导读:本文包含了微粘度论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:粘度,体外循环,损伤,细胞膜,红细胞,脂肪酸,流动性。
微粘度论文文献综述
李博轩,郭前进,夏安东[1]（2015）在《离子液体[bmim][PF_6]与[moemim][PF_6]结构微不均匀性以及微粘度的光谱探测》一文中研究指出室温离子液体由于其极低的蒸汽压、比较好的热稳定性和化学稳定性、良好的分子结构与性能的可设计性等优点,作为一种新型的环境友好溶剂在很多领域有着广泛的应用.对于离子液体的微观结构和微观性能的研究是设计新型离子液体以及扩展离子液体应用的关键.本文通过荧光探针分子香豆素153(C153)的转动动力学和对微观环境敏感的荧光探针分子1,3-二(1-芘基)丙烷(BPP)的稳态荧光光谱,探测和表征了烷基取代的离子液体1-丁基-3-甲基咪唑六氟磷酸盐([bmim][PF6])和与其具有相似结构的醚键官能化的离子液体1-甲氧基乙基-3-甲基咪唑六氟磷酸盐([moemim][PF6])的微观结构和微粘度.C153探针分子在离子液体[bmim][PF6]中的转动过程具有快、慢两个组分表明离子液体[bmim][PF6]内部存在松散和紧密的两种结构微区;而C153探针分子在离子液体[moemim][PF6]中的转动动力学只存在一种过程,说明醚键的引入使得[moemim][PF6]内部趋于一种类型的微环境.通过C153探针分子的转动时间研究发现,醚键官能化的离子液体[moemim][PF6]的微粘度小于烷基链取代的离子液体[bmim][PF6],同时通过BPP探针分子的二聚体激基复合物(excimer)与单体(monomer)荧光发射强度的比值(IE/IM)研究也证明这一结果.醚键的引入使得离子液体[moemim][PF6]相对于离子液体[bmim][PF6],侧链的极性更大、柔顺性更好,同时醚键有可能作为氢键的受体与阳离子形成氢键从而削弱离子液体中阴、阳离子间的相互作用,使得离子液体[moemim][PF6]的微观环境比离子液体[bmim][PF6]更为均一,同时具有更小的微粘度.(本文来源于《物理化学学报》期刊2015年08期）
毕焕洲,宋倩倩,张宝文[2]（2014）在《微波辐射对小鼠生精细胞膜荧光偏振度(P)、微粘度(η)、膜电位(MMP)、Ca~(2+)荧光强度及内质网钙通道蛋白(RyRs)的影响》一文中研究指出目的研究微波辐射对小鼠生精细胞的影响。方法采用组合酶法分离生殖细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测小鼠生精细胞膜荧光偏振度(P)、微粘度(η)、膜电位(MMP)、Ca~(2+)荧光强度及内质网钙通道蛋白(RyRs)。结果微波辐射后,膜荧光偏振度(P)为0.25±0.03,较对照组(0.18±0.02)明显升高(p<0.0001);膜微粘度(η)为2.39±0.61,较对照组(1.32±0.26)明显升高(p<0.0001),膜电位为22.37±5.83,较对照组(61.62±5.37)明显降低(p<0.0001),生精细胞膜内Ca~(2+)荧光强度为1720.87±452.81,较对照组(284.42±94.79)明显升高(p<0.0002),RvRs阳性表达细胞数量为28.50±8.39,较对照组(61.80±4.85)明显降低(p<0.0001)。结论微波辐射可使小鼠生精细胞膜的流动性及通透性下降,破坏膜的完整性,加速生精细胞凋亡。(本文来源于《中华中医药学会第十四次男科学术大会论文集》期刊2014-11-28）
曾志勇,陈龙,王志农,徐志云,庄聪文[3]（2004）在《超极化停搏对体外循环中心肌细胞膜微粘度变化的影响》一文中研究指出目的 比较超极化停搏和去极化停搏对体外循环 (CPB)中心肌细胞膜流动性变化的影响 ,评价超极化停搏液的心肌保护作用。 方法 根据随机数字表法将 72只家猫均分为 3组 ,每组 2 4只。对照组 :不阻断上、下腔静脉和主动脉 ,仅行并行循环 180分钟 ;去极化停搏组 :阻断主动脉 6 0分钟 ,再灌注 90分钟 ,心脏停搏液使用 St.Thomas液 (K+ 16 mm ol/ L ) ;超极化停搏组 :心脏停搏液使用含吡那地尔的 St.Thomas液 (K+ 5 mmol/ L ) ,其余处理与去极化停搏组相同。应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微粘度 (η) ,以 η的倒数表示心肌细胞膜流动性。 结果 去极化停搏组主动脉阻断期间心肌细胞膜η值明显上升 ,且于再灌注期间进一步升高 ;超极化停搏组主动脉阻断期间亦呈升高趋势 ,但各时间点 η值均明显低于去极化停搏组 (P<0 .0 1)。 结论 超极化停搏比去极化停搏能更有效地维持 CPB中缺血 -再灌注心肌细胞膜的流动性 ,从而起到更好的心肌保护作用(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2004年03期）
赵春秀,景有伶,柴连飞,段国贤,李宏杰[4]（2003）在《黄芪、硫酸锌对肠缺血/再灌注后红细胞膜微粘度的影响》一文中研究指出目的 :探讨黄芪、硫酸锌对肠缺血 /再灌注 (I/R)后红细胞 (RBC)膜微粘度的影响并探讨其作用机制。方法 :复制家兔肠I/R损伤模型 ,检测给予黄芪、硫酸锌后肠I/R损伤家兔RBC膜微粘度的变化 ,同时检测RBC超氧化物歧化酶 (SOD)、RBC膜及重要器官组织丙二醛 (MDA)含量及血浆黄嘌呤氧化酶 (XO)活性 ,并与I/R组及假手术组比较。分析膜微粘度与SOD、MDA、XO之间的关系。结果 :黄芪、硫酸锌可使RBC膜微粘度、膜和器官组织MDA及血浆XO活性降低 ,且可防止SOD减少 (P <0 .0 1 )。结论 :黄芪、硫酸锌通过抗脂质过氧化能稳定RBC膜 ,改善RBC膜微粘度 ,进而改善重要器官的血流动力学 ,避免了I/R损伤的进行性加剧(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2003年03期）
王玉环,田清海,孙济川,张延均,安良[5]（2002）在《冠心病患者红细胞膜脂微粘度改变与脂质过氧化的关系》一文中研究指出目的 :探讨冠心病患者红细胞膜脂微粘度改变与脂质过氧化的关系。方法 :应用荧光偏振技术测定了 3 5例冠心病患者红细胞膜脂微粘度 ,同时对血中过氧化脂质 ( lipidperoxide,L PO)及超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase,SOD)含量进行测定 ,并与 2 6例正常人比较。结果 :冠心病患者红细胞膜脂微粘度与对照组比较显着升高 ( P<0 .0 1 ) ,其改变与血浆 L PO水平呈正相关 ,而与 SOD水平呈负相关。结论 :脂质过氧化可能是导致冠心病患者红细胞膜脂微粘度增大、红细胞膜脂流动性降低的直接因素之一(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2002年04期）
王华,王克强,贾建国,顾兴华[6]（2001）在《切应力对内皮细胞膜微粘度的影响》一文中研究指出目的:研究切应力对内皮细胞(EC)膜微粘度的影响。材料和方法:将EC置于脉动循环装置中,分别施加15dyne/cm~2、50dyne/cm~2、30 Odyne/cm~2切应力,作用Oh、1h | 2h、4h、6h、10h后,利用带偏振器的荧光分光光度计测量膜微粘度。结果:切应力使膜微粘度增加,且切应力越高,膜微粘度增加幅度越大。切应力作用4h,EC膜微粘度升至最高;4h～10h,膜微粘度开始缓慢恢复,但仍比静态对照显着升高。结论:在切应力作用下,EC膜微粘度增加,切应力是AS的致病因素。动脉狭窄处和大中动脉分叉处是AS好发的危险部位,也是防治的重点。(本文来源于《上海生物医学工程》期刊2001年03期）
吴海琴,张桂莲,王玉环,安良,贾天成[7]（2000）在《急性脑梗塞患者红细胞膜微粘度改变与脂质过氧化的关系》一文中研究指出用荧光偏振法测定了 36例急性脑梗塞患者红细胞膜微粘度 ,同时对血浆 MDA、SOD含量进行了测定 ,并与 2 4例正常人进行比较。结果显示 :脑梗塞组红细胞膜微粘度与对照组比较呈显着性升高 (P <0 .0 0 1 ) ,其改变与血浆 MDA水平呈正相关 ,与血浆 SOD水平呈负相关。说明脂质过氧化可能是导致急性脑梗塞红细胞膜微粘度增大、红细胞膜脂流动性降低的直接原因之一。(本文来源于《西安医科大学学报(中文版)》期刊2000年02期）
丁芳宝,王志农,张宝仁,朱家麟,陈晓东[8]（1999）在《体外循环中猫心肌细胞膜微粘度的变化》一文中研究指出应用荧光偏振法观察中度低温体外循环（ＣＰＢ）冷晶体停搏液间断顺灌和冷血停搏液持续顺灌组（Ｂ、Ｃ组）、常温ＣＰＢ温血停搏液持续顺灌组（Ｄ组）猫心肌细胞膜微粘度η的变化。结果表明，主动脉阻断期间和再灌注早期，各组η均显著增大，心肌细胞膜流动性显著减小；其中Ｂ组改变最大，Ｄ组最小且再灌注后期恢复最快。提示，３种方法中常温ＣＰＢ持续灌注温血停搏液对心肌的保护效果最佳，但仍须进一步改进。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊1999年03期）
张冰,刘小青,胡京红,江佩芬[9]（1999）在《菊苣提取物amyrin对家兔主动脉平滑肌细胞膜微粘度的影响》一文中研究指出目的观察菊苣提取物αａｍｙｒｉｎ对高糖高脂环境中家兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）膜微粘度及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的影响。方法采用两种离体方法对比观察，即以家兔灌服该提取物后获取的含药物血清加至细胞培养基中的血清药理学方法和将提取物直接加至培养基中的直接体外给药法。结果两种方法给药均可降低高脂高糖模型细胞膜微粘度、改善细胞膜流动性，降低培养液中ＬＰＯ含量；两者之间作用强度无明显差异。结论该提取物具有一定的对抗ＳＭＣ高糖高脂损伤的药理活性；且在体内外对ＳＭＣ膜流动性作用相似；可能是菊苣防治糖尿病大血管并发症的重要组分之一。(本文来源于《中国药理学通报》期刊1999年02期）
杨刚毅,李伶,詹世琴,李开敏,陈小丽[10]（1999）在《人红细胞膜和血浆游离脂肪酸成分分析及其对膜微粘度的影响》一文中研究指出采用高效液相色谱（ＨＰＬＣ）和荧光偏振技术测定了４２例正常人红细胞膜和血浆游离脂肪酸（ＦＦＡ）及膜微粘度，并探讨了膜脂肪酸和血浆ＦＦＡ构成与膜微粘度之间的关系。结果表明：正常人红细胞膜主要由廿二碳六烯酸（Ｃ２２∶６）、花生四烯酸（Ｃ２０∶４）、亚油酸（Ｃ１８∶２）、软脂酸（Ｃ１６∶０）、油酸（Ｃ１８∶１）和硬脂酸（Ｃ１８∶０）等六种脂肪酸组成。血浆ＦＦＡ构成与膜脂肪酸相似，但不含Ｃ２２∶６而含十四烷酸（Ｃ１４∶０）。红细胞膜各脂肪酸含量大多与其血浆浓度呈明显正相关。红细胞膜微粘度与膜软脂酸和硬脂酸呈明显正相关，与膜廿二碳六烯酸和花生四烯酸呈明显负相关。提示红细胞膜脂肪酸组成受血浆ＦＦＡ成分影响；而红细胞膜脂肪酸成分对膜微粘度亦有重要影响(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊1999年01期）
微粘度论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究微波辐射对小鼠生精细胞的影响。方法采用组合酶法分离生殖细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测小鼠生精细胞膜荧光偏振度(P)、微粘度(η)、膜电位(MMP)、Ca~(2+)荧光强度及内质网钙通道蛋白(RyRs)。结果微波辐射后,膜荧光偏振度(P)为0.25±0.03,较对照组(0.18±0.02)明显升高(p<0.0001);膜微粘度(η)为2.39±0.61,较对照组(1.32±0.26)明显升高(p<0.0001),膜电位为22.37±5.83,较对照组(61.62±5.37)明显降低(p<0.0001),生精细胞膜内Ca~(2+)荧光强度为1720.87±452.81,较对照组(284.42±94.79)明显升高(p<0.0002),RvRs阳性表达细胞数量为28.50±8.39,较对照组(61.80±4.85)明显降低(p<0.0001)。结论微波辐射可使小鼠生精细胞膜的流动性及通透性下降,破坏膜的完整性,加速生精细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微粘度论文参考文献
[1].李博轩,郭前进,夏安东.离子液体[bmim][PF_6]与[moemim][PF_6]结构微不均匀性以及微粘度的光谱探测[J].物理化学学报.2015
[2].毕焕洲,宋倩倩,张宝文.微波辐射对小鼠生精细胞膜荧光偏振度(P)、微粘度(η)、膜电位(MMP)、Ca~(2+)荧光强度及内质网钙通道蛋白(RyRs)的影响[C].中华中医药学会第十四次男科学术大会论文集.2014
[3].曾志勇,陈龙,王志农,徐志云,庄聪文.超极化停搏对体外循环中心肌细胞膜微粘度变化的影响[J].中国胸心血管外科临床杂志.2004
[4].赵春秀,景有伶,柴连飞,段国贤,李宏杰.黄芪、硫酸锌对肠缺血/再灌注后红细胞膜微粘度的影响[J].中国应用生理学杂志.2003
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[7].吴海琴,张桂莲,王玉环,安良,贾天成.急性脑梗塞患者红细胞膜微粘度改变与脂质过氧化的关系[J].西安医科大学学报(中文版).2000
[8].丁芳宝,王志农,张宝仁,朱家麟,陈晓东.体外循环中猫心肌细胞膜微粘度的变化[J].解放军医学杂志.1999
[9].张冰,刘小青,胡京红,江佩芬.菊苣提取物amyrin对家兔主动脉平滑肌细胞膜微粘度的影响[J].中国药理学通报.1999
[10].杨刚毅,李伶,詹世琴,李开敏,陈小丽.人红细胞膜和血浆游离脂肪酸成分分析及其对膜微粘度的影响[J].中国组织化学与细胞化学杂志.1999
论文知识图
