导读:本文包含了小鼠结肠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:瞬时受体电位通道A1,去神经支配,盆腔神经损伤,结肠动力
小鼠结肠论文文献综述
张勇,田跃,郑恢超,戴飞翔,史惠文[1]（2019）在《瞬时受体电位通道 A1促进盆腔神经损伤小鼠结肠动力恢复的实验研究》一文中研究指出目的探讨瞬时受体电位通道A1(transient receptor potential ankyrin 1,TRPAl)在去盆腔神经支配(pelvic nerve denervation,PND)小鼠结肠动力适应性恢复中的作用。方法将108只C57小鼠采用随机数字表法分为两组(n=54):PND模型组、假手术组。两组依据干预措施分别再分为3组(n=18):无干预组、TRPA1激动剂(姜黄素)处理组、TRPA1拮抗剂(HC-030031)处理组。另将30只TRPA1基因敲除小鼠随机分为2组(n=15):PND模型组、假手术组。建立PND小鼠模型,术中盲肠预置管以进行结肠传输试验。结肠传输功能分别在术后第1、3、7天测定。结果与假手术组相比,PND模型组小鼠术后第1天传输功能显着降低(P<0.001),术后第3天的结肠传输功能有恢复趋势但仍然降低(P=0.040),至第7天,两组传输功能的差异无统计学意义(P=0.073)。经TRPA1激动剂(姜黄素)干预后,与对照组(无干预假手术组)相比,干预后假手术组结肠传输功能明显增强(P<0.001),PND模型组小鼠术后第1天和第3天的结肠传输功能无差异(P=0.304、0.065),至第7天,PND模型组传输功能显着增高(P=0.001)。相反,TRPA1拮抗剂(HC-030031)干预后,PND模型组与对照组相比,小鼠术后第1、3、7天的结肠传输功能均显着下降(P<0.05),结肠传输功能无恢复趋势。对TRPA1基因敲除小鼠观察到的结果与应用TRPA1拮抗剂的结果一致。免疫组化结果显示:TRPA1表达于小鼠结肠黏膜,小鼠去盆腔神经支配后,TRPA1出现先下降、后逐渐升高的适应性恢复趋势。结论小鼠去盆腔神经支配后存在结肠动力适应性恢复现象,TRPA1表达于结肠黏膜,可显着促进PND小鼠的结肠动力恢复。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
郭伟,朱凤池,赵庆超,赵春清,杨静[2]（2019）在《跨膜蛋白16A在功能性便秘小鼠结肠中的表达及其参与调控便秘的相关机制研究》一文中研究指出目的探讨跨膜蛋白16A(TMEM 16A)在功能性便秘小鼠结肠中的表达情况及其相关调控机制。方法取20只C57BL/6小鼠,分为构建功能性便秘模型小鼠(实验组)和正常小鼠(对照组),两组各10只。采用生物机能测定仪对两组小鼠结肠肌电改变进行检测,并分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应检测两组小鼠结肠中TMEM 16A、钙离子转运ATP酶B2(ATP2B2)蛋白和基因表达情况。结果肌电生理检测发现,实验组小鼠结肠平滑肌的肌电慢波频率较对照组明显下降(5. 36±1. 17次/min vs. 10. 75±2. 24次/min),慢波振幅较对照组明显升高(105. 76±9. 43 V vs. 66. 90±5. 64 V)(P <0. 01)。免疫印迹法检测发现,实验组小鼠TMEM 16A蛋白表达水平较对照组明显降低(0. 35±0. 09 vs. 1. 03±0. 15),ATP2B2蛋白表达水平较对照组明显升高(1. 41±0. 18 vs. 0. 99±0. 11)(P <0. 01)。实时荧光定量聚合酶链式反应检测发现,实验组小鼠TMEM 16A基因相对表达量较对照组明显降低(0. 46±0. 06 vs. 1. 00±0. 13),ATP2B2基因相对表达量较对照组明显升高(1. 51±0. 17 vs. 1. 01±0. 09)(P <0. 01)。结论TMEM 16A表达下调可能与功能性便秘小鼠结肠收缩功能减弱有关,TMEM 16A可能通过调节ATP2B2表达而起到调控功能性便秘小鼠发病机制的作用,提示TMEM 16A有望成为治疗功能性便秘的潜在靶点。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
蔡柏,赵亮,林天耀,张燕,钟锦煜[3]（2019）在《健脾通便汤对脾虚型便秘小鼠结肠组织C-kit、SP及VIP表达的影响》一文中研究指出目的:观察健脾通便汤对脾虚型便秘模型小鼠结肠组织Cajal间质细胞、结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)和P物质(SP)表达的影响,初步探讨其作用靶点及机理。方法:选用昆明小鼠105只,造模开始前随机抽取15只作为正常组,余90只采用番泻叶+限水+控制饮食复合因素造模法,共15天,建立脾虚便秘型小鼠动物模型。将造模成功的小鼠随机分为6组,即模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、乳果糖组、麻仁组。给予相应的药物灌胃治疗,每日1次,连续14天。末次给药后采用平均光密度(OD)值分析法观察小鼠结肠组织cajial间质细胞C-kit蛋白、神经递质VIP和SP的表达情况。结果:(1)与正常组比较,模型组小鼠结肠组织中C-kit、SP、VIP表达水平明显下降(P﹤0.05);(2)与模型组比较,各治疗组小鼠结肠组织C-kit、SP、VIP表达水平均有不同程度的回升,差异明显(P﹤0.05);(3)与乳果糖组比较,高剂量组、中剂量组C-kit表达水平升高显着(P﹤0.05),高剂量组SP表达水平升高显着(P﹤0.05);(4)与麻仁组比较,高剂量组C-kit、SP、VIP表达水平升高显着(P﹤0.05)。结论:脾虚型便秘发病与结肠组织中C-kit、SP、VIP表达水平下降相关。作用机理可能是通过增强结肠组织内神经递质SP、VIP的表达,促进肠道推进性收缩;上调C-kit的表达水平,改善Cajal间质细胞的数量与分布以增强结肠蠕动。(本文来源于《山西中医》期刊2019年10期）
陈曦,程博,宋宁,巫燕莉,李燕舞[4]（2019）在《长梗冬青苷对CAC模型小鼠结肠miR-29a/TET3及STAT3的作用》一文中研究指出目的:探讨救必应的有效成分长梗冬青苷在结肠炎相关性结直肠癌(Colitis-Assosiated Colorectal Cancer,CAC)小鼠模型中的干预机制。方法:采用氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)方法建立C57BL/6小鼠CAC模型,检测结肠组织中miR-29a、TET3及STAT3基因蛋白的表达。体外实验采用人结肠癌细胞株HCT116,检测长梗冬青苷对其生长的抑制作用;检测长梗冬青苷对高表达miR-29a后HCT116中TET3蛋白的表达变化。结果:模型小鼠出现结肠黏膜中、重度异型增生并且伴随着大量炎细胞的浸润;结肠组织中miR-29a的表达水平显着上调;STAT3蛋白表达明显升高,TET3蛋白的表达下降。长梗冬青苷25 mg/kg干预后可显着下调miR-29a表达水平;下调结肠组织STAT3的表达并上调TET3蛋白的表达。体外结果表明,长梗冬青苷10μmol/L 12h、24h和48h均可抑制HCT116细胞增殖;且逆转HCT116细胞中miR-29a precursor引起的TET3蛋白表达的下降。结论:长梗冬青苷可以抑制CAC小鼠结肠miR-29a表达,上调miR-29a下游靶蛋白TET3的表达,同时抑制STAT3蛋白表达,可能是其干预CAC模型中结肠炎-癌病理发展的部分机制。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
罗华灶,李雪,依含,谢君,朱乃硕[5]（2019）在《荧光素酶标记小鼠结肠癌细胞建立活体成像移植瘤模型》一文中研究指出目的:建立稳定表达荧光素酶的小鼠结肠癌细胞株并构建适用于小动物活体成像系统观察的BALB/c鼠皮下移植瘤模型。方法:通过基因重组的方式,将外源基因插入到逆转录病毒载体上,以工具细胞293T包毒后得到病毒,将携带荧光素酶基因的质粒转染到小鼠结肠癌细胞株CT26中,Puromycin筛选出稳定表达荧光素酶的单克隆细胞株。扩增后接种于BALB/c鼠,建立BALB/c鼠皮下移植瘤模型,通过活体动物成像系统监测肿瘤的生长过程。结果:获得了高水平稳定表达荧光素酶的结肠癌单克隆细胞株,该单克隆细胞株与母细胞系CT26具有相似的生长特性。将稳定表达荧光素酶的克隆接种于BALB/c鼠皮下可成瘤,小动物活体成像系统能准确监测肿瘤细胞在体内的生长过程。结论:成功建立了稳定表达荧光素酶的结肠癌单克隆细胞株。采用活体动物成像系统构建的BALB/c鼠皮下结肠癌移植瘤模型是拓展肿瘤体内生长、转移及治疗相关研究的理想模型。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年17期）
汪颖姣,胡琪,乔旺,黄梦娇,饶勇[6]（2019）在《玛咖生物碱通过调节小鼠免疫力抑制结肠癌细胞的成瘤能力》一文中研究指出研究观察玛咖生物碱对小鼠结肠癌CT-26细胞成瘤能力的影响并初步探讨其可能机制。构建BALB/c小鼠CT-26细胞移植瘤动物模型,随机分为玛咖生物碱高剂量组、玛咖生物碱低剂量组及生理盐水模型对照组。连续灌胃用药27 d,绘制小鼠体重增长曲线及移植瘤体积增长曲线。第28d处死小鼠,计算抑瘤率、相对肿瘤增殖率、脾脏指数;ELISA法检测血清IL-2、IFN-γ水平;HE切片观察移植瘤、脾脏、肝脏及肾脏组织学形态变化。结果表明,与对照组比较,实验组移植瘤重量明显降低(p<0.05),抑瘤率分别为43.37%和45.26%,组织学观察实验组移植瘤坏死面积较对照组明显增大。实验组小鼠脾脏指数明显高于对照组(p<0.05),且实验组脾脏白髓增生较显着。同时,血清IL-2及IFN-γ水平均明显高于对照组(p<0.05)。可见,玛咖生物碱可以通过提高小鼠免疫力抑制CT-26细胞的成瘤。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年10期）
李琰,李宇飞,丁恒一,刘涛,赵菊梅[7]（2019）在《小鼠β-防御素2对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探究小鼠β-防御素(mBD)2对结肠癌细胞SW480细胞增殖、凋亡作用及可能作用机制,为结肠癌的临床治疗提供新思路。方法体外培养SW480细胞,转染mBD2重组质粒分为空白组(Control组)、阴性转染组(NC组)、mBD2转染组,CCK8法检测细胞增殖情况;平板细胞克隆实验检测细胞克隆形成数目情况;Hoechst33342染色法观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期情况;Western印迹法检测凋亡有关蛋白Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、Bcl-2蛋白表达情况。结果随着细胞培养时间延长,mBD2转染组细胞增殖抑制率逐渐升高,在同一时间点,与Control、NC组相比,mBD2转染组细胞增殖抑制率显着升高(P<0.05)。与Control、NC组相比,mBD2转染组细胞克隆形成数目均降低,mBD2转染组细胞凋亡率显着升高(P<0.05)。与Control、NC组相比,mBD2转染组细胞G1期DNA量均显着升高(P<0.05)。3组G2期、S期DNA量无明显变化(P>0.05)。与Control、NC组相比,mBD2转染组细胞中Bax、活化caspase3蛋白表达均显着升高,Bcl-2蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论 mBD2可能通过使细胞阻滞于G1期,上调凋亡蛋白表达,进而抑制SW480细胞增殖,促进其凋亡,发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期）
崔晓娟,奉建芳,陈颖,严炯艺,熊万娜[8]（2019）在《基于网络药理学分析龙血竭缓解实验性溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的作用机制》一文中研究指出目的考察龙血竭(CDB)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用,以及通过网络药理学预测CDB潜在的主要活性成分、作用靶点、信号通路。方法利用DSS诱导小鼠UC模型。Balb/c小鼠随机分为对照组,模型组,CDB组高、中、低剂量组及美沙拉嗪对照组,每组10只。除对照组外,各组小鼠自由饮用3.0%DSS溶液,连续7 d,CDB组、美沙拉嗪组在造模期间ig给予对应的药物,每天称量小鼠体质量,进行隐血实验,观察动物粪便性状,进行DAI评分,实验末处死小鼠,取结肠进行HE染色并评分。通过TCMSP、String、Cytoscape等在线数据库构建"化合物-化合物靶点-疾病靶点"网络,提取核心化合物靶点、化合物作用的疾病靶点,对相关靶点进行GO、KEGG富集分析,分析CDB治疗UC可能调控的生物过程及作用机制。结果与对照组比较,模型组小鼠炎症细胞浸润明显,大量杯细胞消失,病变程度波及肌层甚至全层;CDB组大鼠杯细胞重新长出,病变程度仅限于黏膜层,炎症减轻。通过网络药理学筛选出CDB的作用靶点112个,其中ABL1、F2、JAK2等14个核心化合物靶点可作用于ICAM1、IL-6、PTGS2、MTOR等11个疾病靶点。GO分析中包含415条富集通路,其中生物过程389条,分子功能9条,细胞组成17条。利用KEGG数据库对入选靶点进行相关通路富集,筛选出84条通路与UC有关。结论 CDB可以缓解DSS诱导的UC小鼠结肠黏膜损伤,可能通过剑叶龙血素C等黄酮类成分调控ABL1、F2、JAK2等靶点表达,然后间接调控IL-6、PTGS2等疾病蛋白表达,进而干预JAK2/STAT3、PI3K-Akt-m TOR通路,调节炎症因子的水平,抑制炎症反应,最终缓解UC小鼠结肠黏膜损伤。(本文来源于《中草药》期刊2019年16期）
郑知强[9]（2019）在《氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制。方法采用2,4,6-叁硝基苯磺酸灌肠复制小鼠UC模型,将造模成功小鼠按体质量随机分为模型组、氧化苦参碱组(50 mg·kg-1·d-1,ig)、羟基氯喹组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1),ig)、氧化苦参碱+羟基氯喹组,另设正常组,每组10只。治疗1周后测定各组小鼠疾病活动度(disease activity,DAI)、结肠质量系数及病理形态;MitoSOX Red法测定结肠ROS含量,ELISA法测定结肠组织SOD、MDA、MPO、GSH-PX含量;透射电镜结合免疫荧光观测结肠细胞自噬程度,Westernblot测定Atg5和Beclin-1蛋白表达。结果与模型组和羟基氯喹组比较,氧化苦参碱组小鼠DAI和结肠质量系数均有显着减小(P<0.01),结肠病理损伤明显减轻;ROS、MDA和MPO含量极显着降低(P<0.01),SOD和GSH-PX含量极显着增加(P<0.01);结肠黏膜细胞自噬,程度显着增强,Atg5和Beclin-1蛋白表达极显着上调(P<0.01)。结论氧化苦参碱可促进UC小鼠细胞自噬,减轻小鼠结肠黏膜氧化性损伤。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年16期）
白婧,贺子涵,姜威,陈刚,韩宇鹏[10]（2019）在《雷公藤多苷对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中IL-6、IL-13表达的影响》一文中研究指出目的:探究雷公藤多苷对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠组织中IL-6、IL-13表达的影响,并探讨雷公藤多苷治疗UC可能存在的机制。方法:30只KM小鼠分成正常组、模型组、雷公藤组(TL组),每组10只,正常组自由饮用清水,模型组和雷公藤组自由饮用2.5%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS),观察模型组小鼠活动、排便、体重变化情况,完成UC模型, TL组给予雷公藤多苷灌胃7d,其余组给予等量盐水灌胃7d,使用ELISA酶联法对各组结肠组织IL-6、IL-13的含量进行检测。结果:模型组的肠组织损伤程度、镜下炎症表现均重于正常组和TL组,模型组肠组织中IL-6较正常组和TL组高,IL-13较正常组和TL组低,上述差异均具有显着性(P<0.05)。结论:抗炎因子与抑炎因子之间平衡的打破对UC的发生起重要作用,雷公藤多苷可能通过调节细胞因子从而达到抗UC的作用。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2019年04期）
小鼠结肠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨跨膜蛋白16A(TMEM 16A)在功能性便秘小鼠结肠中的表达情况及其相关调控机制。方法取20只C57BL/6小鼠,分为构建功能性便秘模型小鼠(实验组)和正常小鼠(对照组),两组各10只。采用生物机能测定仪对两组小鼠结肠肌电改变进行检测,并分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应检测两组小鼠结肠中TMEM 16A、钙离子转运ATP酶B2(ATP2B2)蛋白和基因表达情况。结果肌电生理检测发现,实验组小鼠结肠平滑肌的肌电慢波频率较对照组明显下降(5. 36±1. 17次/min vs. 10. 75±2. 24次/min),慢波振幅较对照组明显升高(105. 76±9. 43 V vs. 66. 90±5. 64 V)(P <0. 01)。免疫印迹法检测发现,实验组小鼠TMEM 16A蛋白表达水平较对照组明显降低(0. 35±0. 09 vs. 1. 03±0. 15),ATP2B2蛋白表达水平较对照组明显升高(1. 41±0. 18 vs. 0. 99±0. 11)(P <0. 01)。实时荧光定量聚合酶链式反应检测发现,实验组小鼠TMEM 16A基因相对表达量较对照组明显降低(0. 46±0. 06 vs. 1. 00±0. 13),ATP2B2基因相对表达量较对照组明显升高(1. 51±0. 17 vs. 1. 01±0. 09)(P <0. 01)。结论TMEM 16A表达下调可能与功能性便秘小鼠结肠收缩功能减弱有关,TMEM 16A可能通过调节ATP2B2表达而起到调控功能性便秘小鼠发病机制的作用,提示TMEM 16A有望成为治疗功能性便秘的潜在靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠结肠论文参考文献
[1].张勇,田跃,郑恢超,戴飞翔,史惠文.瞬时受体电位通道A1促进盆腔神经损伤小鼠结肠动力恢复的实验研究[J].第叁军医大学学报.2019
[2].郭伟,朱凤池,赵庆超,赵春清,杨静.跨膜蛋白16A在功能性便秘小鼠结肠中的表达及其参与调控便秘的相关机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].蔡柏,赵亮,林天耀,张燕,钟锦煜.健脾通便汤对脾虚型便秘小鼠结肠组织C-kit、SP及VIP表达的影响[J].山西中医.2019
[4].陈曦,程博,宋宁,巫燕莉,李燕舞.长梗冬青苷对CAC模型小鼠结肠miR-29a/TET3及STAT3的作用[J].中药药理与临床.2019
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[8].崔晓娟,奉建芳,陈颖,严炯艺,熊万娜.基于网络药理学分析龙血竭缓解实验性溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的作用机制[J].中草药.2019
[9].郑知强.氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制研究[J].中国现代应用药学.2019
[10].白婧,贺子涵,姜威,陈刚,韩宇鹏.雷公藤多苷对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中IL-6、IL-13表达的影响[J].黑龙江医药科学.2019
标签：瞬时受体电位通道A1; 去神经支配; 盆腔神经损伤; 结肠动力;