导读:本文包含了在位内膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内膜,子宫,异位症,激酶,受体,酪氨酸,异位。
在位内膜论文文献综述
王志志,冯华萍,高李炎,赵绍杰[1]（2019）在《EMS患者异位和在位内膜组织ROCK1及HOXA10的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨子宫内膜异位症(EMS)患者异位和在位内膜组织RhoA/Rho相关激酶1(ROCK1)及同源盒A10(HOXA10)的表达及其意义。方法收集140例EMS患者的异位和在位内膜组织进行ROCK1及HOXA10表达的免疫组织化学染色(免疫组化)与蛋白免疫印迹法检测,分析患者的临床特征与上述2种蛋白表达水平之间的关系。结果 EMS患者异位内膜组织的ROCK1表达阳性率为77.9%,高于在位内膜组织的21.4%,异位内膜组织的HOXA10表达阳性率为28.6%,低于在位内膜组织的87.9%(P均<0.05)。蛋白免疫印迹法显示,异位内膜组织的ROCK1相对表达强度高于在位内膜组织、HOXA10低于在位内膜组织(P均<0.05)。异位内膜组织的ROCK1、HOXA10表达阳性率与EMS患者的年龄、病程、异位内膜分期均无关(P均> 0.05),而与EMS临床分期有关(P <0.05)。ROCK1与HOXA10表达阳性率有关(P <0.05)。结论 EMS患者的异位和在位内膜组织中ROCK1、HOXA10表达存在显着差异,推测HOXA10可负调控ROCK1信号通路,从而调节EMS的发生与发展。(本文来源于《新医学》期刊2019年10期）
廖碧皓[2]（2019）在《异位子宫内膜治疗后对在位子宫内膜的生物学影响探究》一文中研究指出目的研究在位内膜和子宫内膜异位症之间的关系,以便为后期的治疗提供指导性意见。方法选择我院子宫内膜异位症患者50例,将其分入内异症组,另外选择50例患者归入健康组。并有效检测两组患者治疗前后的白细胞介素、基质金属蛋白酶和血管内皮生长因子的相关参数。结果内异症组治疗前,在位内膜IL-8mRNA的表达要比健康组高。在接受治疗之后,其IL-8mRNA的表达要明显下降(P<0.05)。在接受手术9个月和18个月之后,内异症组和健康组两组比较差异无统计学意义。结论内异症患者的在位内膜虽然存在异常,但是内膜中的IL-8、MMP-9和VEGF都会在疾病发展的过程中起到协同的作用。如果治疗过程中单纯采用手术来切除Ems内部的病灶,并联合用药,则可以在短时间内改善患者在位内膜的微环境。因此,检测内膜生物学能够很好地改善Ems病症复发和干预后的情况。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年55期）
许家莹,张磊,时燕萍,申龙树,夏亲华[3]（2019）在《内异停方对子宫内膜异位症血清VEGF及在位内膜VEGFR-2的影响》一文中研究指出目的:评价内异停方治疗子宫内膜异位症(EMs)疗效,观察内异停对EMs患者血清VEGF水平及在位内膜VEGFR-2的影响。方法:将76例EMs的患者分为两组,治疗组采用内异停方治疗,对照组采用桂枝茯苓胶囊治疗,2个月为1个疗程,观察2个疗程,评价临床疗效,并以ELISA方法检测血清VEGF,以免疫组化的方法检测在位内膜VEGFR-2的变化。结果:内异停方治疗EMs总有效率达88. 00%,优于对照组桂枝茯苓胶囊(58. 33%)(P <0. 05);内异停可明显降低血清CA125及VEGF水平(P <0. 05),与对照组相当;内异停组与对照组(未用药)在位内膜VEGFR-2比较,VEGFR-2表达明显下降。结论:内异停方治疗EMs有效,疗效优于桂枝茯苓胶囊,值得临床运用推广。内异停方可能通过降低EMs血清VEGF水平及在位内膜VEGFR-2水平发挥治疗作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年06期）
陈姚[4]（2019）在《Tspan5在中重度内异症患者在位及异位内膜中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:本课题拟通过研究Tspan5在中重度内异症患者在位内膜及异位内膜中的表达,探讨其在内异症发生、发展中的作用,及其影响内异症患者生育能力的可能机制,为内异症合并不孕患者的诊治提供新的思路。方法:研究组选取2018年2月至2018年11月因“卵巢巧克力囊肿”就诊于我院生殖中心及妇科并经手术确诊的并按ASRM分期为III期及IV期的内异症患者,共18例。根据手术情况和病史进行内异症生育指数评分。对照组选取同期因输卵管因素所致的非内异症性不孕患者行宫腹腔镜手术及IVF术前探宫者,共18例。所取内膜一份送病理检查明确内膜分期,另一份用Real-time PCR法检测内异症在位内膜、异位内膜以及正常内膜中的Tspan5 mRNA及OPN mRNA的表达。结果:Tspan5 mRNA及OPN mRNA在EMs在位内膜及异位内膜中的表达,均显着高于正常对照组(P均<0.05),而且Tspan5 mRNA在异位内膜中的表达也显着高于在位内膜(P<0.05)。Tspan5 mRNA及OPN mRNA在正常内膜分泌期的表达水平显着高于增殖组(P<0.05)。Tspan5 mRNA在内异症患者增殖期和分泌期在位内膜中的表达无统计学差异(P>0.05),在相应的异位内膜中的表达也无显着差异(P>0.05)。OPN mRNA在内异症患者分泌期在位内膜中的表达显着高于增殖期(P<0.05),在分泌期的异位内膜中的表达也高于增殖期(P<0.05)。在对照组,Tspan5、OPN的表达均与血清E2、P均呈正相关(P<0.05),而在EMs组,Tspan5及OPN的表达与血清E2、P水平无显着性相关(P>0.05)。在内异症在位及异位内膜组织中,Tspan5及OPN的表达水平均与血清CA125的浓度无明显相关性。内异症患者平均EFI为(5.72±1.99)分。在内异症在位及异位内膜组织中,Tspan5的表达水平均与EFI呈负相关性(P<0.05)。在内异症在位内膜组织中,OPN的表达水平均与EFI无明显相关性(P>0.05)。在内异症在位内膜组织中,Tspan5的表达水平均与OPN的表达无明显相关性(r=0.02,P>0.05)。在内异症异位内膜组织中,Tspan5的表达水平均与OPN的表达呈正相关(r=0.646,P<0.05)。结论:Tspan5在EMs患者内膜中的高表达可能是促进内异症发生发展的因素之一。Tspan5在EMs患者在位内膜中的异常高表达及周期性的丧失,可能影响子宫内膜容受性。Tspan5在评估EMs患者生育潜能和预测生育结局方面有一定优势。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
李哲[5]（2019）在《ADAR1对子宫内膜异位症在位内膜细胞生物学功能的影响》一文中研究指出子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)简称内异症,是一种雌激素依赖性妇科疾病。近年来,子宫内膜异位症的发病率呈上升趋势,已成为育龄妇女最常见的妇科疾病之一~([1])。内异症在组织病理学上为良性病变,但具有恶性肿瘤的生物学特征,如浸润、转移和复发等,少数患者可发生恶变。有研究显示,子宫内膜异位灶和一些相邻的妇科肿瘤有共同的基因改变,存在恶性转化的基因谱~([2])。RNA编辑是一种重要的转录后修饰方式,可以造成遗传信息改变和蛋白质多样性~([3])。在人类,最普遍的RNA编辑类型是A-to-I编辑,这一过程由作用于双链RNA(dsRNA)的腺苷脱氨酶家族(ADARs)催化形成~([4])。ADARs家族包括叁个成员:ADAR1,ADAR2和ADAR3。ADAR1和ADAR2在组织中普遍表达且具有RNA编辑活性,而ADAR3只表达于脑组织中,无编辑活性~([5])。目前,ADAR1是研究最为明确且生物学功能尤为重要的一种腺苷脱氨酶。ADAR1介导的A-to-I RNA编辑的错误调控与肿瘤发生有关,其途径是灭活抑癌因子或激活促进肿瘤进展的基因。在细胞和小鼠模型研究中,ADAR1过表达可增加细胞增殖、迁移和侵袭等肿瘤相关特征,而ADAR1的下调降低了这些特征~([6,7]),说明ADAR1可促进细胞增殖,侵袭及迁移。子宫内膜异位症具有一些与肿瘤相似的生物学特征,因此我们猜想ADAR1是否也会对子宫内膜异位症的发生发展产生一定的影响。目前为止,关于ADAR1与子宫内膜异位症发病关系的研究尚未见报道。目的研究ADAR1对子宫内膜异位症在位内膜细胞生物学功能的影响,以探讨ADAR1在子宫内膜异位症的发生发展中所发挥的作用。材料和方法1.研究对象:选取2017年11月至2018年4月在郑州大学第叁附属医院妇科行子宫全切术治疗患者的子宫内膜组织,其中包括正常子宫内膜组织(NE)和子宫内膜异位症患者的在位内膜组织(EE)各6例。纳入标准:患者术前3个月未使用激素治疗,年龄在35-49岁之间,月经规律。排除合并其他子宫内膜疾病者,如子宫内膜炎,子宫内膜癌等。实验分组:将转染过表达ADAR1质粒的正常子宫内膜细胞分为ADAR1过表达组(ADAR1-OE组),过表达阴性对照组(OE-NC组),空白对照组(NE组);将转染沉默ADAR1质粒的子宫内膜异位症在位内膜细胞分为ADAR1-shRNA实验组,shRNA阴性对照组(shRNA-NC组),空白对照组(EE组)。2.研究方法:(1)收集的内膜组织立即放入加有青霉素和链霉素的无菌生理盐水中以进行子宫内膜细胞原代及传代培养。(2)构建ADAR1过表达质粒和ADAR1沉默质粒,在慢病毒介导下转染正常子宫内膜细胞和内异症在位内膜细胞。(3)分别应用RT-qPCR和Western blot检测各组内膜细胞中ADAR1 mRNA和蛋白表达水平。(4)采用CCK-8法检测各组内膜细胞的活力,EdU法检测其增殖能力。(5)应用Transwell法检测各组内膜细胞的侵袭和迁移能力,明胶酶谱实验鉴定内膜细胞中金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的活性。(6)流式细胞仪检测各组内膜细胞的凋亡能力。3.统计分析:实验数据以均数±标准差表示,采用SPSS 21.0软件进行统计分析,对于符合正态性和方差齐性的计量资料,两组间比较采用t检验,多组间比较运用单因素方差分析。以α=0.05为检验水准。P<0.05为差异具有统计学意义。结果1.过表达及沉默ADRA1的子宫内膜细胞株构建RT-qPCR和Western blot结果显示,ADAR1-OE组中ADAR1的mRNA和蛋白表达水平较OE-NC组明显提高(P<0.05);ADAR1-shRNA组的ADAR1mRNA和蛋白表达水平较shRNA-NC组显着降低(P<0.05)。2.ADAR1对子宫内膜细胞活力及增殖的影响CCK-8实验结果显示,ADAR1-OE组的OD450nm值明显高于OE-NC组(P<0.01);ADAR1-shRNA1和ADAR1-shRNA2的OD450nm值与shRNA-NC相比明显降低(P<0.001)。Edu实验结果表明ADAR1-OE组的平均细胞增殖数较OE-NC组明显增多(P<0.01);ADAR1-shRNA1和ADAR1-shRNA2组的平均细胞增殖数均较shRNA-NC组显着减少(P<0.001)。3.ADAR1对子宫内膜细胞侵袭的影响Transwell实验结果显示ADAR1-OE组的侵袭细胞数较OE-NC组明显增加(P<0.01);ADAR1-shRNA组的侵袭细胞数较shRNA-NC组明显降低(P<0.001)。明胶酶谱实验表明ADAR1-OE组的MMP-9的表达高于OE-NC组,ADAR1-shRNA1组和ADAR1-shRNA2组中的MMP-9表达低于shRNA-NC组,均具有显着统计学差异(P<0.05)。4.ADAR1对子宫内膜细胞凋亡的影响流式结果显示ADAR1-OE组的凋亡率与OE-NC组的凋亡率无明显差异(P>0.05),而ADAR1-shRNA的凋亡率较shRNA-NC组的凋亡率显着增加(P<0.05)。结论(1)在子宫内膜异位症在位内膜细胞中ADAR1蛋白的表达明显高于正常子宫内膜细胞。(2)ADAR1可提高子宫内膜细胞的活力和增殖能力。(3)ADAR1增强子宫内膜细胞的侵袭和迁移能力,并且这种能力的增加可能与MMP-9活性增强有关。(4)ADAR1对内膜细胞凋亡能力的影响表明,正常子宫内膜细胞过表达ADAR1后,内膜细胞的凋亡无明显变化;子宫内膜异位症在位内膜细胞沉默ADAR1后,细胞的凋亡明显增加。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
侴琳,王慧,赵晓丽[6]（2019）在《p53、p21、MDM2蛋白在卵巢子宫内膜异位症病人血清、异位及在位内膜组织中的表达及相关性》一文中研究指出目的探讨p53、p21、MDM2蛋白在卵巢子宫内膜异位症病人血清、异位及在位内膜组织中的表达及相关性。方法采用随机数字表法选取2012年1月至2017年3月在郑州人民医院收治的卵巢子宫内膜异位症病人手术切除的异位内膜组织50例作为异位组、子宫内膜异位症病人自愿刮宫术取得的在位子宫内膜组织40例作为在位组,刮宫术取得非子宫内膜异位症病人的正常子宫内膜组织35例作为对照组,异位组及在位组病人(共90例,为观察组)。使用免疫组化染色法(S-P法)对p53、p21、MDM2蛋白的表达情况进行检测。结果异位组p53、p21表达阳性率(12.00%、10.00%)明显低于对照组(37.14%、31.43%)及在位组(35.00%、30.00%),P<0.05;异位组MDM2表达阳性率(52.00%)明显高于对照组(5.71%)及在位组(7.50%),P<0.05;在位组与对照组比较(35.00%、30.00%、7.50%比37.14%、31.43%、5.71%),p53、p21、MDM2表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05);对照组、在位组分泌期p53、p21表达(66.67%、60.00%;61.11%、61.11%)均明显高于组内增生期(15.00%、10.00%;13.64%、13.64%),P<0.05,对照组、在位组、异位组分泌期MDM2表达阳性率(6.67%、11.11%、47.83%)与组内增生期(5.00%、4.55%、55.56%)比较,均差异无统计学意义(P>0.05);子宫内膜异位症病人的异位子宫内膜组织中p53表达与p21表达呈正相关(r=0.721,P<0.01);p53表达与MDM2表达呈负相关(r=-0.421,P<0.01);p21表达与MDM2表达无相关性(r=0.308,P>0.05)。观察组血清p53、p21水平[(0.86±0.23)kU/L、(1.04±0.12)kU/L]明显低于对照组[(1.38±0.19)kU/L、(1.68±0.24)kU/L],MDM2水平[(2.19±0.33)kU/L]明显高于对照组[(1.03±0.15)kU/L],P<0.05。结论 p53、p21、MDM2蛋白表达在子宫内膜异位症的发生发展中起着重要作用,且它们之间有一定的相关性。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年05期）
张红丽[7]（2019）在《子宫内膜异位症患者在位和异位内膜中巨噬细胞亚群研究》一文中研究指出目的:探讨子宫内膜异位症患者在位和异位内膜中巨噬细胞亚群分布情况。方法:选取2014年5月—2018年5月收治的80例子宫内膜异位症(EM)为观察组,选取同期行手术治疗的73例子宫肌瘤患者为对照组。收集两组子宫内膜组织,采用免疫组织化学技术对其进行分析,对比两组CD68和CD163阳性细胞数。结果:观察组在增殖和分泌早、中、晚期其子宫内膜在位和异位CD68和CD163阳性细胞数明显高于对照组(P<0.05)。结论:巨噬细胞亚群在EM患者在位、异位内膜中存在异常分布。(本文来源于《临床医药实践》期刊2019年04期）
刘静[8]（2019）在《LncRNA-AC002454.1上调CDK6的表达对子宫内膜异位症患者在位内膜细胞细胞周期紊乱的调控机制研究》一文中研究指出目的:子宫内膜异位症(Endometriosis,EMS,内异症)在妇科领域是一种依赖于雌激素的慢性常见病,自身细胞功能障碍可能是该病病因。其典型的临床表现为盆腔肿块和痛经,可引起慢性盆腔疼痛,不孕等疾病,并具有广泛植入和恶性肿瘤侵袭性生长能力等生物学行为。关于EMS的文献提示在位内膜自身的分子生物学特性与正常子宫内膜有很大区别,例如迁徙、侵袭、增殖、凋亡和血管生成能力等,这些现象可能是基因水平的表达差异引起的,而且在子宫内膜处于分泌期时,相应生物学功能更强。最近的研究发现,在位内膜的细胞周期相关基因的异常表达同样会引起内异症。本课题组前期通过对内异症在位内膜和正常子宫内膜的长链非编码RNA(long non-coding RNA、lncRNA)芯片筛查结合生物信息学分析,发现其中AC002454.1基因是差异表达的基因之一。AC002454.1是一种天然反义lncRNA。反义lncRNA起作用的经典模式是与相邻基因的mRNA形成RNA-RNA二聚体,改善相邻基因的mRNA的稳定性,从而上调相邻基因的表达。根据与正义链编码基因重迭方向和长度,又将反义lncRNA的作用形式分为头对头、尾对尾和完全重迭。在芯片分析中,AC002454.1与其相邻的周期蛋白依赖性激酶-6(Cyclin-dependent kinase 6,CDK6)基因相关,两者均位于7号染色体,有长约139个核苷酸的重迭区。AC002454.1与CDK6以头对头重迭的形式存在,即反义链5’端序列与正义链的5’端序列互补。并且已经通过实时荧光定量PCR(Quantitative real-time polymerase chain reaction、qRT-PCR)实验验证,内异症患者在位内膜中AC002454.1 mRNA相对表达量明显增高并且与CDK6 mRNA正相关。CDK6是细胞周期调节中发挥重要作用的蛋白激酶,在细胞G1期中结合CyclinD1,磷酸化下游pRb,释放结合的转录因子E2F,使细胞周期的进程得以启动,同时启动细胞增殖相关基因的转录。芯片分析中CDK6是在pathway分析排在首位的细胞周期通路中差异倍数最高的mRNA,GO分析也提示差异mRNA转录本主要与细胞周期有关。CDK6除了作为激酶的活性功能外,可以增强血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)表达水平,促进血管生成及内皮细胞生长。CDK6的作用机制与内异症形成过程相吻合,即在位内膜细胞随经血逆流后进入盆腔后需黏附在异位部位、进而通过血管生成,细胞侵袭等过程,种植于异位部位。因此得出推测:CDK6功能异常可引起子宫内膜细胞细胞周期紊乱,逃逸免疫清除,细胞生物学特性增强,而AC002454.1在内异症中的作用可能通过对CDK6的调节来实现,共同参与内异症的发病过程。本研究拟利用组织实验、体外细胞实验探讨AC002454.1和CDK6在内异症发病中的作用及机制,为内异症的发病机制研究提供理论基础。研究方法:采用qRT-PCR检测内异症在位内膜组织和异位内膜组织及正常子宫内膜组织中AC002454.1和CDK6 mRNA的表达情况并进行相关性分析。利用蛋白免疫印迹方法(Western blot)和免疫组化方法检测正常子宫内膜组织,内异症在位内膜组织和异位内膜组织中CDK6蛋白的表达情况。借助于原代细胞培养技术、qRT-PCR、Western blot技术对内异症患者在位内膜间质细胞和正常子宫内膜间质细胞中AC002454.1和CDK6的表达量进行检测。分别下调内异症患者在位内膜间质细胞中AC002454.1和CDK6表达量,分别上调正常子宫内膜间质细胞中AC002454.1和CDK6表达量,qRT-PCR和Western blot检测慢病毒转染前后AC002454.1和CDK6 mRNA和蛋白表达水平的改变,以及细胞周期相关蛋白pRb、cyclinD1、E2F的改变。CCK-8细胞增殖实验检测AC002454.1和CDK6表达变化的前后细胞增殖能力的改变。划痕实验对AC002454.1和CDK6表达变化前后细胞迁移能力进行检测,Transwell细胞侵袭实验对AC002454.1和CDK6表达变化前后细胞侵袭能力进行检测,流式细胞技术对AC002454.1和CDK6表达变化前后细胞周期分布进行检测。利用RNA纯化染色质分离实验和蛋白质谱分析检测与AC002454.1特异性相互作用的蛋白。利用qRT-PCR对AC002454.1特异性相互作用的蛋白在内异症在位内膜间质细胞中的mRNA表达水平进行验证,并分析与AC002454.1和CDK6表达的相关性。结果:1、qRT-PCR结果提示:AC002454.1和CDK6 mRNA相对表达量在内异症患者异位及在位内膜组织中明显高于正常内膜组织(P<0.05),而异位内膜组织和在位内膜组织之间表达量没有显着差异(P>0.05)。在位内膜组织与正常内膜组织中AC002454.1和CDK6 mRNA相对表达量呈正相关(Pearson相关系数为:0.691,P<0.001)。Western blot结果提示:内异症患者在位内膜组织中CDK6蛋白相对表达量明显高于正常内膜组织(P<0.05),而异位内膜组织和在位内膜组织之间表达差异不显着(P>0.05)。免疫组化结果提示:CDK6蛋白主要表达在子宫内膜间质细胞的细胞质及细胞核中。CDK6蛋白在正常内膜组织中表达的阳性率为15.0%,在内异症患者在位和异位内膜组织中CDK6蛋白阳性率为82.0%和68%,以上结果提示,CDK6蛋白在内异症在位内膜组织中表达阳性率明显高于正常子宫内膜组织(P<0.05),而内异症异位内膜组织和在位内膜组织之间表达无显着差异(P>0.05)。2、体外细胞实验中,qRT-PCR提示:与每组相对应的空白对照组和阴性对照组结果相比,内异症在位内膜间质细胞下调AC002454.1表达量后AC002454.1表达明显降低(P<0.05),上调AC002454.1毒的正常子宫内膜间质细胞中AC002454.1表达明显升高(P<0.05),下调CDK6表达后,内异症在位内膜间质细胞中CDK6表达水平明显降低(P<0.05),上调CDK6表达后,正常子宫内膜间质细胞中CDK6表达水平明显升高(P<0.05),说明转染成功。沉默AC002454.1组内异症在位内膜间质细胞中CDK6 mRNA表达量下降(P<0.05),过表达AC002454.1组正常子宫内膜间质细胞中CDK6 mRNA表达量增高(P<0.05)。Western blot结果提示:AC002454.1下调组内异症在位内膜间质细胞中CDK6蛋白表达量下降(P<0.01),pRb、cyclinD1、E2F蛋白表达量下降(P<0.05)。AC002454.1上调组正常子宫内膜间质细胞中CDK6蛋白表达量增高(P<0.05),pRb、cyclinD1、E2F蛋白表达量上升(P<0.05)。CCK8实验检测结果提示:内异症在位内膜间质细胞在沉默AC002454.1后增殖能力明显降低(P<0.05),沉默CDK6后增殖能力明显降低(P<0.05),正常内膜间质细胞在上调AC002454.1后增殖能力显着增高(P<0.05),过表达CDK6后增殖能力明显增高(P<0.05)。划痕实验检测结果提示:内异症在位内膜间质细胞在下调AC002454.1后迁移能力明显降低(P<0.01),沉默CDK6后迁移能力明显降低(P<0.01),正常内膜间质细胞在上调AC002454.1后迁移能力增高(P<0.01),过表达CDK6后迁移能力明显增高(P<0.01)。Transwell侵袭实验结果提示:内异症在位内膜间质细胞沉默AC002454.1后侵袭能力明显降低(P<0.01),沉默CDK6后侵袭能力明显降低(P<0.01),正常子宫内膜间质细胞过表达AC002454.1后侵袭能力明显增高(P<0.01),过表达CDK6后侵袭能力明显增高(P<0.01)。流式细胞技术检测结果提示:内异症在位内膜间质细胞沉默AC002454.1后细胞G0/G1期比例明显增加,S期比例明显减少(P<0.01),沉默CDK6后细胞G0/G1期比例明显增加,S期比例明显减少(P<0.01),正常子宫内膜间质细胞过表达AC002454.1后细胞G0/G1期比例明显减少,S期比例明显增加(P<0.01),过表达CDK6后细胞G0/G1期比例明显减少,S期比例明显增加(P<0.01)。3、RNA纯化染色质分离技术联合蛋白质谱分析检测结果提示:与AC002454.1特异性相互作用的蛋白共有37个。STRING数据库分析提示:其中热休克蛋白90AB1(heat shock protein 90 k Da alpha,class B member 1,HSP90AB1)和CDK6存在蛋白相互作用关系,预测分数为0.472,在其他物种中相互作用分数为0.668。HitPredict数据库提示二者相互作用分数为0.665。qRT-PCR提示:HSP90AB1 mRNA在内异症在位内膜间质细胞中表达高于正常子宫内膜间质细胞(P<0.05),并且HSP90AB1 mRNA表达量与AC002454.1、CDK6 mRNA表达量呈正相关(Pearson相关系数分别为0.980和0.895、P<0.01)。结论:1、AC002454.1和CDK6在内异症在位内膜中均高表达,并呈正相关,两者均有促进在位内膜间质细胞增殖、迁移、侵袭的能力。AC002454.1和CDK6可能通过影响在位内膜细胞生物学特性参与内异症的疾病发展。2、在在位内膜间质细胞中调节AC002454.1的表达后,CDK6 mRNA及蛋白表达相应发生变化,细胞周期相关蛋白pRb、cyclinD1、E2F随之变化,细胞G0/G1期和S期比例发生改变。AC002454.1调节CDK6的表达可能是内异症在位内膜细胞周期紊乱等分子生物学异常的分子机制。3、AC002454.1特异性相互作用的蛋白HSP90AB1,与CDK6蛋白之间也存在蛋白互作关系并且在内异症在位内膜细胞中表达相关。说明AC002454.1可能通过HSP90AB1作为桥梁,进而影响CDK6蛋白,从而对内异症产生作用,即HSP90AB1可能是CDK6的下游靶基因之一,有待进一步验证。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
吴修红,王旭,孙晓兰,张金琦,张淑香[9]（2018）在《少腹逐瘀汤不同部位的提取及其对子宫内膜异位症患者在位内膜细胞的影响》一文中研究指出目的确定少腹逐瘀汤(SF)各分离部位(SF-1~SF-7)中潜在的化学成分及含量并观察其对子宫内膜异位症患者在位内膜细胞的影响。方法利用水蒸气蒸馏法、煎煮法、醇沉法及D101大孔吸附树脂分离纯化制备各部位样品(SF-1~SF-7),并采用高效液相色谱法进行定性和定量分析,气相质谱联用分析挥发油成分。通过培养子宫内膜异位症患者的在位内膜细胞对少腹逐瘀汤各提取部位进行活性筛选。结果对少腹逐瘀汤不同提取部位进行分离,确定了不同提取部位的主要成分及含量。不同提取部位在低浓度时促进细胞生长,高浓度时抑制细胞,不同提取部位活性顺序为SF-3>SF-4>SF-7>SF-6>SF-5>全方>SF-2>SF-1。结论少腹逐瘀汤不同提取部位成分及含量不同,不同提取部位活性有显着性差异。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2018年10期）
赵静,刘阳,郭端英[10]（2018）在《子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中ER和TrkB的表达及发病机制》一文中研究指出目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)患者在位和异位内膜组织中雌激素受体(ER)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)的表达及发病机制。方法:选取2017年7月至2017年12月收治的52例子宫内膜异位症患者,患者均行腹腔镜下盆腔子宫内膜异位病灶清除术,其中内膜增殖期、分泌期各26例。术中留取异位、在位内膜组织52例,均经病理学证实为子宫内膜异位症。采用免疫组织化学法、实时聚合酶链反应、蛋白印迹法检测在位、异位内组织的ERα、ERβ、TrkB mRNA和蛋白质的表达差异。结果:EMs患者异位内膜组织ERβ、TrkB mRNA表达高于在位内膜组织,而其ERαmRNA表达水平低于在位内膜组织(P <0. 05); EMs异位内膜ERβ、TrkB蛋白表达高于在位内膜(P <0. 05),而其ERαmRNA表达水平低于在位内膜;在位EMs增殖期内膜ERα、ERβ、TrkB蛋白表达高于分泌期内膜(P <0. 05)。结论:ERβ和TrkB可能参与子宫内膜异位症的发病过程。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2018年09期）
在位内膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究在位内膜和子宫内膜异位症之间的关系,以便为后期的治疗提供指导性意见。方法选择我院子宫内膜异位症患者50例,将其分入内异症组,另外选择50例患者归入健康组。并有效检测两组患者治疗前后的白细胞介素、基质金属蛋白酶和血管内皮生长因子的相关参数。结果内异症组治疗前,在位内膜IL-8mRNA的表达要比健康组高。在接受治疗之后,其IL-8mRNA的表达要明显下降(P<0.05)。在接受手术9个月和18个月之后,内异症组和健康组两组比较差异无统计学意义。结论内异症患者的在位内膜虽然存在异常,但是内膜中的IL-8、MMP-9和VEGF都会在疾病发展的过程中起到协同的作用。如果治疗过程中单纯采用手术来切除Ems内部的病灶,并联合用药,则可以在短时间内改善患者在位内膜的微环境。因此,检测内膜生物学能够很好地改善Ems病症复发和干预后的情况。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
在位内膜论文参考文献
[1].王志志,冯华萍,高李炎,赵绍杰.EMS患者异位和在位内膜组织ROCK1及HOXA10的表达及其意义[J].新医学.2019
[2].廖碧皓.异位子宫内膜治疗后对在位子宫内膜的生物学影响探究[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].许家莹,张磊,时燕萍,申龙树,夏亲华.内异停方对子宫内膜异位症血清VEGF及在位内膜VEGFR-2的影响[J].辽宁中医杂志.2019
[4].陈姚.Tspan5在中重度内异症患者在位及异位内膜中的表达及其临床意义[D].南华大学.2019
[5].李哲.ADAR1对子宫内膜异位症在位内膜细胞生物学功能的影响[D].郑州大学.2019
[6].侴琳,王慧,赵晓丽.p53、p21、MDM2蛋白在卵巢子宫内膜异位症病人血清、异位及在位内膜组织中的表达及相关性[J].安徽医药.2019
[7].张红丽.子宫内膜异位症患者在位和异位内膜中巨噬细胞亚群研究[J].临床医药实践.2019
[8].刘静.LncRNA-AC002454.1上调CDK6的表达对子宫内膜异位症患者在位内膜细胞细胞周期紊乱的调控机制研究[D].中国医科大学.2019
[9].吴修红,王旭,孙晓兰,张金琦,张淑香.少腹逐瘀汤不同部位的提取及其对子宫内膜异位症患者在位内膜细胞的影响[J].上海中医药杂志.2018
[10].赵静,刘阳,郭端英.子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中ER和TrkB的表达及发病机制[J].包头医学院学报.2018
论文知识图
