导读:本文包含了细胞淋巴瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淋巴瘤,细胞,因子,淋巴,粒细胞,下叶,绝经期。
细胞淋巴瘤论文文献综述
郑力,郭振兴[1]（2019）在《IgA和IgM双克隆型淋巴浆细胞淋巴瘤1例报道》一文中研究指出淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)是一种少见的惰性成熟B细胞淋巴瘤,90%～95%的LPL分泌单克隆性IgM,称为华氏巨球蛋白血症(WM),仅小部分LPL分泌单克隆性IgA、IgG或不分泌单克隆免疫球蛋白[1]。现首次报告1例同时分泌IgA和IgM双克隆(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年24期）
信瑞,田建国,姜民,曲丹华[2]（2019）在《干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制研究》一文中研究指出目的探究干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制。方法首先使用shRNA转染敲除淋巴瘤Ramos细胞EZH2表达,将细胞分为空白对照组、阴性shRNA组、shEZH2组。使用CCK-8法检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞放射增敏比(SERDO值比),流式细胞术观察细胞凋亡率和细胞周期分布,western bloting检测EZH2及NF-κB等相关蛋白表达。结果 shEZH2转染后,淋巴瘤Ramos细胞EZH2表达明显下调(P=0.004)。与阴性shRNA组相比,4Gyγ-射线辐射条件下,shEZH2组96h细胞存活率、12d克隆形成数目和24h细胞凋亡率均明显降低(P=0.003;P=0.027;P=0.029),多靶单击模型分析显示EZH2处理对Ramos细胞的细胞放射增敏比为1.73。流式细胞术显示,阴性shRNA组G2/M期占比为(17.94±2.17)%,shEZH2联合辐射组G2/M期占比为(39.43±3.69)%,G2/M期占比明显升高(P=0.019)。western bloting结果显示shEZH2组NF-kB及其靶基因蛋白p53和Bax表达均明显降低(P=0.008;P=0.025;P=0.014)。结论干扰EZH2表达能够增强B淋巴瘤Ramos细胞的辐射敏感性,其机制可能与调控细胞周期G2/M期细胞阻滞和NF-κB通路有关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
朴美英,李威[3]（2019）在《儿童间变性大细胞淋巴瘤-单侧支气管内肿瘤1例》一文中研究指出原发性肺淋巴瘤(PPL)是一种罕见的恶性肿瘤,原发性非霍奇金淋巴瘤(P-NHL)仅占原发性肺肿瘤的0.3%,原发性肺霍奇金淋巴瘤更为罕见[1]。间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)侵袭性强,最常发生在淋巴结、皮肤、软组织和骨骼,是一种极为罕见的PPL类型[2-4],因症状无特异性,容易误诊。本文报道1例12岁女孩儿罹患ALCL,病初因咳嗽、发热等非特异性表现,以肺炎治疗。发现其他部位转移后,开始系统诊治,最终明确诊断。对化疗反应良好,但最(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
王海英,刘莹,胡盼,李佳睿[4]（2019）在《聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子预防老年恶性B细胞淋巴瘤化疗后中性粒细胞减少症的临床观察》一文中研究指出目的探究聚乙二醇化(PEG-)重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)与rhG-CSF在预防老年恶性淋巴瘤化疗后Ⅲ度以上中性粒细胞减少(ANC)的有效性和安全性。方法回顾性分析老年恶性B细胞淋巴瘤患者69例,实验组化疗后给予PEG-rhG-CSF皮下注射,对照组短效rhG-CSF皮下注射,比较两组白细胞降低的比率,Ⅲ度以上ANC减少的发生率、中性粒细胞缺乏伴发热(FN)发生率、静脉抗菌药物使用率、因FN导致的再次住院率及药物的不良反应。结果在前两个利妥昔单抗+环磷酸胺+长春新碱+表阿霉素+泼尼松(RCHOP)周期化疗中,实验组3～4度中性粒细胞降低的发生率显着低于对照组(P<0.05)。同时实验组白细胞降低比率,FN发生率,抗生素使用率及再次入院率均显着低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。实验组更易完成既定的化疗周期数,两组不良反应主要为骨痛,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与rhG-CSF多次给药比较,PEG-rhG-CSF在预防老年恶性淋巴瘤化疗后ANC方面的效果更优,利于化疗的顺利进行。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理[5]（2019）在《温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响》一文中研究指出目的观察温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3(SRC-3)、转录元件辅激活蛋白(PGC-1a)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响。方法将86例绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者按照随机数字表法分为2组。对照组43例予西医常规治疗;治疗组43例在对照组治疗基础上加用温肾固疏方治疗。2组均治疗8周。记录2组治疗前后骨密度(BMD)变化;比较2组治疗前后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的表达;比较2组治疗后Notch通路表达情况;比较2组疗效。结果 2组治疗后BMD均较本组治疗前增加(P<0.05),且治疗组增加更明显(P<0.05)。2组治疗后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2均较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组升高更明显(P<0.05)。治疗组治疗后Notch通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)mRNA表达均高于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率79.07%,对照组总有效率62.79%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论温肾固疏方治疗绝经后骨质疏松症肾阳虚型,能提高患者BMD,上调SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的蛋白表达水平,恢复骨髓间充质干细胞功能。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期）
潘欢,陈晓燕,张婷,洪鸣[6]（2019）在《T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病患者PDL1蛋白/mRNA表达及其与临床病理参数和预后的关系》一文中研究指出目的分析程序性死亡配体1(PDL1)蛋白及其mRNA在T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)患者中的表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法收集2016年1月—2018年12月江苏省人民医院血液内科叁病区T-LBL/ALL患者50例(T-LBL/ALL组)的病变组织存档蜡块,另选择35例淋巴结反应性增生(LH)患者(LH组)存档蜡块作为对照,将2组蜡块均制成组织芯片,采用免疫组化法检测PDL1蛋白表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测PDL1 mRNA表达量,分析其与患者临床病理参数和预后的关系。结果T-LBL/ALL组PDL1蛋白表达阳性率高于LH组(χ~2=7.824,P=0.005),PDL1 mRNA表达量高于LH组(t=14.010,P=0.000)。有骨髓侵犯、IPI评分>2分的T-LBL/ALL患者PDL1蛋白表达阳性率和PDL1 mRNA表达量明显较高(χ~2/P=5.133/0.023、5.773/0.016,t/P=3.707/0.001、2.564/0.014)。Kaplan-Meier生存分析显示,PDL1蛋白表达阳性患者总生存时间短于PDL1蛋白表达阴性患者(log-rank=9.761,P=0.002)。相关性分析显示,PDL1 mRNA表达量与T-LBL/ALL总生存时间呈负相关(r=-0.718,P=0.000)。结论 PDL1蛋白及其mRNA在T-LBL/ALL患者中呈高表达,且与肿瘤进展及预后存在关联。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年12期）
王静书,李俊杰,赵兵[7]（2019）在《老年弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特征及预后分析》一文中研究指出目的分析老年弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床病理特征,并探究各临床病理特征对老年DLBCL患者预后的影响,比较CHOP方案与利妥昔单抗联合CHOP(R-CHOP)方案治疗的疗效差异。方法收集2010年1月-2017年12月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的122例老年DLBCL患者的临床病理资料,采用生存分析及多因素逐步cox回归分析探索影响老年DLBCL患者的预后因素。采用χ~2检验对CHOP组与R-CHOP组进行疗效对比。结果 122例患者的中位生存时间为29.6个月,1年、2年、3年总生存(OS)率分别为74.11%、54.05%、48.21%。老年DLBCL患者的预后与Ann Arbor分期、最大肿块直径、体能状态ECOG评分、国际预后评分指数(IPI)、治疗前乳酸脱氢酶(LDH)水平、细胞起源及治疗方案有关(P<0.05)。Ann Arbor分期、ECOG评分、细胞起源及治疗方案为影响老年DLBCL患者预后的独立影响因素。CHOP组CR率为44.1%,R-CHOP组CR率为64.8%,R-CHOP组的总有效率及CR率均优于CHOP组(P<0.05)。结论老年DLBCL具有初诊时症状不典型、肿瘤分期晚、化疗耐受性差等特点; R-CHOP方案能显着改善老年DLBCL患者的预后。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
王希[8]（2019）在《细胞病理学诊断T淋巴母细胞性淋巴瘤临床病理特征的研究》一文中研究指出目的分析细胞病理学诊断T淋巴母细胞性淋巴瘤(T-LBL)临床病理特征。方法以2010年11月～2018年11月入本院治疗的23例T-LBL患者为研究主体。对其进行细胞病理学诊断,分析其病例特征。结果 T-LBL的细胞形态多为中等偏小的淋巴样细胞,其呈弥漫性分布,少有或无细胞质,细胞呈不规则形状、卵圆或核圆状。其免疫表型为TdT(末端脱氧核苷酸转移酶)表达20例(86.96%),CD_(99)表达21例(91.30%),CD_(43)表达19例(82.61%),CD_(20)表达3例(13.04%)。均不表达CD_(15)、CD_(30)、MPO(髓过氧化物酶)和CD_(56)。Ki-67的阳性指数均>70%。所有患者均表现为单克隆阳性。将患者的胸腔积液标本进行细胞病理学诊断后均为T-LBL,且经组织学病理证实为T-LBL。结论细胞病理学对于T-LBL的诊断效果较佳,可评估其细胞形态和免疫表型等病理特征,具有较高的应用价值。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年24期）
朱明霞,万文丽,洪韫,朱晓雯,胡凯[9]（2019）在《趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达情况及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测在北京大学第叁医院血液科诊疗的25例初治MCL患者淋巴结和结外组织中趋化因子受体CXCR3表达情况,分析CXCR3的表达水平与患者重要临床特征以及预后因素的关系。结果:25例患者送检肿瘤标本均不同程度表达CXCR3,淋巴结和骨髓中肿瘤细胞CXCR3表达水平高于外周血,且骨髓中表达强度与受累细胞数量呈正相关。CXCR3high组患者外周血淋巴细胞绝对值和血红蛋白水平均显着低于CXCR3low组(P <0. 05),肿瘤细胞CXCR3表达水平与血乳酸脱氢酶(LDH)水平、β2-微球蛋白(β2-MG)水平、Ki-67指数、MIPI评分以及骨髓累及程度呈显着相关(P <0. 05),而与临床分期及组织形态学无相关性(P> 0. 05)。疗效评价发现,CXCR3low组患者总反应率显着高于CXCR3high组(P=0. 001),治疗有效组MCL细胞上CXCR3表达水平显着低于治疗前的表达水平(P=0. 038),无效组CXCR3表达水平显着高于治疗前的表达水平(P=0. 002),随访结果显示,CXCR3high组患者3年总生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS)均显着短于CXCR3low组(均P <0. 05)。结论:CXCR3在MCL中的表达水平与早期转移及预后密切相关,可作为临床疗效判断和预后评价的指标之一。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王健红,刘芳,段晓辉,郝彩霞,刘祥祥[10]（2019）在《MiR-30b通过靶向CCL22调控人NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6和YTS顺铂耐受的研究》一文中研究指出目的:探讨miR-30b对人NK/T细胞淋巴瘤(NKTCL)SNK-6和YTS细胞对顺铂耐受的调控及其作用机制。方法:培养正常NK细胞以及SNK-6和YTS细胞,应用real-time PCR法和Western blot分别检测miR-30b和巨噬细胞来源的趋化因子(CCL22)mRNA和蛋白的表达。以miR-30b过表达和miR-30b抑制剂分别转染SNK-6和YTS细胞,MTT法检测SNK-6和YTS细胞对顺铂耐受性的影响;caspase-3试剂盒检测caspase-3活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平。双荧光素酶报告基因检测miR-30b与CCL22的靶向关系。Western blot法检测CCL22表达,评估CCL22对细胞耐受性和caspase-3活性的影响。结果:与正常NK细胞相比,SNK-6和YTS细胞中miR-30b表达均显着降低(P <0.01),CCL22 mRNA表达均显着升高(P <0.01)。miR-30b过表达可降低细胞活性,顺铂耐受性显着降低(P <0.05),细胞凋亡比例显着增高(P <0.05),Caspase-3活性增加(P <0.05)。miR-30b抑制剂作用与miR-30b过表达作用相反。荧光素酶活性分析显示,miR-30b过表达显着降低荧光素酶报告基因的荧光强度,而结合位点突变后荧光素酶活性不变,表明CCL22是miR-30b的直接靶分子。此外,miR-30b过表达显着降低CCL22表达(P <0.05)。而CCL22过表达可增加SNK-6细胞活性,降低Caspase-3活性,逆转miR-30b的作用,增加对顺铂的耐受性。结论:miR-30b可通过靶向CCL22抑制人NKTCL SNK-6和YTS细胞的顺铂耐受性。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
细胞淋巴瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制。方法首先使用shRNA转染敲除淋巴瘤Ramos细胞EZH2表达,将细胞分为空白对照组、阴性shRNA组、shEZH2组。使用CCK-8法检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞放射增敏比(SERDO值比),流式细胞术观察细胞凋亡率和细胞周期分布,western bloting检测EZH2及NF-κB等相关蛋白表达。结果 shEZH2转染后,淋巴瘤Ramos细胞EZH2表达明显下调(P=0.004)。与阴性shRNA组相比,4Gyγ-射线辐射条件下,shEZH2组96h细胞存活率、12d克隆形成数目和24h细胞凋亡率均明显降低(P=0.003;P=0.027;P=0.029),多靶单击模型分析显示EZH2处理对Ramos细胞的细胞放射增敏比为1.73。流式细胞术显示,阴性shRNA组G2/M期占比为(17.94±2.17)%,shEZH2联合辐射组G2/M期占比为(39.43±3.69)%,G2/M期占比明显升高(P=0.019)。western bloting结果显示shEZH2组NF-kB及其靶基因蛋白p53和Bax表达均明显降低(P=0.008;P=0.025;P=0.014)。结论干扰EZH2表达能够增强B淋巴瘤Ramos细胞的辐射敏感性,其机制可能与调控细胞周期G2/M期细胞阻滞和NF-κB通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞淋巴瘤论文参考文献
[1].郑力,郭振兴.IgA和IgM双克隆型淋巴浆细胞淋巴瘤1例报道[J].国际检验医学杂志.2019
[2].信瑞,田建国,姜民,曲丹华.干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制研究[J].中国实验诊断学.2019
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[4].王海英,刘莹,胡盼,李佳睿.聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子预防老年恶性B细胞淋巴瘤化疗后中性粒细胞减少症的临床观察[J].中国老年学杂志.2019
[5].许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理.温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响[J].河北中医.2019
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[7].王静书,李俊杰,赵兵.老年弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特征及预后分析[J].新疆医科大学学报.2019
[8].王希.细胞病理学诊断T淋巴母细胞性淋巴瘤临床病理特征的研究[J].首都食品与医药.2019
[9].朱明霞,万文丽,洪韫,朱晓雯,胡凯.趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义[J].中国实验血液学杂志.2019
[10].王健红,刘芳,段晓辉,郝彩霞,刘祥祥.MiR-30b通过靶向CCL22调控人NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6和YTS顺铂耐受的研究[J].中国实验血液学杂志.2019
论文知识图
