免疫无能论文_何书海,郑高颖,周德方,李根,朱明君

导读:本文包含了免疫无能论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,无能,细胞,淋巴细胞,白血病,树突,再生障碍性贫血。

免疫无能论文文献综述

何书海,郑高颖,周德方,李根,朱明君^[1]（2019）在《祖B细胞克隆无能与J亚群禽白血病病毒诱导的免疫耐受相关》一文中研究指出(目的)本研究旨在探索J亚群禽白血病病毒(ALV-J)诱发鸡发生免疫耐受致病机制。(方法)在本研究中,通过使用ALV-J先天性感染模型,在形态学和功能上研究了感染ALV-J的B细胞及其祖细胞的发育,分化和免疫能力。(结果)结果显示,与孵化后感染相比,先天性ALV-J感染导致鸡出现严重的免疫耐受;其免疫器官特别是法氏囊发育不良,表现为不分化为明显的皮层和髓质;此外免疫器官中Ig M和Ig G阳性细胞数以及血液中总免疫球蛋白水平显着降低。流式细胞术分析进一步证实ALV-J阻断了法氏囊中CD117+祖B细胞的分化。此外,通过评估感染鸡抗SRBC和MDV疫苗的抗体滴度、脾脏生发中心B细胞对LPS刺激的增殖性反应、祖B细胞体外应对LPS和IL-4刺激后增殖分化及免疫球蛋白基因转换重组的能力,发现体内外B细胞及其祖细胞的免疫应答能力都被显着抑制。(结论)这些发现表明ALV-J先天性感染鸡体内B细胞的无能是由祖B细胞分化停滞和功能障碍引起的,这是ALV-J诱导的免疫耐受的重要因素。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）

张志国^[2]（2019）在《无能B细胞免疫耐受状态紊乱参与系统性红斑狼疮发病机制的研究》一文中研究指出目的:系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统累及的慢性自身免疫性疾病。SLE发病的中心环节是自身反应性B细胞激活,生成大量针对细胞核、细胞浆以及其他细胞成分的自身免疫性抗体。无能B细胞是存于外周循环系统中通过克隆无能机制达到免疫耐受状态的具有自身反应性的一群B淋巴细胞,具有发展成为致病性自身反应性B细胞的潜能。以CD19+CD27-Ig D+Ig M-/low为表面标记的BND细胞是目前公认的无能B细胞标记。文献报道,BND细胞免疫耐受状态的紊乱与类风湿关节炎、1型糖尿病等自身免疫性疾病的发病相关。但是,有关SLE患者的BND细胞研究较少。本研究对SLE患者BND细胞免疫耐受状态进行了检测,并对其免疫耐受状态紊乱的机制进行了探索。方法:1.利用流式细胞术检测SLE患者和健康对照外周血BND细胞比例,并将患者BND细胞比例与临床指标进行相关性分析;2.利用流式细胞术检测SLE患者外周血BND细胞表面CD分子、BCR刺激后钙离子内流水平、BCR刺激后胞内酪氨酸磷酸化升高程度,用以评估SLE患者外周血BND细胞免疫耐受状态;3.流式分选SLE患者和健康对照的BND细胞以及CD19+CD27-Ig D+Ig M+B细胞,并进行转录组测序以了解BND细胞的转录组学特征;4.通过SLE患者和HC血浆交叉培养实验、血浆细胞因子差异检测、以及Th1/Th2/Th17细胞因子体外刺激实验明确对BND细胞起调控作用的细胞因子;5.通过分析SLE患者血浆IL-4表达水平与临床指标相关性、全基因组关联分析(GWAS)明确IL-4是否与SLE发病相关;6.建立无能B细胞体外模型以便进行功能研究;7.利用无能B细胞体外模型,探索IL-4对无能B细胞的调控作用;8.使用免疫共聚焦显微镜、间接标记流式细胞术、荧光定量PCR、蛋白质免疫印迹技术探索IL-4对无能B细胞免疫耐受调节的机制。结果:1.与健康对照相比,SLE患者外周血BND细胞比例降低,且SLE患者外周血BND细胞比例与疾病活动度负相关,糖皮质激素治疗能够上调患者BND细胞比例;2.SLE患者外周血BND细胞表面CD80、CD86、CD95和CD71与健康对照无明显差异;BCR刺激后,SLE患者BND细胞的钙离子内流水平和酪氨酸磷酸化升高程度均比健康对照升高,表明其BCR信号通路的应答能力增强,提示SLE患者BND细胞免疫耐受状态紊乱,处于相对活化状态;3.转录组测序分析提示,SLE患者的BND细胞在细胞活化、增殖、分化相关基因的表达与健康对照存在差异;功能以及通路分析提示SLE患者的BND细胞在活化、免疫调控、细胞因子-细胞因子受体相互作用等方面与健康对照存在差异;4.SLE患者血浆高表达IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ,且只有IL-4能在体外培养时降低外周血BND细胞比例;5.SLE患者血浆IL-4表达水平与SLEDAI评分正相关,与补体C3、C4负相关;GWAS分析提示IL-4与SLE疾病相关;6.抗CD79b单克隆抗体可以在体外诱导na?ve B细胞成为无能B细胞;7.IL-4可以上调无能B细胞表面Ig M从而逆转无能B细胞免疫耐受状态;8.IL-4通过促进内化的Ig M再循环到细胞表面以及促进Ig M的新合成而上调细胞表面Ig M,且这种作用是通过p-STAT6介导的。结论:我们的研究明确了SLE患者外周血BND细胞比例降低,且BND细胞比例与SLE疾病活动度相关,是潜在的疾病活动度评价指标。SLE患者BND细胞的BCR信号通路的应答能力高于健康对照,表明SLE的BND细胞的免疫耐受状态紊乱,处于相对活化状态。我们首次对健康人以及SLE患者的BND细胞进行了转录组学研究,探索了无能相关的基因及通路,为深入探索无能B细胞免疫耐受机制打下了基础。此外,我们发现SLE患者血浆中高表达的IL-4可以通过上调BND细胞表面Ig M的表达,实现对BND细胞免疫耐受状态的逆转。而且IL-4是通过增加p-STAT6的表达而促进内化的Ig M再循环到细胞表面以及促进Ig M的新合成来逆转无能B细胞免疫耐受状态。我们的研究为SLE的治疗寻找了新的治疗策略,即可以通过诱导外周B细胞无能或者靶向阻断IL-4信号通路来治疗系统性红斑狼疮。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）

He,Shu-hai,Zheng,Gao-ying,Zhou,De-fang^[3]（2019）在《禽白血病病毒J亚群诱导CD117~+chB6~+前体B细胞克隆无能引起机体免疫耐受》一文中研究指出禽白血病病毒J亚群(ALV-J)属于反转录病毒科α-反转录病毒属的第10个亚群,由英国学者Payne于1991年分离于肉鸡,之后迅速向全世界传播,在1997年～1998年, ALV-J诱导的髓细胞瘤病在欧美肉种鸡群全面爆发,造成了1/3肉种鸡的损失,有些地区甚至到了无鸡可养的地步。ALV-J垂直传播和水平传播能力均高于其它亚群,其中垂直传播是其扩散的主要途径,病毒经由卵进入子代后,可引起机体产生4种状态,即病毒阳性抗体阴性(V~+A~-)、病毒阳性抗体阳性(V~+A~+)、病毒阴性抗体阳性(V~-A~+)和病毒阴性抗体阴性(V~-A~-),其中V~+A~-是感(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年02期）

罗婧^[4]（2017）在《miR-26a在肿瘤浸润性CD8~+T细胞免疫无能中的作用及机制研究》一文中研究指出免疫治疗是继手术、化疗和放疗之外的第四种肿瘤治疗手段,已成为人类未来对抗肿瘤的新希望。作为抗肿瘤免疫中最主要的效应细胞,细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTLs)其功能的有效发挥是免疫治疗成功的关键所在,但CTLs细胞在肿瘤免疫抑制微环境中通常诱导进入“免疫无能”状态,进而难以有效发挥抗肿瘤效应。微小RNA(microRNAs,miRNAs)是新近发现的一类具有调控功能的非编码RNA,它的长度约为20~22个核苷酸,被证实在T细胞功能调控中发挥着举足轻重的作用。本课题证明了microRNA-26a(miR-26a)在肿瘤微环境中负向调控CTLs的功能。首先我们对非小细胞肺癌病人胸水及对应的外周血样本中CTLs进行了miRNA芯片检测,发现较对应外周血来源CTLs,胸水来源的CTLs中miR-26a表达显着上调,同时其与CTLs细胞效应分子GranzymeB的表达强度呈明显负相关。并且发现miR-26a过表达后可显着抑制CTLs细胞效应分子IFN-γ(interferonγ)和Granzyme B的分泌。证实了肿瘤微环境中细胞因子可诱导CTLs中miR-26a的表达,并且与CTLs免疫无能密切相关。众所周知,miRNAs分子其生物学功能的实现是通过直接阻遏甚至直接降解靶m RNA,从而抑制靶分子的表达。为了探究miR-26a负向调控CTLs细胞功能的分子机制,我们进一步研究了miR-26a的靶基因。首先通过软件预测了miR-26a的潜在靶基因,在众多潜在靶基因中,EZH2(enhancer of zeste homolog 2)基因的3’-UTR序列上存在miR-26a的结合位点,且大量研究证实了EZH2与CTLs功能密切相关。我们利用双萤光素酶报告实验直接证实了EZH2为miR-26a的靶基因。同时检测到在肿瘤微环境中CTLs细胞上EZH2的表达是下调的,当EZH2受到抑制时CTLs的功能也会受到损坏。这就表明在肿瘤微环境中miR-26a通过靶向抑制EZH2诱使CTLs功能受抑。本课题完善了肿瘤微环境所致的CTLs功能受抑的分子机制,也将为抗肿瘤免疫治疗提供新的靶点。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）

张志国,刘耀阳,徐沪济^[5]（2015）在《无能B细胞免疫耐受机制及其在自身免疫病中的作用》一文中研究指出无能B细胞是通过克隆无能达到免疫耐受的B淋巴细胞亚群。无能B细胞通过BCR表达水平下降、BCR信号通路改变、寿命缩短等方式维持免疫耐受,其功能受辅助性T细胞、Treg细胞、固有免疫、催乳素等因素调节。但无能B细胞的免疫耐受状态具有可逆性。越来越多的研究证明无能B细胞在SLE、RA等多种自身免疫性疾病中发挥了重要作用。(本文来源于《现代免疫学》期刊2015年03期）

殷述刚^[6]（2010）在《CTLA4-Ig联合shRNA阻断B7/CD28共刺激通路诱导小鼠T细胞免疫无能的研究》一文中研究指出目的：本课题采用RNAi技术修饰小鼠骨髓来源树突状细胞(Dendritic Cell, DC),通过抑制DC表面共刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)表达并联合CTLA4-Ig阻断B7／CD28协同刺激通路,从中探讨诱导T淋巴细胞无能的机理。方法：体外培养小鼠骨髓来源DC,利用已构建的针对B7-1 (CD80)及B7-2(CD86)的shRNA质粒载体pB7shRNA转染DC,流式细胞仪检测转染前后DC表面抗原CD80、CD86、MHCII、CD11c表达情况,荧光实时定量PCR测定转染前后CD80、CD86mRNA表达水平。混合淋巴细胞培养观察pB7shRNA质粒转染DC联合CTLA4-Ig对异系T淋巴细胞增殖能力的影响,酶联免疫法(ELISA)检测混合淋巴细胞培养体系IL-2、IL-4、IL-10、IFN－Y表达水平。结果：经过体外培养,每只小鼠可获得1.5-2×107个骨髓来源DC,细胞具备典型树突状结构；pB7shRNA转染DC后,其表面抗原CD80、CD86表达由90.429±1.967%、71.603±3.679%分别下降至31.028±1.511%、39.288±1.913%,而MHCII、CD11c表达无明显变化,CD80、CD86mRNA表达水平明显抑制；混合淋巴细胞培养显示,pB7shRNA转染DC联合CTLA4-Ig对异系T淋巴细胞的刺激指数下降(P＝0.000),反应体系中IL-2、IFN-γ表达水平下降,IL-4、IL-10表达水平增高(P=0.000)。结论：培养基细胞因子选择法可收获大量的骨髓源DC, pB7shRNA质粒载体转染小鼠骨髓DC可明显抑制B7－1及B7-2分子的表达,联合应用CTLA4-Ig和pB7shRNA修饰DC可使其激活异系T淋巴细胞能力下降,混合淋巴细胞反应体系中Thl细胞因子IL-2、IFN－y分泌减少,Th2细胞因子IL-4、IL-10分泌增多,诱使Th细胞分化方向发生免疫偏离,诱导T细胞无能。(本文来源于《天津医科大学》期刊2010-05-01）

隋潇徽,徐从高,李丽珍,张锑,于媛^[7]（2007）在《抗CD40L单抗4F1体外诱导再生障碍性贫血患者T细胞免疫无能和促进造血恢复的研究》一文中研究指出目的：探讨抗 CD40L 单抗4F1体外诱导再生障碍性贫血(再障)患者骨髓 T 淋巴细胞免疫无能 (anergy),从而抑制 T 细胞异常免疫反应,促进造血恢复的作用。方法：采用流式细胞术分析4F1 阻断前、后再障患者骨髓 T 淋巴细胞表型 CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD25~+、CD4~+CD25~+和 CD8~+CD25~+(本文来源于《第十一届全国红细胞疾病学术会议暨学习班论文汇编》期刊2007-10-01）

隋潇徽^[8]（2006）在《CTLA-4Ig或抗CD40L单抗体外诱导再生障碍性贫血T细胞免疫无能和促进造血恢复的研究》一文中研究指出再生障碍性贫血(简称再障)是一种异质性疾病，是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，临床表现为全血细胞减少。再障的发病机制复杂，涉及造血干细胞损伤，免疫异常，造血微环境改变等因素。目前多数研究认为，原发性再障的主要发病机制是T细胞介导的骨髓特异性的自身免疫反应，免疫抑制治疗则是目前临床治疗再障的主要手段。再障的干细胞抗原性研究较少，已发现的可能与再障发病有关的自身抗原包括：地西泮结合抑制物相关蛋白(DRS-1)和抗驱动素(anti-kinetin)等，对其与再障发病相关性的研究还在进行中。更多的研究主要是集中在T细胞免疫方面，免疫抑制治疗针对的也主要是T细胞免疫的抑制。抗原特异性的T细胞活化过程中需要抗原信号和共刺激信号分子的双重作用，阻断共刺激信号可诱导抗原特异性的T细胞免疫无能。共刺激阻断剂用于移植耐受、自身免疫性疾病等的治疗，在体内、外试验中已经取得比较肯定的疗效。我们在前期关于再障T细胞早期激活及共刺激信号分子检测等研究的基础上，进一步研究用共刺激信号相关分子CTLA-4Ig、抗CD40LmAb诱导再障患者骨髓T细胞免疫无能和促进造血的情况，一方面加深对再障免疫发病机制的认识；另一方面，为探讨上述分子作为免疫调节剂治疗再障的潜能提供实验室研究(本文来源于《山东大学》期刊2006-05-16）

程晓明,钱桂生,王长征^[9]（2005）在《哮喘特异性免疫治疗诱导的卵蛋白致敏小鼠模型T细胞无能机制的探讨》一文中研究指出目的:建立哮喘特异性免疫治疗小鼠模型,探讨特异性免疫治疗诱导T细胞无能的机制。方法:通过卵蛋白(OVA)皮下注射致敏,雾化吸入激发的方法,建立哮喘特异性免疫治疗的小鼠模型,并通过对肺组织病理切片及支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数及分类,用ELISA法检测血清OVA特异性IgE(sIgE)及脾脏T细胞IL2和IL4的分泌等证实。分离培养脾脏T细胞,用3HTdR掺入法检测其增殖反应;用流式细胞仪(FACS)检测其表面CTLA4分子的表达。结果:与对照组小鼠相比较,哮喘特异性免疫治疗后,小鼠肺组织的炎症病理变化减轻;BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)数、血清sIgE的水平、T细胞分泌IL2和IL4的水平以及小鼠对OVA刺激的反应性均显着降低(P<0.01);但T细胞表面CTLA4分子的表达明显上调。结论:建立了哮喘特异性免疫治疗的小鼠模型。T细胞表面CTLA4分子表达的上调可能是哮喘特异性免疫治疗诱导T细胞无能的机制之一。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2005年04期）

吴小剑,兰平,王东平,詹文华^[10]（2005）在《无能T淋巴细胞的建立及其免疫生物学特性的研究》一文中研究指出目的探讨体外诱导T淋巴细胞无能的条件,并分析无能T淋巴细胞的免疫生物学特性。方法以Wistar大鼠的脾细胞为刺激细胞,SD大鼠的脾细胞为反应细胞,进行混合淋巴细胞反应(MLR),分别单独或联合加入剂量不等的抗B71单克隆抗体(抗B71单抗)、抗B72单克隆抗体(抗B72单抗),制备无能T淋巴细胞。将无能T淋巴细胞和刺激细胞混合,分别加入抗CD3单克隆抗体、刀豆蛋白(ConA)及白细胞介素2(IL2),分析各种情况下无能T淋巴细胞的增殖情况;将刺激细胞与同种异体SD大鼠脾细胞混合,分别加入不同数量的无能T淋巴细胞,分析SD大鼠淋巴细胞的增殖情况。结果单独应用抗B71单抗或抗B72单抗,对淋巴细胞增殖的抑制作用不明显,而将二者联用,能明显阻断T淋巴细胞增殖;ConA及IL2能使无能T淋巴细胞增殖,而抗CD3单克隆抗体不能使无能T淋巴细胞发生增殖;无能T淋巴细胞对同种异体T淋巴细胞的增殖也产生抑制作用,该效应具有抗原特异性。结论联合抗B71单抗和抗B72单抗可诱导T淋巴细胞无能;无能T淋巴细胞在体外呈免疫无反应性,并能抑制同种异体T淋巴细胞的增殖,该抑制作用具有抗原特异性。(本文来源于《中华器官移植杂志》期刊2005年01期）

免疫无能论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统累及的慢性自身免疫性疾病。SLE发病的中心环节是自身反应性B细胞激活,生成大量针对细胞核、细胞浆以及其他细胞成分的自身免疫性抗体。无能B细胞是存于外周循环系统中通过克隆无能机制达到免疫耐受状态的具有自身反应性的一群B淋巴细胞,具有发展成为致病性自身反应性B细胞的潜能。以CD19+CD27-Ig D+Ig M-/low为表面标记的BND细胞是目前公认的无能B细胞标记。文献报道,BND细胞免疫耐受状态的紊乱与类风湿关节炎、1型糖尿病等自身免疫性疾病的发病相关。但是,有关SLE患者的BND细胞研究较少。本研究对SLE患者BND细胞免疫耐受状态进行了检测,并对其免疫耐受状态紊乱的机制进行了探索。方法:1.利用流式细胞术检测SLE患者和健康对照外周血BND细胞比例,并将患者BND细胞比例与临床指标进行相关性分析;2.利用流式细胞术检测SLE患者外周血BND细胞表面CD分子、BCR刺激后钙离子内流水平、BCR刺激后胞内酪氨酸磷酸化升高程度,用以评估SLE患者外周血BND细胞免疫耐受状态;3.流式分选SLE患者和健康对照的BND细胞以及CD19+CD27-Ig D+Ig M+B细胞,并进行转录组测序以了解BND细胞的转录组学特征;4.通过SLE患者和HC血浆交叉培养实验、血浆细胞因子差异检测、以及Th1/Th2/Th17细胞因子体外刺激实验明确对BND细胞起调控作用的细胞因子;5.通过分析SLE患者血浆IL-4表达水平与临床指标相关性、全基因组关联分析(GWAS)明确IL-4是否与SLE发病相关;6.建立无能B细胞体外模型以便进行功能研究;7.利用无能B细胞体外模型,探索IL-4对无能B细胞的调控作用;8.使用免疫共聚焦显微镜、间接标记流式细胞术、荧光定量PCR、蛋白质免疫印迹技术探索IL-4对无能B细胞免疫耐受调节的机制。结果:1.与健康对照相比,SLE患者外周血BND细胞比例降低,且SLE患者外周血BND细胞比例与疾病活动度负相关,糖皮质激素治疗能够上调患者BND细胞比例;2.SLE患者外周血BND细胞表面CD80、CD86、CD95和CD71与健康对照无明显差异;BCR刺激后,SLE患者BND细胞的钙离子内流水平和酪氨酸磷酸化升高程度均比健康对照升高,表明其BCR信号通路的应答能力增强,提示SLE患者BND细胞免疫耐受状态紊乱,处于相对活化状态;3.转录组测序分析提示,SLE患者的BND细胞在细胞活化、增殖、分化相关基因的表达与健康对照存在差异;功能以及通路分析提示SLE患者的BND细胞在活化、免疫调控、细胞因子-细胞因子受体相互作用等方面与健康对照存在差异;4.SLE患者血浆高表达IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ,且只有IL-4能在体外培养时降低外周血BND细胞比例;5.SLE患者血浆IL-4表达水平与SLEDAI评分正相关,与补体C3、C4负相关;GWAS分析提示IL-4与SLE疾病相关;6.抗CD79b单克隆抗体可以在体外诱导na?ve B细胞成为无能B细胞;7.IL-4可以上调无能B细胞表面Ig M从而逆转无能B细胞免疫耐受状态;8.IL-4通过促进内化的Ig M再循环到细胞表面以及促进Ig M的新合成而上调细胞表面Ig M,且这种作用是通过p-STAT6介导的。结论:我们的研究明确了SLE患者外周血BND细胞比例降低,且BND细胞比例与SLE疾病活动度相关,是潜在的疾病活动度评价指标。SLE患者BND细胞的BCR信号通路的应答能力高于健康对照,表明SLE的BND细胞的免疫耐受状态紊乱,处于相对活化状态。我们首次对健康人以及SLE患者的BND细胞进行了转录组学研究,探索了无能相关的基因及通路,为深入探索无能B细胞免疫耐受机制打下了基础。此外,我们发现SLE患者血浆中高表达的IL-4可以通过上调BND细胞表面Ig M的表达,实现对BND细胞免疫耐受状态的逆转。而且IL-4是通过增加p-STAT6的表达而促进内化的Ig M再循环到细胞表面以及促进Ig M的新合成来逆转无能B细胞免疫耐受状态。我们的研究为SLE的治疗寻找了新的治疗策略,即可以通过诱导外周B细胞无能或者靶向阻断IL-4信号通路来治疗系统性红斑狼疮。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

免疫无能论文参考文献

[1].何书海,郑高颖,周德方,李根,朱明君.祖B细胞克隆无能与J亚群禽白血病病毒诱导的免疫耐受相关[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019

[2].张志国.无能B细胞免疫耐受状态紊乱参与系统性红斑狼疮发病机制的研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019

[3].He,Shu-hai,Zheng,Gao-ying,Zhou,De-fang.禽白血病病毒J亚群诱导CD117~+chB6~+前体B细胞克隆无能引起机体免疫耐受[J].中国预防兽医学报.2019

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[9].程晓明,钱桂生,王长征.哮喘特异性免疫治疗诱导的卵蛋白致敏小鼠模型T细胞无能机制的探讨[J].细胞与分子免疫学杂志.2005

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