作用,发现芪葛颗粒对其中7种生物标志物,二十二碳六烯酸、二十二碳五烯酸（22n-6/22n-3）、亚油酸、溶血磷脂酰胆碱（20:3/18:0/17:0）具有调节恢复作用,其中3个生物标志物,溶血磷脂酰胆碱（20:3）、亚油酸、二十二碳五烯酸（22n-6）具有显着调节作用（P<0.05）。芪葛颗粒干预肝损伤模型组大鼠药效作用的关键通路主要为亚油酸代谢通路。（2）血清代谢组学的潜在生物标志物,最终获得27个变量（25种生物标志物）,乙基葡萄糖醛酸苷、二十二碳六烯酸、油酸酰胺、21-羟基孕烯醇酮、L-乙酰基肉碱、四氢脱氧皮质醇、二十二碳五烯酸（22n-6）、肾上腺酸、色氨酸、亚麻酸、油酸、5-氢基戊酸、花生四烯酸、溶血磷脂酰胆碱（16:1/20:1/20:3/16:0/18:0）、溶血磷脂酰乙醇胺（22:1/16:0/22:6/18:0）、色氨酸,作为评价芪葛颗粒对肝损伤模型的干预作用,发现芪葛颗粒对其中8种生物标志物,溶血磷脂酰胆碱（20:1）、二十二碳六烯酸、四氢脱氧皮质醇、溶血磷脂酰乙醇胺（22:1/16:0）、肾上腺酸、亚麻酸、油酸具有调节恢复作用,其中油酸具有显着调节作用（P<0.05）。芪葛颗粒干预肝损伤模型组大鼠药效作用的关键通路主要为甘油磷脂代谢、色氨酸代谢、花生四烯酸代谢通路。（3）尿液代谢组学的潜在生物标志物,最终获得10个变量（9种生物标志物）,脱氧皮质醇、Cervonoyl ethanolamide、17 α-羟基妊娠烯醇酮、16α-羟基妊娠烯醇酮、1H-吲哚-3-基乙酰基-肌-肌醇、7-酮脱氧胆酸、去羟肌苷、3-氨基水杨酸、邻苯三酚-2-O-葡萄糖醛酸盐,作为评价芪葛颗粒对肝损伤模型的干预作用,发现芪葛颗粒对其中6种生物标志物,邻苯三酚-2-O-葡萄糖醛酸盐、脱氧皮质醇、17 α-羟基妊娠烯醇酮、16 α-羟基妊娠烯醇酮、1H-indol-3-ylacetyl-myo-inositol、去羟肌苷具有调节恢复作用,其中4种生物标志物脱氧皮质醇、17 α-羟基妊娠烯醇酮、16 α-羟基妊娠烯醇酮、1H-吲哚-3-基乙酰基-肌-肌醇具有显着调节作用（P<0.05）。芪葛颗粒干预肝损伤模型组大鼠药效作用的关键通路主要为类固醇激素的生物合成通路。结论:1.在乙醇诱导的酒精性肝损伤中,大鼠肝脏组织发生了脂肪变性,肝细胞索排列紊乱,肝窦少许淤血和出血,细胞肿胀明显。血清检测AST、ALT和TG及肝指数显着明显升高,表明造模成功。2.芪葛颗粒可以减轻乙醇导致的肝脏肿大,肝细胞组织的损伤程度,其可以降低血清AST、ALT和TG含量的升高。实验表明芪葛颗粒药物具有保护乙醇诱导的大鼠酒精性肝损伤的作用。3芪葛颗粒对酒精性肝损伤具有调节作用。芪葛颗粒通过调节大鼠肝脏、血清、尿液的潜在生物标志物,其作用机制与亚油酸代谢、甘油磷脂代谢、色氨酸代谢、花生四烯酸代谢、类固醇激素的生物合成代谢等通路有关。将代谢通路进行归类分析,从肝脏及血清中共同存在的代谢通路为甘油磷脂代谢和不饱和脂肪酸的生物合成代谢通路。从血清及尿液中共同存在的代谢通路为类固醇激素生物合成代谢通路。表示酒精性肝损伤大鼠体内脂代谢以及胆汁酸代谢作用失衡。
丁运文[5]（2018）在《解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究》文中研究表明为了评价解酒护肝饮解酒效果及其对急、慢性酒精性肝损伤保护作用机制。本研究通过建立醉酒模型,确定致醉剂量;通过醉酒睡眠实验比较解酒护肝饮解酒特性;通过测定醉酒小鼠血乙醇含量的变化,研究解酒护肝饮对乙醇代谢的影响;通过建立急慢性酒精性肝损伤模型,测定AST、ALT、SOD活性,GSH、MDA水平,HE染色切片观察肝组织形态学的变化。研究发现小鼠最佳致醉剂量为11 mL/kg;与模型组比较,解酒护肝饮高（HD）、中剂量组（MD）均可延长醉酒时间、缩短醒酒时间（p<0.05）,高、中剂量组可降低酒精灌胃后2 h、3 h时间点血乙醇含量（p<0.05）;与模型组比较,急慢性酒精肝损伤模型各剂量组均能显着降低血清AST、ALT活性（p<0.05）,急性酒精性肝损伤模型中,各剂量组肝组织SOD、GSH水平上升（p<0.05）,MDA水平下降（p<0.05）,而在慢性酒精性肝损伤模型肝组织中,低剂量组（LD）的SOD、GSH及MDA水平没有统计学差异;病理切片观察可见,急慢性酒精肝损伤模型高、中、低剂量组均能显着改善肝组织因乙醇而导致的肝损伤,并且高、中剂量组效果较好。通过本研究,我们初步证实解酒护肝饮可显着延长醉酒时间,缩短醒酒时间,降低血乙醇的含量,具有一定的解酒功效,并对酒精诱导的急慢性酒精性肝损伤有较好的保护作用。
孙晓可[6]（2018）在《不同配比18α-与18β-甘草酸对酒精性肝损伤大鼠肝功能与炎症因子影响的研究》文中进行了进一步梳理本课题以健康SD雄性大鼠为研究对象,随机分为10组（n=10）,即正常对照组（生理盐水）、酒精模型对照组（生理盐水）、阳性药物对照组（水飞蓟宾）、7个给药组（18α-Gly与18β-Gly不同配比组:10:0,8:2,6:4,5:5,4:6,2:8,0:10）,灌胃40%酒精,制备ALD模型,持续用药4周。研究甘草酸18位H差向异构体不同配比对ALD大鼠肝功能、重要脏器病理组织和炎症因子表达量的影响。第一,首先介绍了ALD临床研究概况及发病机制,阐明了研究目的和意义。第二,探讨了不同配比18α-Gly与18β-Gly对ALD大鼠肝功能的影响。给药4周后,检测不同组对血清酶、血清蛋白、总胆红素、胆汁酸及血糖调控的影响。结果显示,18α-Gly与18β-Gly各个配比均能降低血清酶ALT、AST、γ-GT、LDH活性,随着18β-Gly比例增加作用增强,配比小于4:6时,对改善ALD和心肌损伤效果更佳,配比大于8:2时,对ALD大鼠血清蛋白水平的缓解作用更加显着,配比小于4:6时,明显降低TBIL和TBA水平,配比小于4:6时,显着改善ALD大鼠的血糖调控能力。第三,探讨了不同配比的18α-Gly与18β-Gly对ALD大鼠重要脏器病理组织的影响。给药4周后,分别取各组大鼠的肝脏、肾脏及脾脏等重要组织,称重,计算脏器指数,使用常规HE染色和油红O染色处理组织,光镜下观察不同给药组大鼠脏器的病理特征变化。结果显示,18α-Gly与18β-Gly最佳配比为2:8时能显着降低呼吸消化系统中的脏器指数,极显着降低运动系统中骨骼肌指数,明显升高脑指数;明显降低心脏指数和脾脏指数。配比为4:6和2:8时减轻肝细胞脂肪变性并降低脂质堆积;配比小于或等于4:6时肾小球炎症减轻,毛细血管袢清晰,玻璃样变减少;配比为4:6时脾脏内红白髓的分界线清晰。综上,18α-Gly与18β-Gly改善酒精引起的脏器损伤的最佳配比为4:6和2:8。第四,探讨了不同配比的18α-Gly与18β-Gly对酒精性肝损伤大鼠炎症因子表达的影响。给药4周后,腹主动脉取血,采用Bio-Plex Pro TM分析血清中炎症因子的水平变化。结果显示,18α-Gly与18β-Gly的配比为4:6和2:8时,明显降低TNF-α、IL-1β及IL-6的水平;配比小于或等于5:5时,显着降低IL-4,IL-5和IL-7水平;配比为4:6时,能全面降低趋化因子表达量;其各配比对IL-10含量表达均无明显作用。18α-Gly更易升高RANTES水平。综上,18α-Gly与18β-Gly改善酒精引起的炎症因子变化的最佳配比为4:6。本实验研究18α-Gly与18β-Gly不同配比对ALD不同方面的改善作用,为临床用药的制剂选择提供实验数据支持,为新药研发提供依据。
邹尚亮[7]（2017）在《葛花解酲汤及其拆方对酒精性肝损伤模型鼠的实验研究》文中提出目的:观察葛花解酲汤及其拆方后不同配伍形式对急慢性酒精性肝损伤模型鼠行为学、肝功能生化指标、抗氧化指标、肝组织病理学的改变,以及对乙醇脱氢酶含量高低的影响,探讨葛花解酲汤在不同配伍形式下对酒精性肝损伤模型鼠的保护作用及作用机制。方法:1.将雄性昆明小鼠分为空白组、模型组、全方组、减理气组、减利水组、减健脾组、减温中组、减葛花组共8组,每组10只,给药除空白组每组按规定剂量给药,给药后30min,灌56%的乙醇溶液复制急性酒精中毒模型,模型复制成功后,检测行为学的差异以及血清乙醇浓度的改变。2.将Wistar大鼠分为空白组、模型组、全方组、减理气组、减利水组、减健脾组、减温中组、减葛花组共8组,每组10只,除空白组,其余各组用56%的乙醇溶液灌胃,每只每天10ml/kg,灌胃10周,空白给予等量的生理盐水。10周后模型复制成功后,给药14d后,检测各组大鼠生化指。标中的AST、ALT、TG、TBIL,以及肝组织匀浆中的SOD、MDA、T-AOC、GSH的改变。结果:1.通过对急性酒精中毒模型小鼠行为学以及酒精浓度研究发现:与模型组对比,全方组、减温中组具有明显的统计学差异。2.通过对慢性酒精性肝损伤模型大鼠肝脏指数、肝组织病理形态、生化指标、抗氧化指标研究发现:与模型组对比,全方组、减温中组、减葛花组具有明显的统计学差异。3.通过对慢性酒精性肝损伤模型大鼠乙醇脱氢酶的研究发现:与模型组对比,全方组、减健脾组、减温中组具有统计学意义。结论:1、原方组可加快急性酒精中毒小鼠的酒精代谢速度,对急性酒精中毒小鼠出现的醉酒、自主活动次数增多、平衡失误次数增多、学习技能下降,可选用葛花解酲汤原方或葛花解酲汤减温中组。2、当肝脏指数增大时,肝组织病理形态发生慢性酒精性肝损伤改变时,可选用原方组或减葛花组。3、在治疗酒精性肝损伤引起的AST、ALT、TBIL、TG升高时,应以葛花为君药的基础上酌情采用理气组、健脾组、利水组的配伍,以突出其降转氨酶、降脂的作用。4、针对酒精性肝损伤引起抗氧化指标改变的情况,应以葛花为君药的基础上采用健脾组、理气组、利水组的配伍。5、葛花对乙醇脱氢酶的升高具有特效性,故而葛花对酒精在体内的代谢过程起到了促进分解的重要作用,在临床上选用葛花为君药的配伍,以用于治疗急性酒精中毒等酒精代谢类疾病。
张宁[8]（2016）在《重楼与马鞭草提取工艺研究及对酒精性肝损伤大鼠的保护作用》文中研究说明在对酒精性肝病的相关文献检索工作中,发现国内外报道的研究酒精性肝病及其相关药物的文献大多是基于传统中药单方以及复方,与现代医学理论下的治疗药物相比,传统中药对酒精性肝病的防治有其潜在的优势和广阔的前景,本课题对经典方剂中的中药进行筛选,以重楼与马鞭草组方,对其进行了混合提取工艺的研究;对大鼠进行酒精刺激与给药同时进行的实验模式,考察了重楼与马鞭草混合提取物对进行性酒精性肝损伤的预防作用,发现该实验模式下提取物有显着的肝损伤预防作用;对大鼠进行酒精刺激造成酒精性肝损伤模型,后给予提取物,考察其对已形成的酒精性肝损伤的药理作用并探讨其机制。一、实验方法1、药物提取（1）利用紫外分光光度法与高效液相方法分别建立马鞭草总黄酮与重楼皂苷Ⅰ的含量测定方法。（2）分别将马鞭草、重楼、两者混合物进行提取,通过已建立的测定方法考察混合提取过程中两者有无相互影响。（3）将重楼与马鞭草粉碎后等量混合,进行了乙醇浓度、液料比例、提取时间、提取次数的单因素实验,确定了单因素条件下的最佳提取条件。（4）围绕单因素实验最佳条件进行不同水平设置,固定提取次数为3次,进行三因素（乙醇浓度、料液比例、提取时间）三水平的正交实验,确定了最佳提取条件。（5）对最佳提取条件进行验证实验,以确定提取效果。2、酒精刺激下的肝损伤预防作用以上述提取物作为受试药物。对大鼠进行酒精刺激的同时,灌胃给予阳性对照药物以及高、中、低三个剂量受试药物,连续8周,对大鼠的生长情况、肝脏系数、血清ALT、AST、TC、TG以及肝组织SOD、MDA等指标进行观察,评价受试药物在酒精刺激下对肝损伤的预防作用。3、对酒精性肝损伤的保护作用以上述提取物作为受试药物。对大鼠进行酒精刺激8周,复制酒精性肝损伤模型,灌胃给予阳性对照药物以及高、中、低三个剂量受试药物,连续4周,对大鼠的生长情况、肝脏系数、肝脏病理切片观察、血清ALT、AST、TC、TG、i NOS、TNF-α以及肝组织SOD、MDA、GSH、CAT等指标进行观察,评价受试药物对酒精肝损伤的保护作用并进行机制探讨。二、实验结果1、药物提取（1）混合提取的过程中,两种药材的提取过程相对独立,对彼此无明显影响。（2）各个单因素提取实验确定的最佳提取条件分别为:乙醇浓度80%,液料比例30倍,提取时间2h,提取次数3次。（3）药物提取的正交实验确定的最佳提取条件为:乙醇浓度为70%,液料比例为25倍,提取时间为2.5h,提取次数为3次。（4）验证实验提取结果显示,马鞭草总黄酮的平均提取率为7.054%,RSD值为0.008;重楼皂苷Ⅰ的平均提取率为0.646%,RSD值为0.001。总提取率为7.670%,总收率高于各个单因素实验。2、酒精刺激下的肝损伤预防作用受试药物能够改善酒精刺激下大鼠的生长情况,降低肝脏系数;显着降低血清中的ALT、AST、TG水平,显着降低肝组织中MDA水平,显着升高SOD水平,对大鼠血清TC水平无显着作用。3、对酒精性肝损伤的保护作用受试药物能够改善酒精刺激下大鼠的生长情况,降低肝脏系数;显着降低血清中的ALT、AST、TG、i NOS、TNF-α水平;显着降低肝组织中MDA水平,显着升高SOD、GSH、CAT水平,对大鼠血清TC水平无显着作用;肝脏病理切片HE染色结果表明,受试药物可以显着改善肝细胞超微结构,降低肝脏细胞的坏死、肿胀以及脂肪变性。三、实验结论1、采用乙醇同时提取马鞭草总黄酮与重楼皂苷Ⅰ的方式切实可行,有一定推广意义。2、受试药物能够对抗酒精代谢过程中产生的大量游离自由基,降低肝脏氧化应激状态,保护肝脏膜系统,降低肝脏脂质过氧化,减少细胞损伤与细胞内容物的渗出,从而降低ALT与AST。3、受试药物能够消除游离自由基,降低肝脏氧化应激状态,使i NOS水平下调,防止更强自由基的生成,从而减少自由基清除剂SOD、抗脂质过氧化物质GSH、抗氧化酶CAT的消耗。4、受试药物能够减少自由基,上调抗氧化物质水平,减少酒精代谢过程对肝细胞膜的脂质过氧化反应,从而降低膜系统过氧化的终产物MDA水平。5、受试药物能够减少高氧化应激状态下的膜脂质过氧化反应,起到稳定膜系统的作用,使通过肝脏门脉系统入肝脏的内毒素、脂多糖减少,从而减少库普弗细胞与巨噬细胞的激活,下调炎性介质TNF-α水平,降低炎症反应对肝细胞的直接损伤。6、受试药物能够通过清除自由基、降低氧化应激状态、上调抗氧化物质水平、降低膜脂质过氧化反应、下调免疫介质水平等机制,纠治肝脏细胞,使之基本恢复正常生理状态,维持正常的生理功能,增强代偿机制,改善代谢情况,因酒精代谢而受影响的的糖、脂肪、蛋白质、核酸等物质也基本维持正常代谢,从而TG水平也出现下降。
方子燕[9]（2016）在《清化瘀毒方治疗湿热瘀毒型酒精性肝纤维化的临床研究》文中研究指明目的观察清化瘀毒方治疗湿热瘀毒型酒精性肝纤维化的临床疗效。方法采用前瞻性随机、对照研究,将符合酒精性肝纤维化诊断标准及中医辨证属湿热瘀毒型患者60例按随机数字表法分为治疗组和对照组,治疗组30例用清化瘀毒方,对照组30例用多烯磷脂酰胆碱胶囊,疗程3个月。观察患者治疗前后主要症状、体征,血清肝纤维化指标及肝功能的改变。结果治疗结束后,治疗组中医症状与体征较治疗前均见明显改善或消失,差异显着（P<0.05）；治疗组明显优于对照组（P<0.05）。两组患者肝功能经治疗后均明显改善,与治疗前比较差异显着（P<0.01）；组间比较：治疗组TBiL、ALT、AST、GGT、ALB改善较对照组明显（P<0.05,P<0.01）。两组血清肝纤维化指标PCⅢ、HA治疗后改善明显,与治疗前比较差异显着（P<0.05,P<0.01）；治疗组治疗后LN、CⅣ改善明显,与治疗前比较差异显着（P<0.01）；对照组治疗后LN、CⅣ改善不明显；组间比较差异显着（P<0.05,P<0.01）。两组总体疗效比较,治疗组显效22例,有效6例,无效2例,总有效率93.3%；对照组显效12例,有效7例,无效11例,总有效率63.3%。两组总体疗效经Ridit分析,u=2.51,P<0.05,差异有统计学意义。结论清化瘀毒方治疗湿热瘀毒型酒精性肝纤维化,不仅可以改善患者临床症状与体征,恢复肝功能,并能有效抗肝纤维化,促进肝脏组织修复,对酒精性肝纤维化有较好疗效。
朱鹤云[10]（2015）在《栀子大黄汤抗肝损伤药效物质基础和代谢组学研究》文中认为栀子大黄汤为《金匮要略》中主治酒黄疽的经典名方,由栀子、大黄、枳实和淡豆豉4味药材组成,临床主要用于急慢性肝炎、酒精性肝炎、胆汁淤积和黄疸等肝脏疾病的治疗。本论文以栀子大黄汤为研究对象,采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱和超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱技术对其体外固有化学成分、体内入血成分、活性成分药物动力学、尿液代谢和对肝损伤大鼠的代谢组学进行研究。采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱技术对栀子大黄汤中的固有化学成分进行分离与结构鉴定,对其在大鼠体内的入血成分进行研究,并比较入血成分在健康大鼠、胆汁淤积性肝损伤大鼠和酒精性肝损伤大鼠体内的差异。采用优化的色谱和质谱条件,在栀子大黄汤中共检测到82个色谱峰,通过与对照品的色谱保留时间和质谱信息进行比较,准确鉴定了其中21种化合物,结合未知化合物的精确分子量、高分辨质谱信息,并参考相关文献,推测了其它61种化合物的结构。在82个化合物中,31个化合物来源于栀子,10个化合物来源于大黄,33个化合物来源于枳实,8个化合物来源于淡豆豉。结果表明,环烯醚萜苷类、蒽醌类、黄酮类、香豆素类、西红花苷类、单萜苷类、单宁类、有机酸类和柠檬苦素类成分为栀子大黄汤的主要化学成分。通过对比大鼠灌胃给予栀子大黄汤后血浆和空白血浆的保留时间与高分辨质谱数据,在健康大鼠血浆中共检测到43种入血化学成分,包括21种原形化合物和22种代谢物,在胆汁淤积性肝损伤和酒精性肝损伤大鼠血浆中均检测到39种入血成分,包括21种原形化合物和18种代谢物。结果表明,葡萄糖醛酸化和硫酸化为环烯醚萜苷类和蒽醌类化合物的主要代谢途径,葡萄糖醛酸化为黄酮类化合物的主要代谢途径。对栀子大黄汤中8种活性成分在健康大鼠和肝损伤大鼠体内的药动学进行了对比研究,建立了同时测定大鼠血浆中2种环烯醚萜苷类（京尼平苷和京尼平龙胆双糖苷）、2种蒽醌类（大黄酸和大黄素）和4种黄酮类（异柚皮苷、柚皮苷、橙皮苷和新橙皮苷）化学成分的超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱法。以芍药苷作为内标,血浆样品经乙酸乙酯-异丙醇（1:1,v/v）液-液萃取后,采用 Shim-pack XR-ODS C18 柱（75 mm × 3.0 mm,2.2μm）进行分离,以0.1%甲酸水-乙腈作为流动相进行梯度洗脱,流速为0.4 mL/min。质谱采用4000 QTRAP质谱仪,配备电喷雾离子源,扫描方式为多反应监测,负离子方式检测。方法的日内和日间精密度均低于11.4%,准确度在±10.0%范围内,京尼平苷、京尼平龙胆双糖苷、大黄酸、大黄素、异柚皮苷、柚皮苷、橙皮苷和新橙皮苷分别在4-2000 ng·mL-1,0.5-250 ng·mL-1,2-1000 ng·mL-1,0.1-50 ng·mL-1,1-500 ng·mL-1,2-1000 ng·mL-1,1-500 ng·mL-1和2-1000 ng·mL-1范围内线性关系良好,定量下限分别为4,0.5,2,0.1,1,2,1和2 ng·mL-1,8种待测物和内标的提取回收率均不低于86.0%。所建立的方法成功应用于健康大鼠、胆汁淤积性肝损伤大鼠和酒精性肝损伤大鼠灌胃给予栀子大黄汤后上述8种活性成分药动学行为的比较。结果表明,8种成分在健康大鼠和肝损伤大鼠体内的药动学行为存在显着性差异。采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱技术对大鼠灌胃给予栀子大黄汤后的尿液代谢进行研究,并比较了健康大鼠、胆汁淤积性肝损伤大鼠和酒精性肝损伤大鼠的代谢物谱差异。在健康大鼠尿液中共检测到59种化学成分,包括37种原形成分和22种代谢物,分别为11种环烯醚萜苷类成分,7种蒽醌类成分、33种黄酮类成分、5种单萜苷类成分和3种香豆素类成分。与健康大鼠比较,在胆汁淤积性肝损伤大鼠和酒精性肝损伤大鼠尿液中均检测到这些原形成分及代谢物,未发现新的原形成分和代谢产物。采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱技术对胆汁淤积性肝损伤模型大鼠的血清、尿液和肝组织进行代谢组学研究,并应用于评价栀子大黄汤对胆汁淤积性肝损伤的干预作用。采用主成分分析法对原始图谱数据进行分析,得到得分图和载荷图。在大鼠血清中鉴定出17个生物标志物,包括4个酰基肉碱类（亚油酰-肉碱、软脂酰-肉碱、反油酰-肉碱和硬脂酰-肉碱）、8 个溶血卵磷脂类[LPC（18:3）,LPC（16:1）,LPC（20:4）,LPC（22:6）,LPC（18:2）,LPC（22:5）,LPC（20:3）和 LPC（18:1）]、2 个胆汁酸类（甘氨胆酸和胆酸）、色氨酸、肌酸和鞘氨醇-1-磷酸。在大鼠尿液中鉴定出7个生物标志物,包括2个氨基酸类（苯丙氨酸和异亮氨酸）、2个胆汁酸类（甘氨胆酸和胆酸）、5-甲基胞嘧啶、犬尿烯酸和肌酸。在大鼠肝组织中鉴定出7个生物标志物,包括2个氨基酸类（脯氨酰-精氨酸、甲硫氨酰-精氨酸）、2个胆汁酸类（甘氨胆酸和胆酸）和3个鞘氨醇类成分（C16二氢鞘氨醇、植物鞘氨醇和二氢鞘氨醇）。主要涉及脂肪酸代谢、磷脂代谢、氨基酸代谢、胆固醇代谢、核苷酸代谢等一系列代谢过程。结果表明,栀子大黄汤给药组的代谢物组有向空白组方向回调的趋势,而且其对胆汁淤积性肝损伤模型大鼠的生物标志物具有较好的逆转作用。采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱技术对酒精性肝损伤模型大鼠的血清、尿液和肝组织进行代谢组学研究,并应用于评价栀子大黄汤对酒精性肝损伤的干预作用。采用主成分分析法对原始图谱数据进行分析,得到得分图和载荷图。在大鼠血清中鉴定出6个生物标志物,包括4个磷脂类[甘油磷脂酰胆碱、LPC（18:2）、LPE（16:0）和LPC（20:2）]、1个氨基酸类（色氨酸）和1个脂肪酸类（亚油酸）。在大鼠尿液中鉴定出7个生物标志物,包括2个核苷酸类（胞嘧啶和5-甲基胞嘧啶）、4个氨基酸类（D-苯丙氨酸、酪氨酰-脯氨酸、N-丁酰-甘氨酸和羟基脯酰-缬氨酸）和犬尿烯酸。在大鼠肝组织中鉴定出6个生物标志物,包括2个核苷酸类（黄嘌呤和次黄嘌呤）、2个磷脂类[LPC（20:4）和LPE（16:0）]、L-肉碱和精氨酰-甘氨酸。主要涉及脂肪酸代谢、磷脂代谢、氨基酸代谢和核苷酸代谢等一系列代谢过程。结果表明,栀子大黄汤通过调节这些失衡的代谢途经而发挥抗酒精性肝损伤的作用。本论文在中医药学理论的指导下,将中药学、分析化学、药物动力学、代谢组学和计算机技术相结合,对栀子大黄汤的体外固有化学成分、入血成分及其在尿液中的代谢情况进行了研究,比较了主要活性成分在健康和肝损伤大鼠体内的药动学行为,并采用代谢组学方法探讨了栀子大黄汤抗肝损伤的作用机制,旨在为栀子大黄汤的研究开发和临床应用提供依据。
二、护肝饮对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、护肝饮对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
（1）葛根白芍甘草片对酒精性肝损伤辅助保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 原料的安全性 |
| 1.1.1 葛根安全性 |
| 1.1.2 白芍安全性 |
| 1.1.3 甘草安全性 |
| 1.1.4 枳椇子安全性 |
| 1.1.5 配伍安全性 |
| 1.2 原料功效作用 |
| 1.2.1 葛根 |
| 1.2.2 白芍 |
| 1.2.3 甘草 |
| 1.2.4 枳椇子 |
| 1.3 课题研究意义 |
| 1.4 相关保健品研发现状 |
| 第2章 原料配伍及用量研究 |
| 2.1 配方配伍的中医理论原则 |
| 2.2 实验材料及仪器 |
| 2.3 葛根、白芍及甘草配伍对小鼠急性酒精性肝损伤的影响 |
| 2.4 葛根、白芍及甘草配伍对小鼠亚急性酒精性肝损伤的影响 |
| 2.4.1 对小鼠血清中TC、TG、LDL-C和 VLDL含量的影响 |
| 2.4.2 对小鼠血清中TBIL、GOT及 GPT水平的影响 |
| 2.4.3 对小鼠肝脏指数及GSH水平的影响 |
| 2.4.4 对小鼠肝脏组织病理变化影响 |
| 2.5 枳椇子用量确定 |
| 第3章 制备工艺研究 |
| 3.1 原药材检测 |
| 3.1.1 主要材料与仪器 |
| 3.1.2 检测方法 |
| 3.1.3 检测结果 |
| 3.2 提取工艺条件优化 |
| 3.2.1 实验材料与仪器 |
| 3.2.2 试验方法 |
| 3.2.3 试验结果 |
| 3.3 提取工艺验证 |
| 3.4 制剂工艺考察 |
| 3.4.1 制粒粒度选择 |
| 3.4.2 填充剂选择 |
| 3.4.3 湿润剂选择 |
| 3.4.4 干燥时间考察 |
| 3.4.5 混合时间考察 |
| 3.4.6 崩解剂用量选择 |
| 3.4.7 润滑剂用量 |
| 3.5 制剂工艺验证 |
| 3.6 制备工艺 |
| 3.7 配方 |
| 第4章 标志性成分研究 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 材料与试剂 |
| 4.1.2 仪器与设备 |
| 4.2 葛根素检测方法及方法学考察 |
| 4.2.1 检测方法 |
| 4.2.2 方法学考察 |
| 4.3 芍药苷检测方法及方法学考察 |
| 4.3.1 检测方法 |
| 4.3.2 方法学考察 |
| 4.4 甘草酸检测方法及方法学考察 |
| 4.4.1 检测方法 |
| 4.4.2 方法学考察 |
| 第5章 葛根白芍甘草片急毒评价及功效学评价 |
| 5.1 急性毒性实验 |
| 5.1.1 实验材料与仪器 |
| 5.1.2 实验方法 |
| 5.1.3 结果与评价 |
| 5.2 葛根白芍甘草片对大鼠亚急性酒精性肝损伤影响的功效学评价 |
| 5.2.1 实验材料与仪器 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.2.3 结果与评价 |
| 第6章 结论 |
| 6.1 配伍组方研究 |
| 6.2 工艺研究 |
| 6.3 标志性成分研究 |
| 6.4 毒理学初步评价及功能性评价 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 攻读硕士学位期间研究成果 |
（2）河蚬酶解产物解酒护肝活性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 解酒护肝研究进展 |
| 1.1.1 酒精在体内的代谢 |
| 1.1.2 酒精性肝损伤发病的机制 |
| 1.1.3 酒精性肝损伤的预防方法 |
| 1.1.4 解酒护肝活性物质的研究进展 |
| 1.2 河蚬的资源特性 |
| 1.2.1 河蚬简介 |
| 1.2.2 河蚬的生物活性功能 |
| 1.2.3 河蚬的开发利用现状 |
| 1.3 本课题的立项背景及目的意义 |
| 1.4 主要研究内容 |
| 2 河蚬肉基本营养成分分析与评价 |
| 2.1 材料与设备 |
| 2.1.1 材料与试剂 |
| 2.1.2 仪器与设备 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 基本营养成分测定 |
| 2.2.2 氨基酸组成分析 |
| 2.2.3 脂肪酸组成分析 |
| 2.2.4 矿物质元素含量测定 |
| 2.2.5 数据处理 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 河蚬肉基本成分分析 |
| 2.3.2 河蚬肉的氨基酸组成分析与评价 |
| 2.3.3 河蚬肉脂肪酸组成与分析 |
| 2.3.4 河蚬肉矿物质元素含量 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 河蚬肉酶解产物解酒护肝功效的初步研究 |
| 3.1 材料与设备 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 仪器与设备 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 河蚬肉酶解产物制备 |
| 3.2.2 河蚬肉酶解产物基本成分测定 |
| 3.2.3 河蚬肉酶解产物氨基酸组成测定 |
| 3.2.4 河蚬肉酶解产物体外对ADH活性的影响 |
| 3.2.5 小鼠给酒量选择和灌胃剂量确定 |
| 3.2.6 小鼠防醉试验和解酒试验 |
| 3.2.7 急性醉酒小鼠血液乙醇浓度的测定 |
| 3.2.8 河蚬酶解产物对小鼠急性酒精性肝损伤预防效果 |
| 3.2.9 数据处理 |
| 3.3 结果分析 |
| 3.3.1 河蚬肉酶解产物基本营养成分分析 |
| 3.3.2 河蚬肉酶解产物氨基酸组成分析 |
| 3.3.3 河蚬肉酶解产物体外对ADH活性的影响 |
| 3.3.4 河蚬肉酶解产物对急性饮酒小鼠的防醉及解酒效果 |
| 3.3.5 河蚬肉酶解产物对小鼠急性酒精性肝损伤预防效果的研究 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 响应面优化河蚬肉酶解工艺及不同剂量组抗急性酒精性肝损伤活性的研究 |
| 4.1 材料与设备 |
| 4.1.1 材料与试剂 |
| 4.1.2 仪器与设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 河蚬酶解产物制备工艺流程 |
| 4.2.2 酶的筛选 |
| 4.2.3 单因素试验 |
| 4.2.4 响应面优化试验 |
| 4.2.5 氮含量测定 |
| 4.2.6 ADH激活率的测定 |
| 4.2.7 蛋白质回收率的测定 |
| 4.2.8 不同剂量河蚬酶解物抗急性酒精性肝损伤活性评价 |
| 4.2.9 数据处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 酶的筛选试验 |
| 4.3.2 单因素试验 |
| 4.3.3 响应面法优化酶解条件 |
| 4.3.4 不同剂量河蚬酶解物抗急性酒精性肝损伤活性评价 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 河蚬酶解产物超滤组分抗急性酒精性肝损伤活性评价 |
| 5.1 材料与设备 |
| 5.1.1 原料与试剂 |
| 5.1.2 仪器与设备 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.2.1 河蚬酶解产物超滤分级 |
| 5.2.2 河蚬酶解产物及其超滤组分分子量分布 |
| 5.2.3 河蚬超滤组分抗急性酒精性肝损伤活性评价 |
| 5.2.4 数据处理 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 河蚬酶解产物及其超滤组分分子量分布 |
| 5.3.2 河蚬酶解物超滤组分抗急性酒精性肝损伤活性评价 |
| 5.4 本章小结 |
| 6 河蚬酶解产物超滤组分的分离纯化 |
| 6.1 材料与设备 |
| 6.1.1 原料与试剂 |
| 6.1.2 仪器与设备 |
| 6.2 试验方法 |
| 6.2.1 Sephacryl S-100凝胶柱分离纯化河蚬2.5~5 kDa超滤组分 |
| 6.2.2 Symmetyy C18柱分离及纯度鉴定 |
| 6.2.3 质谱测定 |
| 6.2.4 河蚬多肽含量测定 |
| 6.2.5 ADH激活率测定 |
| 6.2.6 数据分析 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 Sephacryl S-100凝胶过滤层析分离纯化 |
| 6.3.2 Symmetyy C18反向高效液相色谱柱分离纯化 |
| 6.3.3 河蚬活性肽分子量测定 |
| 6.4 本章小结 |
| 7 结论与展望 |
| 7.1 研究结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（3）解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 1 结果与分析 |
| 1.1 小鼠酒精致醉量的选择 |
| 1.2 解酒护肝饮对小鼠酒精致醉剂量的防醉、解酒作用 |
| 1.3 小鼠血乙醇浓度的变化 |
| 1.4 解酒护肝饮对急性肝损伤模型小鼠肝功能指标AST、ALT活性的影响 |
| 1.5 解酒护肝饮对急性酒精肝损伤小鼠肝组织中SOD、MDA及GSH水平的影响 |
| 1.6 急性酒精肝损伤小鼠肝组织病理切片 |
| 1.7 解酒护肝饮对慢性肝损伤模型小鼠肝功能指标AST、ALT活性的影响 |
| 1.8 解酒护肝饮对慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH以及MDA的影响 |
| 1.9 慢性酒精肝损伤小鼠肝组织病理切片 |
| 2 讨论 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 实验动物 |
| 3.2 试剂和药材 |
| 3.3 主要仪器 |
| 3.4 小鼠酒精致醉剂量的选择 |
| 3.5 醉酒睡眠实验 |
| 3.6 顶空法测小鼠血乙醇含量的变化 |
| 3.7 小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立 |
| 3.8 小鼠慢性酒精性肝损伤模型的建立 |
| 3.9 统计分析 |
（4）芪葛颗粒对酒精性肝损伤的保护作用及代谢组学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 酒精性肝损伤的研究进展 |
| 一、肝损伤 |
| 二、酒精性肝损伤 |
| 三、乙醇诱导酒精性肝损伤的研究进展 |
| 四、酒精性肝损伤动物模型研究进展 |
| 五、中医学对酒精性肝损伤的认识 |
| 第二节 芪葛颗粒的研究进展 |
| 一、芪葛颗粒的来源及药效的研究进展 |
| 二、黄芪及其有效成分对酒精性肝损伤的保护 |
| 三、葛根及其有效成分对酒精性肝损伤的保护 |
| 四、陈皮及其有效成分对酒精性肝损伤的保护 |
| 第三节 肝的代谢组学 |
| 一、代谢组学的研究概况 |
| 二、代谢组学在肝损伤的研究进展 |
| 三、肝损伤的生物标志物的研究进展 |
| 四、代谢组学在中医药应用概况 |
| 第四节 研究思路与技术路线 |
| 一、研究思路 |
| 二、技术路线 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 建立乙醇引起肝损伤动物模型 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| (一) 一般情况 |
| (二) 肝脏指数 |
| (三) 血清ALT、AST、GGT、TB、TG检测结果 |
| (四) 病理切片HE染色 |
| 四、讨论 |
| 第二节 芪葛颗粒对乙醇诱导大鼠肝损伤的研究 |
| 一、实验材料(同第一节) |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| (一) 一般情况 |
| (二) 肝脏指数 |
| (三) 血清ALT、AST、GGT、TB、TG检测结果 |
| (四) 病理切片HE染色 |
| (五) 芪葛颗粒对乙醇诱导酒精性肝损伤的代谢组学情况 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 基金资助 |
（5）解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 饮酒情况 |
| 1.1.1 全世界范围内的饮酒情况 |
| 1.1.2 中国酒精消耗情况 |
| 1.2 解酒制品 |
| 1.2.1 醉酒及酒精的代谢机理 |
| 1.2.2 解酒制品解酒原理 |
| 1.2.3 解酒制品的研究进展 |
| 1.2.4 本实验所用解酒护肝饮主要成分及作用机理 |
| 1.3 酒精性肝损伤(Alcoholic liver injury disease,ALD) |
| 1.3.1 酒精性肝损伤概述 |
| 1.3.2 酒精性肝损伤的发病机制 |
| 1.4 本课题研究内容和意义 |
| 第二章 致醉剂量的确定和醉酒睡眠实验 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂和仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 小鼠醉酒模型的建立 |
| 2.2.2 小鼠醉酒睡眠实验 |
| 2.3 统计分析方法 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 最佳致醉量的确定 |
| 2.4.2 解酒护肝饮对小鼠酒精致醉剂量的防醉、解酒作用 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 解酒护肝饮对醉酒小鼠血乙醇含量的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验主要试剂和仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 乙醇标准曲线的建立 |
| 3.2.2 血样的制备与检测 |
| 3.2.3 色谱条件 |
| 3.3 统计分析方法 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 解酒护肝饮对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究 |
| 4.1 实验动物和实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立 |
| 4.2.2 小鼠血清中AST、ALT酶活性的测定 |
| 4.2.3 小鼠肝组织中SOD、GSH、MDA以及总蛋白含量的测定 |
| 4.2.4 急性酒精性肝损伤小鼠肝组织HE染色石蜡切片制作 |
| 4.3 统计分析方法 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 解酒护肝饮对急性酒精性肝损伤小鼠体重变化和生存率的影响 |
| 4.4.2 解酒护肝饮对急性酒精肝损伤小鼠肝功能指标以及抗氧化指标的影响 |
| 4.4.3 急性酒精肝损伤小鼠肝组织病理切片 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 解酒护肝饮对小鼠慢性酒精性肝损伤保护作用的研究 |
| 5.1 实验材料和方法 |
| 5.1.1 实验动物 |
| 5.1.2 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 慢性酒精性肝损伤模型的建立 |
| 5.2.2 小鼠血清中AST、ALT酶活的测定 |
| 5.2.3 小鼠肝组织中SOD、GSH、MDA以及蛋白总量的测定 |
| 5.2.4 慢性性酒精性肝损伤小鼠肝组织HE染色石蜡切片制作 |
| 5.3 统计分析方法 |
| 5.4 实验结果与讨论 |
| 5.4.1 解酒护肝饮对慢性酒精性肝损伤小鼠体重变化和生存率的影响 |
| 5.4.2 解酒护肝饮对慢性酒精肝损伤小鼠肝功能指标以及抗氧化指标的影响 |
| 5.4.3 慢性酒精肝损伤小鼠肝组织病理切片 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间已发表或录用的文章 |
（6）不同配比18α-与18β-甘草酸对酒精性肝损伤大鼠肝功能与炎症因子影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 酒精性肝损伤临床研究进展 |
| 1.1.1 酒精性肝损伤的临床指征 |
| 1.1.2 酒精性肝损伤的药物治疗 |
| 1.2 酒精性肝损伤发病机制的研究进展 |
| 1.2.1 氧化应激与酒精性肝损伤 |
| 1.2.2 炎症因子与酒精性肝损伤 |
| 1.2.3 营养机制与酒精性肝损伤 |
| 1.2.4 其他因素与酒精性肝损伤 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 第2章 不同配比18α-与18β-甘草酸对酒精性肝损伤大鼠肝功能影响的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.2.3 试剂 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 模型制备与动物分组 |
| 2.3.2 血清生化指标测定 |
| 2.3.3 口服葡萄糖耐糖量试验(OGTT) |
| 2.3.4 统计学处理 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 不同配比18α-Gly与18β-Gly对酒精性肝损伤大鼠血清酶的影响 |
| 2.4.2 不同配比18α-Gly与18β-Gly对酒精性肝损伤大鼠血清蛋白的影响 |
| 2.4.3 不同配比18α-Gly与18β-Gly对酒精性肝损伤大鼠血清总胆红素及总胆汁酸的影响 |
| 2.4.4 不同配比18α-Gly与18β-Gly对酒精性肝损伤大鼠糖代谢的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 第3章 不同配比18α-与18β-甘草酸对酒精性肝损伤大鼠重要脏器病理组织影响的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.2.3 试剂 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 模型制备与动物分组 |
| 3.3.2 脏器指数计算方法 |
| 3.3.3 肝脏油红O染色 |
| 3.3.4 肝脏、肾脏和脾脏苏木精-伊红(HE)染色 |
| 3.3.5 肝脏病理组织检测标准 |
| 3.3.6 统计学处理 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 不同配比18α-Gly与18β-Gly对大鼠酒精性肝损伤各大系统中重要脏器指数的影响 |
| 3.4.2 不同配比18α-Gly与18β-Gly对酒精性肝损伤大鼠肝脏的形态学分析 |
| 3.4.3 不同配比18α-Gly与18β-Gly对酒精性肝损伤大鼠肾脏病理的影响 |
| 3.4.4 不同配比18α-Gly与18β-Gly对酒精性肝损伤大鼠脾脏病理的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 第4章 不同配比18α-与18β-甘草酸对酒精性肝损伤大鼠的炎症因子表达的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.2.3 试剂 |
| 4.3 方法 |
| 4.3.1 模型制备与动物分组 |
| 4.3.2 炎症因子的检测 |
| 4.3.3 统计学处理 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 不同配比18α-Gly与18β-Gly对酒精性肝损伤大鼠促炎因子表达量的影响 |
| 4.4.2 不同配比18α-Gly与18β-Gly对酒精性肝损伤大鼠肝脏抗炎因子和其他细胞因子表达量的影响 |
| 4.4.3 不同配比18α-Gly与18β-Gly对酒精性肝损伤中趋化因子表达量的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的科研成果 |
（7）葛花解酲汤及其拆方对酒精性肝损伤模型鼠的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1. 中医对酒精性肝损伤的认识 |
| 1.1 古代中医对酒精性肝损伤的认识 |
| 1.2 现代医家对酒精性肝损伤的认识 |
| 2. 现代医学对酒精性肝损伤的认识 |
| 2.1 发病机制 |
| 2.2 现代医学对酒精性肝损伤的治疗 |
| 3. 葛花解酲汤的现代研究进展 |
| 3.1 葛花解酲汤概述 |
| 3.2 葛花解酲汤的现代临床研究 |
| 3.3 葛花解酲汤的现代实验研究 |
| 实验研究 |
| 1. 实验用药的制备 |
| 1.1 拆方分组依据 |
| 1.2 药品来源 |
| 1.3 煎煮方法 |
| 1.4 给药剂量 |
| 实验一 葛花解酲汤拆方组对急性酒精中毒小鼠保护作用研究 |
| 1. 对急性酒精中毒小鼠翻正反射的影响 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 1.4 结果 |
| 2. 对急性酒精中毒小鼠自主活动的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 结果 |
| 3. 对急性酒精中毒小鼠运动协调性的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 统计方法 |
| 3.4 结果 |
| 4. 对急性酒精中毒小鼠学习记忆的影响 |
| 4.1 实验材料和方法 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 统计方法 |
| 4.4 结果 |
| 5. 对急性酒精中毒小鼠血中乙醇浓度的影响 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 统计方法 |
| 5.4 结果 |
| 6. 讨论 |
| 实验二 葛花解酲汤及其拆方对慢性酒精性肝损伤大鼠的保护作用研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 给药方法 |
| 3. 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏指数的影响 |
| 3.1 实验材料和方法 |
| 3.2 统计方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 4. 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织病理形态影响的研究 |
| 4.1 实验材料和方法 |
| 4.2 结果 |
| 5. 对慢性慢性酒精性肝损伤大鼠血清AST、ALT、TBIL、TG的影响 |
| 5.1 实验材料和方法 |
| 5.2 统计方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 6. 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织MDA含量的影响 |
| 6.1 实验材料和方法 |
| 6.2 统计方法 |
| 6.3 结果 |
| 6.4 讨论 |
| 7. 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH含量的影响 |
| 7.1 实验材料和方法 |
| 7.2 统计方法 |
| 7.3 结果 |
| 7.4 讨论 |
| 8. 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织ADH含量的影响 |
| 8.1 实验材料和方法 |
| 8.2 统计方法 |
| 8.3 结果 |
| 8.4 讨论 |
| 9. 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织T-AOC含量的影响 |
| 9.1 实验材料和方法 |
| 9.2 统计方法 |
| 9.3 结果 |
| 9.4 讨论 |
| 总结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士期间撰写发表的学术论文 |
| 个人简历 |
（8）重楼与马鞭草提取工艺研究及对酒精性肝损伤大鼠的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 酒精性肝病的研究进展 |
| 1.1.1 酒精性肝病的发病机制 |
| 1.1.1.1 酒精在机体内的基本代谢途径 |
| 1.1.1.2 酒精代谢物对肝脏的损伤 |
| 1.1.1.3 酒精代谢过程对肝脏的损伤 |
| 1.1.1.4 炎症因子对肝脏的损伤 |
| 1.1.2 酒精性肝病疾患的动物模型研究 |
| 1.1.2.1 酒精性肝病的体内实验模型 |
| 1.1.2.2 酒精性肝病的体外实验模型 |
| 1.1.3 酒精性肝损伤的药物治疗 |
| 1.1.3.1 传统药材复方对酒精性肝损伤治疗的研究 |
| 1.1.3.2 现代医药对酒精性肝病治疗的研究 |
| 1.2.马鞭草和重楼的药理研究进展 |
| 1.2.1 马鞭草 |
| 1.2.1.1 抗肿瘤作用 |
| 1.2.1.2 抗炎镇痛作用 |
| 1.2.1.3 免疫调节作用 |
| 1.2.1.4 抗老年痴呆作用 |
| 1.2.1.5 对生殖系统的作用 |
| 1.2.1.6 抗微生物活性 |
| 1.2.1.7 肝脏保护作用 |
| 1.2.1.8 镇咳祛痰作用 |
| 1.2.1.9 其他作用 |
| 1.2.2 重楼 |
| 1.2.2.1 抗肿瘤作用 |
| 1.2.2.2 对血液系统的影响 |
| 1.2.2.3 抗微生物活性 |
| 1.2.2.4 镇静、镇痛作用 |
| 1.2.2.5 免疫调节作用 |
| 1.2.2.6 对生殖系统的作用 |
| 1.2.2.7 肾脏保护作用 |
| 1.2.2.8 肝脏保护作用 |
| 1.2.2.9 其他作用 |
| 1.3 本课题研究意义 |
| 第二章 药物的提取 |
| 2.1 实验试剂及药材 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 芦丁标准曲线的制定 |
| 2.3.2 重楼皂苷I标准曲线的制定 |
| 2.3.3 干扰考察实验 |
| 2.3.4 单因素实验 |
| 2.3.5 正交实验 |
| 2.3.6 验证实验 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 芦丁标准曲线 |
| 2.4.2 重楼皂苷Ⅰ标准曲线 |
| 2.4.3 干扰考察实验 |
| 2.4.4 单因素实验 |
| 2.4.5 正交实验 |
| 2.4.6 验证实验 |
| 2.5 数据处理与讨论 |
| 2.5.1 干扰考察实验 |
| 2.5.2 乙醇浓度单因素实验 |
| 2.5.3 料液比例单因素实验 |
| 2.5.4 提取时间单因素实验 |
| 2.5.5 提取次数单因素实验 |
| 2.5.6 正交实验 |
| 2.5.7 验证实验 |
| 第三章 重楼与马鞭草混合醇提取物对大鼠酒精性肝损伤的预防作用 |
| 3.1 实验试剂及药材 |
| 3.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 分组与给药 |
| 3.3.2 标本采集 |
| 3.3.3 指标测定 |
| 3.3.4 统计学分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 受试药物对大鼠生长的影响 |
| 3.4.2 受试药物对大鼠肝脏系数的影响 |
| 3.4.3 受试药物对实验动物血清中AST、ALT、TG和TC等指标的影响 |
| 3.4.4 受试药物对大鼠肝组织中SOD、MDA等指标的影响 |
| 3.5 结果分析 |
| 3.5.1 受试药物对动物生长的影响 |
| 3.5.2 受试药物对动物肝脏系数的影响 |
| 3.5.3 受试药物对实验动物生化指标的影响 |
| 第四章 重楼与马鞭草混合醇提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用 |
| 4.1 实验试剂及药材 |
| 4.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 分组与给药 |
| 4.3.2 标本采集 |
| 4.3.3 指标测定 |
| 4.3.4 统计学分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 受试药物对大鼠生长的影响 |
| 4.4.2 受试药物对大鼠肝脏系数的影响 |
| 4.4.3 大鼠肝脏病理切片 |
| 4.4.4 受试药物对大鼠血清中AST、ALT、i NOS、TNF-α、TG和TC等指标的影响 |
| 4.4.5 受试药物对大鼠肝组织中SOD、MDA、CAT、GSH等指标的影响 |
| 4.5 结果分析 |
| 4.5.1 受试药物对动物生长的影响 |
| 4.5.2 受试药物对动物肝脏系数的影响 |
| 4.5.3 实验动物肝脏病理分析 |
| 4.5.4 受试药物对实验动物生化指标的影响 |
| 第五章 实验结论 |
| 5.1 药物的提取 |
| 5.2 受试药物对酒精性肝损伤的预防以及保护作用 |
| 5.2.1 预防作用 |
| 5.2.2 保护作用 |
| 5.3 机制探讨 |
| 5.3.1 酒精体内代谢过程以及对肝脏的损伤机制 |
| 5.3.2 受试药物纠治酒精性肝病的作用机制 |
| 5.3.3 受试药物抗氧化作用的物质基础 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（9）清化瘀毒方治疗湿热瘀毒型酒精性肝纤维化的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 一、资料与方法 |
| (一) 临床资料 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 诊断标准 |
| 3. 纳入标准 |
| 4. 排除标准 |
| 5. 剔除标准 |
| (二) 分组和治疗 |
| 1. 分组 |
| 2. 治疗方法 |
| 3. 治疗疗程 |
| 4. 观察指标 |
| 5. 疗效判定 |
| 6. 统计分析 |
| 二、研究结果 |
| (一) 基本资料 |
| 1. 性别分布比较 |
| 2. 年龄分布比较 |
| 3. 病程比较 |
| (二) 疗效指标比较 |
| 1. 两组患者总体疗效比较 |
| 2. 治疗前后两组患者中医证候积分比较 |
| 3. 两组患者治疗前、后肝功能变化比较 |
| 4. 两组患者治疗前、后肝纤维化指标变化比较 |
| 5. 影像学检查 |
| 6. 用药安全性监测结果 |
| 三、分析与讨论 |
| (一) 现代医学对酒精性肝纤维化的认识 |
| (二) 中医学对酒精性肝纤维化的认识 |
| 1. 病名 |
| 2. 病因病机 |
| 3. 分型证治 |
| 4. 现代中医药治疗酒精性肝纤维化的研究 |
| (三) 清化瘀毒方组方分析 |
| (四) 对照组药物多烯磷脂胆碱分析 |
| (五) 疗效分析 |
| (六) 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（10）栀子大黄汤抗肝损伤药效物质基础和代谢组学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1.1 栀子大黄汤研究概况 |
| 1.2 中药复方抗肝损伤研究现状 |
| 1.3 UHPLC-Q-TOF-MS技术在中药复方成分分析和代谢组学研究中的应用 |
| 1.4 立题依据与研究思路 |
| 第二章 栀子大黄汤化学成分和主要入血成分的质谱鉴定 |
| 仪器 |
| 试剂与药品 |
| 药材 |
| 动物 |
| 2.1 栀子大黄汤主要化学成分 |
| 2.2 栀子大黄汤主要入血成分 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 栀子大黄汤活性成分在健康大鼠与肝损伤大鼠体内药动学的对比研究 |
| 仪器 |
| 试剂与药品 |
| 动物 |
| 3.1 血浆样品分析方法的建立 |
| 3.2 分析方法确证 |
| 3.3 栀子大黄汤活性成分在健康与胆汁淤积性肝损伤大鼠体内药动学的对比研究 |
| 3.4 栀子大黄汤活性成分在健康与酒精性肝损伤大鼠体内药动学的对比研究 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 栀子大黄汤化学成分在健康大鼠与肝损伤大鼠尿液中的代谢 |
| 仪器 |
| 试剂与药品 |
| 动物 |
| 4.1 色谱与质谱条件 |
| 4.2 尿液样品的预处理 |
| 4.3 给药方案与样品采集 |
| 4.4 栀子大黄汤化学成分在健康和肝损伤大鼠尿液中主要代谢产物的质谱鉴定 |
| 4.5 讨论 |
| 第五章 栀子大黄汤抗胆汁淤积性肝损伤的代谢组学 |
| 仪器 |
| 试剂与药品 |
| 动物 |
| 5.1 给药方案与样品采集 |
| 5.2 栀子大黄汤抗胆汁淤积性肝损伤的血清代谢组学 |
| 5.3 栀子大黄汤抗胆汁淤积性肝损伤的尿液代谢组学 |
| 5.4 栀子大黄汤抗胆汁淤积性肝损伤的肝组织代谢组学 |
| 5.5 讨论 |
| 第六章 栀子大黄汤抗酒精性肝损伤的代谢组学 |
| 仪器 |
| 试剂与药品 |
| 动物 |
| 6.1 给药方案与样品采集 |
| 6.2 栀子大黄汤抗酒精性肝损伤的血清代谢组学研究 |
| 6.3 栀子大黄汤抗酒精性肝损伤的尿液代谢组学研究 |
| 6.4 栀子大黄汤抗酒精性肝损伤的肝组织代谢组学研究 |
| 6.5 讨论 |
| 第七章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
| 学位论文自愿预先检测申请表 |
四、护肝饮对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究（论文参考文献）
- [1]葛根白芍甘草片对酒精性肝损伤辅助保护作用研究[D]. 史保银. 长春工业大学, 2020(01)
- [2]河蚬酶解产物解酒护肝活性的研究[D]. 张帅. 广东海洋大学, 2019(02)
- [3]解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤的保护作用[J]. 丁运文,汤兴俊,陈心馨,周勤丽,罗安玲,刘小杰,丛峰松. 基因组学与应用生物学, 2019(05)
- [4]芪葛颗粒对酒精性肝损伤的保护作用及代谢组学研究[D]. 朱恬（SORNSAKDANUPHAP JULARPUK）. 广州中医药大学, 2019
- [5]解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究[D]. 丁运文. 上海交通大学, 2018(01)
- [6]不同配比18α-与18β-甘草酸对酒精性肝损伤大鼠肝功能与炎症因子影响的研究[D]. 孙晓可. 河北大学, 2018(01)
- [7]葛花解酲汤及其拆方对酒精性肝损伤模型鼠的实验研究[D]. 邹尚亮. 黑龙江中医药大学, 2017(05)
- [8]重楼与马鞭草提取工艺研究及对酒精性肝损伤大鼠的保护作用[D]. 张宁. 吉林大学, 2016(09)
- [9]清化瘀毒方治疗湿热瘀毒型酒精性肝纤维化的临床研究[D]. 方子燕. 浙江中医药大学, 2016(10)
- [10]栀子大黄汤抗肝损伤药效物质基础和代谢组学研究[D]. 朱鹤云. 沈阳药科大学, 2015