导读:本文包含了高渗刺激论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质,神经元,细胞,丁酸,下丘脑,星形,氨基。
高渗刺激论文文献综述
王圆圆[1]（2015）在《加温器减轻外周静脉输注高渗营养液所致局部刺激症状的观察》一文中研究指出高渗营养液是临床上常用的一类静脉营养液,其成分包含脂肪、糖、必需和非必需氨基酸、电解质、维生素和微量元素等[1],具有维持生命、促进机体组织修复和增强免疫力的作用,临床上广泛应用于需要营养支持的患者。高渗营养液因其渗透压高,对血管壁有刺激,静脉炎是常见的护理问题。造成患者更换留置针次数增加。既增加患者的痛苦和经济负担,同时又增加了穿刺难度及护理工作量。个别患者会发生输液冷过(本文来源于《天津护理》期刊2015年04期）
杨晓欣[2]（2013）在《口腔黏膜多聚甲醛和高渗盐水刺激后叁叉节内AQP1和TRPV4的表达变化》一文中研究指出目的和内容:研究小鼠口腔黏膜多聚甲醛与高渗盐水刺激后叁叉神经节内水通道蛋白1(AQP1)和瞬时感受器电位离子通道4(TRPV4)的表达变化,为探索叁叉神经传递口腔感觉的分子机制提供形态学资料。方法:给予小鼠口腔黏膜下注射多聚甲醛和高渗盐水刺激,应用免疫荧光染色结合荧光金(FG)逆行追踪标记技术观察向口腔黏膜特异性投射的叁叉神经节神经元水通道蛋白1(AQP1)和瞬时感受器电位离子通道4(TRPV4)的表达变化。结果:1.口腔黏膜下注射多聚甲醛所诱发的疼痛刺激组和生理盐水注射对照组向口腔黏膜投射的叁叉神经节神经元AQP1和TRPV4的表达与分布无显着性差异。2.给予高渗盐水刺激后,向口腔黏膜投射的叁叉神经节神经元AQP1和TRPV4的表达较等渗盐水刺激组表达上调。结论:口腔黏膜高渗刺激而不是疼痛刺激可以引起叁叉神经节神经元AQP1和TRPV4的表达变化。(本文来源于《南京医科大学》期刊2013-06-01）
段丽,徐燕,卞干兰,曹荣,熊鹰飞[3]（2011）在《高渗刺激诱导大鼠视上核与孤束核内神经元-星形胶质细胞复合体反应》一文中研究指出目的探讨大鼠接受高渗刺激后,视上核和孤束核内神经元-星形胶质细胞复合体(N-ASC)反应。方法成年雄性SD大鼠50只,随机分为光镜组(n=40)和电镜组(n=10)。采用多重免疫荧光标记法,在光镜下观察高渗刺激(9%氯化钠,5.5ml/kg尾静脉注射)后15、45、90和180 min,视上核内胶质纤维酸性蛋白(GFAP,标记星形胶质细胞)、催产素(OXT,标记视上核神经元)、Fos(标记神经元胞核)和孤束核内GFAP、酪胺酸羟化酶(TH,标记神经元)、Fos表达的时程变化。采用双重免疫电镜法,观察高渗刺激后视上核N-ASC内星形胶质细胞(用Cx43标记)与神经元(用Cx32标记)之间接触处的超微结构。结果光镜下在视上核和孤束核可分别观察到3种N-ASC,即:由GFAP阳性星形胶质细胞与OXT(或TH)阳性神经元形成的N-ASC;由GFAP阳性星形胶质细胞与Fos阳性神经元形成的N-ASC;由GFAP阳性星形胶质细胞与Fos和OXT(或TH)双阳性神经元形成的N-ASC。高渗刺激后N-ASC的数量明显增加。抗Cx43和抗Cx32的双重免疫电镜显示,高渗刺激后Cx43阳性星形胶质细胞突起(即Cx43半通道)以及Cx32和Cx43形成的异型缝隙连接(HGJ)的数量明显增加。结论视上核和孤束核内的N-ASC参与渗透压调节反应。(本文来源于《解剖学报》期刊2011年03期）
高晓磊,尹桂东,邴艳华,金元哲,金清华[4]（2009）在《下丘脑室旁核内GABA在中枢高渗刺激诱发的心血管反应中的作用》一文中研究指出目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内的γ-氨基丁酸(GABA)在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制。方法:在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心率的变化;用GABAA受体阻断剂Bicuculline或GABAB受体阻断剂Saclofen直接灌流PVN区并给予中枢高渗刺激,进一步探讨PVN区GABA在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用。结果:①PVN局部灌流0.6mol/L盐水时,血压和心率都显着增加(均为P<0.01),同时,PVN区细胞外液中GABA水平也明显增加到刺激前的561.96%±173.96%(P<0.05);②PVN局部灌流Bicuculline或Saclofen的同时,给予0.6mol/L盐水的刺激,可使高渗刺激引起的血压增加幅度明显降低(均为P<0.01),而心率的增加幅度未受明显影响(均为P<0.05)。结论:中枢高渗刺激可引起PVN内GABA的分泌,而后者可通过GABAA和GABAB受体产生血压的升高反应。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2009年04期）
高晓磊[5]（2009）在《下丘脑室旁核内GABA在中枢高渗刺激诱发的心血管反应中的作用》一文中研究指出下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)是神经内分泌活动和自主神经功能的整合中枢,具有调节体内电解质及体液平衡、应激反应、心血管活动等多项生理功能。虽然有研究表明PVN参与应激性心血管反应的调节,但其作用的具体神经化学机制尚不完全清楚,尤其是目前的研究很少将PVN内的神经递质释放情况和应激性心血管反应直接联系起来直观地揭示其神经化学机制。γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是脑内重要的氨基酸类神经递质,PVN内不仅存在GABA能神经元的分布,也存在两种GABA受体,即GABA_A受体和GABA_B受体。虽然报道指出,PVN内的GABA可能参与心交感神经反射,但它在应激性心血管反应调节中的作用及其机制尚未见报道。因此,本实验以高渗刺激为应激刺激,用电脑控制的代谢笼慢性记录清醒状态、自由活动大鼠的心血管活动变化的同时,利用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定PVN局部细胞外液中的GABA浓度变化,并进一步利用两种GABA受体的阻断剂探讨PVN内GABA参与应激性心血管反应中枢调节的作用及其神经化学机制。实验结果如下:(1) PVN局部灌流0.6M盐水时,血压从(80.07±5.05)mmHg上升到(87.23±5.88)mmHg(P＜0.001),心率从(375.23±14.31)次/分增加到(441.39±12.68)次/分(P＜0.001),PVN区细胞外液中GABA水平也明显增加到刺激前的(561.96±173.96)%(P＜0.05)。(2) PVN局部同时灌流GABA_A受体阻断剂Bicuculline和0.6M盐水,高渗刺激引起的血压的增加反应明显降低(P＜0.001),而心率的增加反应不受明显影响(P＞0.05)。(3) PVN局部灌流含有GABA_B受体阻断剂Saclofen的0.6M盐水,高渗刺激引起的血压的增加反应显着降低(P＜0.001),而心率的增加反应不受明显影响(P＞0.05)。(4) PVN局部灌流GABA_B受体激动剂Baclofen时,血压在高浓度组显着降低(P＜0.05),而心率未受明显影响(P＞0.05);PVN局部灌流GABA_A受体激动剂Muscimol时,血压和心率均未受明显影响(P＞0.05)。结论:中枢高渗刺激可引起PVN内GABA的释放,而后者通过GABA_A和GABA_B受体参与应激性血压升高反应。(本文来源于《延边大学》期刊2009-04-30）
江山[6]（2009）在《视上核星形胶质细胞和神经元对高渗刺激的反应及相互关系》一文中研究指出低渗刺激可引起视上核星形胶质细胞合成释放抑制性递质牛磺酸,从而抑制神经元合成释放VP。已知脑内存在Glutamate mediated astrocyte-neuron signaling。SON是脑内的渗透压调节中枢之一,那么SON内是否存在Glutamate mediated astrocyte-neuron signaling,它在高渗刺激下是否起调节作用,其作用机制如何?为探索此问题本研究进行了叁组实验(实验一、二和叁)。此外,急慢性高渗刺激对胶质细胞的影响是否有所不同?我们进行了相关研究(实验四)。实验一急性静脉高渗刺激后SON神经元的反应依赖于AST的活性目的:观察急性静脉高渗(HS)刺激后,SON内AST和神经元的反应及其相互关系。方法:65只SD大鼠被分为4组:第1组正常对照组(n=5)不进行任何处理;第2组为等渗刺激组(IS, n=20),将等渗盐水(0.9% NaCl)注入尾静脉;第3组为高渗刺激组(HS, n=20),将高渗盐水(9% NaCl)注入尾静脉;第4组为氟代柠檬酸+ HS组(FCA plus HS组,n=20),预先向侧脑室缓慢注入1nmol/1 m的FCA,2h后再给高渗刺激;以上动物除第1组外,其余各组均分别存活15,45,90和180 min,每一时间点5只。常规灌流固定、切片,含有SON的切片进行抗VP,抗Fos,抗GFAP的单一或双重免疫荧光染色。同时HS刺激前以及刺激后45min,抽取各组大鼠静脉血,用放免法测定血浆VP含量。结果:1.急性静脉HS刺激后,SON内AST被激活,反应明显,表现为细胞胞体变大,突起变粗,GFAP深染,平均荧光强度增强,SON-VGL厚度增厚,Fos/GFAP双标细胞增加,以上反应在刺激后45min达到高峰。2.刺激后SON内神经元也被激活,Fos阳性胞核明显增加,VP阳性神经元的数目也显着增加,二者的高峰均为90min。3.FCA可明显干扰AST和神经元两者的反应。4.刺激后血浆VP水平显着升高,FCA预先处理再给HS刺激血浆VP水平不升高。结论:静脉HS刺激后SON内AST反应敏感,在刺激后45min达到高峰,神经元的Fos和VP表达高峰均为刺激后90min,血浆VP含量也升高。FCA是AST代谢抑制剂,以上AST和神经元的反应均被阻断;这表明SON内神经元对HS刺激的反应依赖于AST的活性。实验二静脉HS刺激后AST经Cx43 hemichannel释放Glu调节神经元活性目的:探讨HS刺激后SON内AST对神经元的调节机制。方法:1.整体动物实验:25只SD雄性大鼠被分为5组(5只/组):第1组为正常对照组;第2组为IS组;第3组为HS组;第4组为FCA plus HS组;第5组为甘珀酸+HS组(CBX plus HS组);第6组为PPADS+HS组;第7组为BBG+HS组。按实验一的方法制作动物模型,所有动物成活45min,常规固定、切片,切片进行抗NMDAR-2,抗glutamate,抗GFAP,抗Cx43,抗Fos,抗VP等单一或双重免疫荧光染色。2.培养细胞:使用2种细胞模型:(1)原代培养的AST,取18天胎鼠的下丘脑,常规分离、纯化培养AST 2周,将培养细胞分为6组:第1组为IS组(用不含Ca2+/Mg2+的DMEM培养);第2组为HS组;第3组为缝隙连接阻断剂(CBX和Gap26)+ HS组;第4组为谷氨酸转运体抑制剂(苏羟基天冬氨酸,THA)+ HS组,第5组为P2Xn受体拮抗剂(PPADS以及BBG)+ HS组,第6组为Ca2+螯合剂(BAPTA-AM)+ HS组,各组均处理1、3、5、7、9、10、12、15min。(2)C6细胞系,分组情况同上。分别收上述各组原代培养的AST培养液用于HPLC检测Glu含量。而采用流式细胞仪(FCM)测定C6细胞内Glu以及Cx43含量结果:1.整体动物实验:急性静脉HS刺激后,引起SON内下列变化:(1)AST的Glu表达明显上调,FCA干扰其上调,CBX则不干扰。(2)AST的Cx43表达明显上调,FCA干扰其上调,CBX则不干扰。(3)神经元NMDAR-2的表达明显上调,FCA和CBX均阻止其上调。(4)神经元内VP的表达上升,FCA,CBX均抑制VP的上升。2.培养细胞实验(1)HS刺激后,C6胞内Glu表达明显上升,3min达到高峰,以后下降。而原代AST培养液中Glu含量在5min达到高峰,此后呈下降趋势。(2)CBX或Gap26 + HS处理后,C6胞内Glu含量明显上升,并一直维持在高表达水平,而原代AST培养液中Glu含量与HS组相比,明显下降。(3)THA +HS组,与HS组相比,培养液中Glu含量未见明显差异。(4)PPADS或BBG + HS组,与HS组相比,细胞内和培养液中Glu含量均未见明显差异。(5)BAPTA-AM+HS组,与HS组相比,细胞内和培养液中Glu含量均未见明显差异。(6)培养细胞的Cx43表达也明显增加。结论:1.静脉HS后激活SON内AST,被激活的AST增加合成Glu,并通过Cx43 hemichannels释放,作用于SON神经元的NMDAR-2,增加VP的合成释放。2.HS激活培养的胶质细胞,增加Glu和Cx43的合成,CBX或Gap26不影响Glu的合成,但可阻断其释放;THA, PPADS,BBG和BAPTA-AM对Glu的合成、释放均无明显的影响。实验叁高(低)渗刺激对胶质细胞释放递质的影响目的:探讨HS或低渗刺激后胶质细胞释放的递质是否不同?ATP是否参与对渗透压的调控。方法:1.培养细胞,本研究使用2种培养的胶质细胞模型:(1)原代培养的AST取18天胎鼠的下丘脑,常规分离、纯化培养2周;(2)C6细胞系。所有培养细胞分为3组:第1组为IS组;第2组为HS组;各组均处理1、3、5、10、15min。第3组为低渗刺激组;各组均处理1、3、5、10、15min。2.分别收上述各组培养液及细胞内液,采用HPLC测定原代培养AST细胞外液Glu以及taurine含量,而用FCM测定C6细胞内Glu以及taurine含量。3.采用荧光素-荧光素酶法检测原代培养的AST细胞内液及外液的ATP含量。结果:1.HS刺激促进AST主要合成释放Glu,而taurine未见变化2.低渗刺激促进AST主要合成释放taurine,而Glu未见变化3.与等渗组相比,渗透压发生改变后,细胞内外ATP水平未见显着变化。结论:HS刺激引起AST主要合成释放Glu,兴奋神经元释放VP。低渗刺激促进AST主要合成释放taurine,抑制神经元释放VP。而ATP未参与该调节过程。实验四急、慢性HS刺激对SON内AST和神经元影响的差异目的:探讨急、慢性HS刺激对大鼠行为学以及SON内AST和神经元影响的差异。方法:1.动物分组:25只SD雄性大鼠被分为5组(5只/组):第1组为正常对照组;第2组为2%高渗盐水喂养3d组;第3组为2%高渗盐水喂养6d组;第4组为2%高渗盐水喂养9d组;第5组为腹腔9%高渗盐水刺激组,动物成活45min。2.一般情况检测:测定大鼠体重以及进食3.测定各组大鼠的机械痛阈以及高级神经功能4.免疫荣光染色所有动物规定时间点处死,常规固定、切片,切片进行抗GFAP,抗VP,抗Fos,抗Cx43等单一,双重疫荧光染色。结果:1.急性腹腔高渗刺激45min后,SON内AST胞内GFAP与Cx43荧光强度明显上调,GFAP标记的与Cx43标记的SON-VGL厚度增加,Fos/GFAP双标记细胞数目增多,同时AST的突起增长,变粗,胞体变大,呈活化型AST形态。此外VP和Fos阳性神经元的个数也显着增多。2.喂2%高渗盐水组(1)喂高渗盐水3d后,与对照组相比,Cx43及GFAP表达显着升高,GFAP标记的与Cx43标记的SON-VGL厚度也增加,但低于急性腹腔高渗刺激组。Fos/GFAP双标记细胞数也显着增加,VP和Fos阳性神经元的个数也显着增多。此时,AST的突起有所回缩,细胞大小未见变化。(2)喂高渗盐水6d后,Cx43、GFAP的表达下降,GFAP标记的与Cx43标记的SON-VGL厚度均明显降低,Fos/GFAP双标记细胞数以及VP和Fos阳性神经元的个数也显着减少,但仍高于对照组。(3)喂高渗盐水9d后,AST的突起回缩,胞体萎缩,Cx43、GFAP的表达明显下降,Fos/GFAP双标记细胞数,VP和Fos阳性神经元的个数也显着减少,GFAP标记的与Cx43标记的SON-VGL厚度均明显降低。(4)急性腹腔高渗刺激45min后,大鼠的机械痛阈、体重未见明显变化,而喂盐水3d后,大鼠的机械痛阈逐渐升高,体重变轻,进食量减少,至9d达到峰值,提示大鼠身体机能处于衰竭状态。明暗箱测定大鼠高级神经功能发现,大鼠学习记忆能力下降。结论:急性和慢性高渗刺激对AST有所不同,急性刺激可以激活AST,从而参与调节神经元的活性,而慢性高渗刺激后,在早期(3d)AST及神经元的活性明显增强,到后期(6,9d)大鼠身体机能处于衰竭,反应机能明显减退,AST和神经元的反应也就被明显抑制。(本文来源于《第四军医大学》期刊2009-04-01）
江山[7]（2009）在《视上核星形胶质细胞和神经元对高渗刺激的反应及相互关系》一文中研究指出低渗刺激可引起视上核星形胶质细胞合成释放抑制性递质牛磺酸,从而抑制神经元合成释放VP。已知脑内存在Glutamate mediated astrocyte-neuron signaling。SON是脑内的渗透压调节中枢之一,那么SON内是否存在Glutamate mediated astrocyte-neuron signaling,它在高渗刺激下是否起调节作用,其作用机制如何?为此本研究进行了叁组实验(实验一、二和叁)。此外,急慢性高渗刺激对胶质细胞的影响是否有所不同?我们进行了相关研究(实验四)。实验一急性静脉高渗刺激后SON神经元的反应依赖于AST的活性目的:观察急性静脉高渗(HS)刺激后,SON内AST和神经元的反应及其相互关系。方法:65只SD大鼠被分为4组:第1组正常对照组(n=5)不进行任何处理;第2组为等渗刺激组(IS, n=20),将等渗盐水(0.9% NaCl)注入尾静脉;第3组为高渗刺激组(HS, n=20),将高渗盐水(9% NaCl)注入尾静脉;第4组为氟代柠檬酸+ HS组(FCA plus HS组,n=20),预先向侧脑室缓慢注入1nmol/1μm的FCA,2h后再给高渗刺激;以上动物除第1组外,其余各组均分别存活15,45,90和180 min,每一时间点5只。常规灌流固定、切片,含有SON的切片进行抗VP,抗Fos,抗GFAP的单一或双重免疫荧光染色。同时HS刺激前以及刺激后45min,抽取各组大鼠静脉血,用放免法测定血浆VP含量。结果:1.急性静脉HS刺激后,SON内AST被激活,反应明显,表现为细胞胞体变大,突起变粗,GFAP深染,平均荧光强度增强,SON-VGL厚度增厚,Fos/GFAP双标细胞增加,以上反应在刺激后45min达到高峰。2.刺激后SON内神经元也被激活,Fos阳性胞核明显增加,VP阳性神经元的数目也显着增加,二者的高峰均为90min。3.FCA可明显干扰AST和神经元两者的反应。4.刺激后血浆VP水平显着升高,FCA预先处理再给HS刺激血浆VP水平不升高。结论:静脉HS刺激后SON内AST反应敏感,在刺激后45min达到高峰,神经元的Fos和VP表达高峰均为刺激后90min,血浆VP含量也升高。FCA是AST代谢抑制剂,结果AST和神经元的反应均被阻断;这表明SON内神经元对HS刺激的反应依赖于AST的活性。实验二静脉HS刺激后AST经Cx43 hemichannels释放Glu调节神经元活性目的:探讨HS刺激后SON内AST对神经元的调节机制。方法:1.整体动物实验:25只SD雄性大鼠被分为5组(5只/组):第1组为正常对照组;第2组为IS组;第3组为HS组;第4组为FCA plus HS组;第5组为甘珀酸+HS组(CBX plus HS组);第6组为PPADS+HS组;第7组为BBG+HS组。按实验一的方法制作动物模型,所有动物成活45min,常规固定、切片,切片进行抗NMDAR-2,抗glutamate,抗GFAP,抗Cx43,抗Fos,抗VP等单一或双重免疫荧光染色。2.培养细胞:使用2种细胞模型:(1)原代培养的AST,取18天胎鼠的下丘脑,常规分离、纯化培养AST 2周,将培养细胞分为6组:第1组为IS组(用不含Ca2+/Mg2+的DMEM培养);第2组为HS组;第3组为缝隙连接阻断剂(CBX和Gap26)+ HS组;第4组为谷氨酸转运体抑制剂(苏羟基天冬氨酸,THA)+ HS组,第5组为P2Xn受体拮抗剂(PPADS以及BBG)+ HS组,第6组为Ca2+螯合剂(BAPTA-AM)+ HS组,各组均处理1、3、5、7、9、10、12、15min。(2)C6细胞系,分组情况同上。分别收上述各组原代培养的AST培养液用于HPLC检测Glu含量。而采用流式细胞仪(FCM)测定C6细胞内Glu以及Cx43含量结果:1.整体动物实验:急性静脉HS刺激后,引起SON内下列变化: (1)AST的Glu表达明显上调,FCA干扰其上调,CBX则不干扰。(2)AST的Cx43表达明显上调,FCA干扰其上调,CBX则不干扰。(3)神经元NMDAR-2的表达明显上调,FCA和CBX均阻止其上调。(4)神经元内VP的表达上升,FCA,CBX均抑制VP的上升。2.培养细胞实验(1)HS刺激后,C6胞内Glu表达明显上升,3min达到高峰,以后下降。而原代AST培养液中Glu含量在5min达到高峰,此后呈下降趋势。(2)CBX或Gap26 + HS处理后,C6胞内Glu含量明显上升,并一直维持在高表达水平,而原代AST培养液中Glu含量与HS组相比,明显下降。(3)THA +HS组,与HS组相比,培养液中Glu含量未见明显差异。(4)PPADS或BBG + HS组,与HS组相比,细胞内和培养液中Glu含量均未见明显差异。(5)BAPTA-AM+HS组,与HS组相比,细胞内和培养液中Glu含量均未见明显差异。(6)培养细胞的Cx43表达也明显增加。结论:1.静脉HS后激活SON内AST,被激活的AST增加合成Glu,并通过Cx43 hemichannels释放,作用于SON神经元的NMDAR-2,增加VP的合成释放。2.HS激活培养的胶质细胞,增加Glu和Cx43的合成,CBX或Gap26不影响Glu的合成,但可阻断其释放;THA, PPADS,BBG和BAPTA-AM对Glu的合成、释放均无明显的影响。实验叁高(低)渗刺激对胶质细胞释放递质的影响目的:探讨HS或低渗刺激后胶质细胞释放的递质是否不同?ATP是否参与对渗透压的调控。方法:1.培养细胞,本研究使用2种培养的胶质细胞模型:(1)原代培养的AST取18天胎鼠的下丘脑,常规分离、纯化培养2周;(2)C6细胞系。所有培养细胞分为3组:第1组为IS组;第2组为HS组;各组均处理1、3、5、10、15min。第3组为低渗刺激组;各组均处理1、3、5、10、15min。2.分别收上述各组培养液及细胞内液,采用HPLC测定原代培养AST细胞外液Glu以及taurine含量,而用FCM测定C6细胞内Glu以及taurine含量。3.采用荧光素-荧光素酶法检测原代培养的AST细胞内液及外液的ATP含量。结果:1.HS刺激促进AST主要合成释放Glu,而taurine未见变化2.低渗刺激促进AST主要合成释放taurine,而Glu未见变化3.与等渗组相比,渗透压发生改变后,细胞内外ATP水平未见显着变化。结论:HS刺激引起AST主要合成释放Glu,兴奋神经元释放VP。低渗刺激促进AST主要合成释放taurine,抑制神经元释放VP。而ATP未参与该调节过程。实验四急、慢性HS刺激对SON内AST和神经元影响的差异目的:探讨急、慢性HS刺激对大鼠行为学以及SON内AST和神经元影响的差异。方法:1.动物分组:25只SD雄性大鼠被分为5组(5只/组):第1组为正常对照组;第2组为2%高渗盐水喂养3d组;第3组为2%高渗盐水喂养6d组;第4组为2%高渗盐水喂养9d组;第5组为腹腔9%高渗盐水刺激组,动物成活45min。2.一般情况检测:测定大鼠体重以及进食3.测定各组大鼠的机械痛阈以及高级神经功能4.免疫荣光染色所有动物规定时间点处死,常规固定、切片,切片进行抗GFAP,抗VP,抗Fos,抗Cx43等单一,双重疫荧光染色。结果:1.急性腹腔高渗刺激45min后,SON内AST胞内GFAP与Cx43荧光强度明显上调,GFAP标记的与Cx43标记的SON-VGL厚度增加,Fos/GFAP双标记细胞数目增多,同时AST的突起增长,变粗,胞体变大,呈活化型AST形态。此外VP和Fos阳性神经元的个数也显着增多。2.喂2%高渗盐水组(1)喂高渗盐水3d后,与对照组相比,Cx43及GFAP表达显着升高,GFAP标记的与Cx43标记的SON-VGL厚度也增加,但低于急性腹腔高渗刺激组。Fos/GFAP双标记细胞数也显着增加,VP和Fos阳性神经元的个数也显着增多。此时,AST的突起有所回缩,细胞大小未见变化。(2)喂高渗盐水6d后,Cx43、GFAP的表达下降,GFAP标记的与Cx43标记的SON-VGL厚度均明显降低,Fos/GFAP双标记细胞数以及VP和Fos阳性神经元的个数也显着减少,但仍高于对照组。(3)喂高渗盐水9d后,AST的突起回缩,胞体萎缩,Cx43、GFAP的表达明显下降,Fos/GFAP双标记细胞数,VP和Fos阳性神经元的个数也显着减少,GFAP标记的与Cx43标记的SON-VGL厚度均明显降低。(4)急性腹腔高渗刺激45min后,大鼠的机械痛阈、体重未见明显变化,而喂盐水3d后,大鼠的机械痛阈逐渐升高,体重变轻,进食量减少,至9d达到峰值,提示大鼠身体机能处于衰竭状态。明暗箱测定大鼠高级神经功能发现,大鼠学习记忆能力下降。结论:急性和慢性高渗刺激对AST有所不同,急性刺激可以激活AST,从而参与调节神经元的活性,而慢性高渗刺激后,在早期(3d)AST及神经元的活性明显增强,到后期(6,9d)大鼠身体机能处于衰竭,反应机能明显减退,AST和神经元的反应也就被明显抑制。(本文来源于《第四军医大学》期刊2009-04-01）
曹荣,江山,段丽,熊鹰飞,高蓓[8]（2008）在《高渗刺激引起培养的大鼠下丘脑星形胶质细胞和C6细胞合成并释放谷氨酸(英文)》一文中研究指出目的观察高渗刺激对培养的大鼠下丘脑星形胶质细胞或C6细胞合成、释放谷氨酸的影响。方法获取一日龄SD大鼠下丘脑组织,进行星形胶质细胞培养、纯化和鉴定。培养细胞随机分五组:(1)等渗组:用新鲜等渗培养液置换原先的培养液,将细胞分成5个亚组,分别孵育1、3、5、10和15min。(2)高渗组:用320 mOsm NaCl高渗溶液置换原先的培养液,将细胞分成5个亚组,分别孵育1、3、5、10和15min。甘伯酸(carbenox olone,(3)CBX,一种缝隙连接阻断剂)+等渗组和(4)CBX+高渗组:用含有CBX(终浓度为100mmol/L)的等渗培养液作用1h,后分别用等渗或高渗培养液置换出原培养液,将细胞分成5个亚组,分别孵育1、3、5、10和15min。(5)Ca2++高渗组:用含有Ca2+(1000μmol/L)的等渗培养液作用1h,后用高渗培养液置换出原培养液,将细胞分成5个亚组,分别孵育1、3、5、10和15min。每个亚组5个培养皿。收集各组的细胞,进行抗谷氨酸和抗胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)的双重免疫荧光染色,Confocal显微镜观察。用反相高效液相色谱荧光测定法测定细胞培养液中谷氨酸的含量。培养的C6细胞分为四组:等渗组,高渗组,CBX+等渗组和CBX+高渗组,用于流式细胞仪(flow cytometry,FCM)定量检测细胞内谷氨酸的含量。结果星形胶质细胞内抗GFAP染色的荧光强度在五组间无明显差异。星形胶质细胞内抗谷氨酸染色的荧光强度在等渗组中各时间点无明显变化,高渗组中在刺激1min后表达增加,5min达到高峰,15min恢复到正常。CBX+高渗组的抗谷氨酸染色荧光强度明显高于CBX+等渗组和等渗组,一直维持到15min不下降。培养基中的谷氨酸浓度在等渗组各时间点无明显变化,高渗组中谷氨酸浓度从5min到15min明显增加。Ca2++高渗组和CBX+高渗组中,培养基中谷氨酸浓度明显低于高渗组,各时间点之间没有明显变化。FCM测定的结果表明高渗或CBX+高渗刺激引起C6细胞内谷氨酸的水平明显上调。结论高渗刺激可以激发培养的大鼠下丘脑星形胶质细胞合成、释放谷氨酸,CBX不能抑制其合成,但可阻断其释放。(本文来源于《Neuroscience Bulletin》期刊2008年06期）
刘蓉蓉,崔龙彪,李博为,金晓航,李会莉[9]（2008）在《不同高渗刺激对下丘脑视上核和室旁核神经元功能状态的影响》一文中研究指出视上核和室旁核是下丘脑中两个与渗透压感受、加压素分泌以及水平衡调节密切相关的核团。为了搞清楚这两个核团在不同刺激条件下的激活状态和反应特性,本文采用慢性和急性渴觉刺激模型,免疫组化和ELISA检测相结合的方法对视上核和室旁核内的Fos表达以及血清加压素水平进行了测定。慢性刺激组动物给予2% NaCl盐水持续2d,而急性刺激组动物皮下直接注射2mol/L的NaCl盐水2.5ml,两组动物的进食保持正常。结果表明,这两种不同的刺激方式引发的Fos表达模式基本相似,视上核、室旁核、下丘脑外侧区以及正中视前区、穹窿下器和终板血管下器等区都检测到大量的Fos阳性胞核。但Fos染色的深浅程度和Fos胞核的数量却在两组之间有明显的差异:急性组胞核浓染,数量多;慢性组胞核淡染,数量少。ELISA检测的结果与此相反,急性组动物血清中加压素的水平很低,与对照组没有明显差异;而慢性组动物血清中的加压素水平很高,几乎是对照组的2倍。以上结果提示,下丘脑神经元的激活和分泌功能与刺激方式密切相关,选择单一刺激模式、单一指标来揭示和衡量其功能状态是缺乏说服力的。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2008年05期）
高蓓[10]（2008）在《视上核星形胶质细胞对急性腹腔高渗刺激引起的神经元反应的调节及其机制》一文中研究指出为探索腹腔渗透压感受器的信息传至视上核(SON)和室旁核(PVN)之通路,信息通路各站(脊髓背角〈DHSC〉、延髓孤束核〈NTS〉和SON内星形胶质细胞和神经元对腹腔急性高渗刺激的反应及其相互关系,星形胶质细胞在渗透压调节中的作用及调节机制,本研究进行了下列四组实验。实验一外周和中枢神经元的轴突终末可直接终止于星形胶质细胞目的:观察周围神经传入纤维终末和中枢的传入纤维终末是否直接终止于星形胶质细胞。方法:10只健康成年雄性SD大鼠被分为2组:第1组为迷走神经切断组,切断左侧颈部迷走神经干,动物成活30天。动物按常规免疫电镜制片方法进行抗GFAP免疫电镜染色。第2组为BDA顺行示踪组,将顺行示踪剂定位导入右侧NTS内,5天后常规灌流固定,恒冷箱制片,取延髓切片观察BDA的注射区,2套SON切片分别进行抗Vasopressin(VP)和抗GFAP的免疫荧光染色。Confocal显微镜下观察计数。结果:(1)电镜下在NTS内观察到正常的Synapses(包括对称性和非对称性Synapses)和轴突终末与GFAP阳性的星形胶质细胞突起接触形成Synaptoid Contacts。在迷走神经切断侧NTS内发现许多变性的轴突终末,它可单独与神经元(胞体或树突)、GFAP阳性的星形胶质细胞或同时与两者接触,形成Synaptoid Contacts。(2)BDA注射区局限于右侧NTS,可见许多BDA标记的胞体和密集的纤维。在SON发现40%的BDA标记的纤维可与VP阳性神经元接触,36%的BDA标记的纤维与GFAP阳性突起接触。电镜下也观察到轴突终末与GFAP星形胶质细胞形成Synaptoid Contacts。结论:星形胶质细胞可直接与周围神经或中枢神经的轴突终末接触,形成Synaptoid Contacts。实验二迷走神经至孤束核,孤束核至视上核的信息通路参与急性腹腔高渗刺激的调节目的:探索腹腔渗透压信息传至SON和PVN的神经通路及相关部位星形胶质细胞和神经元对急性腹腔高渗刺激的反应。方法:30只SD大鼠被分为6组(5只/组):第1组为正常对照组,大鼠不作任何处理;第2组为等渗刺激组(IS组),向腹腔注入4ml 0.15 mol/L盐水;第3组为高渗刺激组(HS组),注入4ml 1.54mol/L盐水;第4组为两侧膈下迷走神经切断加高渗刺激组(SDV plus HS组),在胃贲门处分离结扎并切断两侧迷走神经,7天后给予高渗刺激;第5组为两侧内脏大神经切断加高渗刺激组(SNL plus HS组),在腹后壁分离、结扎并切断两侧内脏大神经,7天后给予高渗刺激,所有动物常规固定,切断前脑(含SON)、延髓(含NTS)和脊髓胸段;第6组为假手术加高渗刺激组。切片分别进行各自的双重免疫荧光反应。结果:(1)各组动物脊髓胸段背角内的星形胶质细胞和神经元未见到明显的反应。(2)HS组延髓NTS和最后区(AP)内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增加,与IS组的差异显着,这种增加可被SDV所阻止,但不能被SNL所抑制。(3)HS组SON内Fos阳性神经元显着增多,星形胶质细胞由静止型转化为激活型,胞体变大,突起变粗,GFAP深染,平均荧光强度增强,SON-VGL平均厚度增加,Fos/GFAP双标细胞增多。SDV可阻止HS引起的反应,SNL则不能。结论:腹腔渗透压感受器的信息是经迷走神经传至NTS,由NTS发出的纤维至SON,不是经内脏大神经传导,脊髓背角不参与此信息的传递,而NTS可能起着重要作用。实验叁急性腹腔高渗刺激后SON内神经元的反应依赖于星形胶质细胞的活性目的:观察急性腹腔高渗刺激后SON星形胶质细胞和神经元的反应及其相互关系。方法:85只SD大鼠被分为5组:第1组正常对照组(n=5)处理;第2组为IS组(n=20);第3组HS组(n=20);第4组为氟代柠檬酸加高渗组(FCA plus HS组,n=20),预先向侧脑室缓慢注入1nmol/1μ的FCA,2h后再给高渗刺激;第5组为甘珀酸加高渗组(CBX plus HS组,n=20),预先向侧脑室缓慢注入50μg CBX (10μg/μl, W/V),2h后再给高渗刺激。以上动物除第1组外,其余各组均分别成活15,45,90和180 min,每一时间点5只。常规灌流固定、切片,SON切片进行抗VP,抗Fos,抗Connexin43(Cx43),抗GFAP的单一或双重免疫荧光染色。结果:光镜结果:(1)高渗刺激后SON星形胶质细胞反应明显,表现为细胞被激活,胞体变大,突起变粗,GFAP深染,平均荧光强度增强,SON-VGL厚度增厚,Fos/GFAP双标细胞增加,Cx43表达明显增加,以上反应在刺激后45min达到高峰。(2)高渗刺激后SON MNCs也被激活,Fos阳性胞核明显增加,其高峰为90min。(3)FCA可明显干扰星形胶质细胞和神经元两者的反应,而CBX只抑制神经元的反应,不干扰星形胶质细胞的反应。结论:高渗刺激后SON内星形胶质细胞反应敏感,在45min达到高峰,神经元的Fos表达90min为高峰。神经元的活性依赖于星形胶质细胞的活性。实验四腹腔急性高渗刺激后SON星形胶质细胞经Cx43 hemi channel释放谷氨酸调节神经元的活性目的:观察高渗刺激后SON星形胶质细胞对神经元的调节及其机制。方法:(1)光镜制片,25只SD雄性大鼠被分为5组(5只/组):第1组为正常对照组;第2组为IS组;第3组为HS组;第4组为FCA plus HS组;第5组为CBX plus HS组。所有动物成活45min,常规固定、切片,切片进行抗NMDAR-2,抗glutamate,抗GFAP,抗Cx43,抗Cx32,抗Fos,抗VP等单一,双重或叁重免疫荧光染色。(2)星形胶质细胞培养,取18天胎鼠的下丘脑,常规分离、纯化培养星形胶质细胞2周,将培养细胞分为4组:第1组为等渗DMEM培养组;第2组为高渗DMEM处理组;第3组先用CBX处理30min后再移至等渗DMEM;第4组先用CBX处理30min后再移至高渗DMEM。各组均处理1,3,5,10和15min。(3)分别收上述各组培养液用HPLC检测Glutamate和Taurine的含量。(4)电镜制片,另有10只大鼠分为IS组(5只)和HS组(5只),进行抗Cx43和抗NMDAR-2免疫电镜染色。(5)用3H放免测定检测正常对照组,IS,HS,FCA plus HS,CBX plusHS,SDV plus HS,SNL plus HS各组血浆中VP的含量。结果:(1)腹腔高渗刺激后SON星形胶质细胞内glutamate表达明显上调,FCA可干扰其上调,而CBX则不干扰。(2)腹腔高渗刺激后SON神经元上的NMDAR-2的表达明显上调,FCA和CBX均可阻止其上调。(3)腹腔高渗刺激后SON神经元内VP的表达上升,FCA,CBX,SDV均抑制VP的上升,但SNL不抑制。(4)培养的星形胶质细胞高渗刺激后,胞内glutamate的表达明显上升,3min达到高峰,以后下降。CBX加高渗刺激后glutamate的表达上升明显,并一直维持在高位。(5)HPLC检测高渗刺激后培养液中glutamate含量明显上升,而牛磺酸不上升。(6)腹腔高渗刺激SON内Cx43 hemi channels出现率明显增加。结论:腹腔高渗刺激激活SON星形胶质细胞,被激活的星形胶质细胞增加合成glutamate,并通过Cx43 hemi channels释放,作用于神经元上的NMDAR-2,兴奋神经元,引起VP的合成释放增加。(本文来源于《第四军医大学》期刊2008-04-01）
高渗刺激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的和内容:研究小鼠口腔黏膜多聚甲醛与高渗盐水刺激后叁叉神经节内水通道蛋白1(AQP1)和瞬时感受器电位离子通道4(TRPV4)的表达变化,为探索叁叉神经传递口腔感觉的分子机制提供形态学资料。方法:给予小鼠口腔黏膜下注射多聚甲醛和高渗盐水刺激,应用免疫荧光染色结合荧光金(FG)逆行追踪标记技术观察向口腔黏膜特异性投射的叁叉神经节神经元水通道蛋白1(AQP1)和瞬时感受器电位离子通道4(TRPV4)的表达变化。结果:1.口腔黏膜下注射多聚甲醛所诱发的疼痛刺激组和生理盐水注射对照组向口腔黏膜投射的叁叉神经节神经元AQP1和TRPV4的表达与分布无显着性差异。2.给予高渗盐水刺激后,向口腔黏膜投射的叁叉神经节神经元AQP1和TRPV4的表达较等渗盐水刺激组表达上调。结论:口腔黏膜高渗刺激而不是疼痛刺激可以引起叁叉神经节神经元AQP1和TRPV4的表达变化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高渗刺激论文参考文献
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