导读:本文包含了膀胱移行上皮癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:膀胱,膀胱癌,上皮细胞,荧光,免疫,过氧乙酸,孔隙。
膀胱移行上皮癌论文文献综述
侯显涛,温华梅,李梅清[1]（2019）在《一例犬膀胱移行上皮细胞癌的诊治》一文中研究指出通过临床基本检查、超声检查、细胞学检查及病理学检查最终确诊一例10岁膀胱移行上皮细胞癌(TCC)病犬,采用全膀胱摘除术且术后经局部及全身化学药物为主的治疗使患犬存活367 d;治疗过程提示,TCC的诊断技术已相对完善,通过手术、化疗等治疗方式可较大程度的改善病犬生存质量与存活时间,但须重视术后及化疗过程中TCC转移的监测,以更好评判预后。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年10期）
李旭[2]（2019）在《SPAG9/HEF1/Rac1信号通路对膀胱移行细胞癌中上皮间充质化过程的影响研究》一文中研究指出目的:研究SPAG9对膀胱癌细胞侵袭和迁移等生物学行为的影响,进一步探究膀胱癌转移机制,寻找新型治疗膀胱癌的靶点。方法:1、运用实时定量PCR和免疫组化技术定量及定性测量SPAG9以及HEF1在膀胱移行上皮癌及癌旁组织中的表达情况。2、构建SPAG9和HEF1特征性沉默和过表达载体,运用RNA干扰技术转染T24和5637细胞构建稳定转染细胞株,通过Transwell迁移和侵袭实验研究不同表达状况的SPAG9/HEF1对细胞迁移侵袭能力的影响。3、构建裸鼠接种模型,研究体内实验中SPAG9的不同表达对HEF1蛋白的影响,同时运用Western Blot技术研究其外情况下SPAG9的不同表达对HEF1的干扰程度。4、查阅文献选定EMT特征蛋白,运用Western Blot分析SPAG9/HEF1不同表达情况下对相关EMT蛋白表程度的影响。5、Western Blot测定HEF1蛋白表达高低对Rac1信号通路的影响,结合复合转染补救实验决定HEF1和Rac1通路在膀胱癌细胞中的具体调节关系。6、统计临床获得标本中分类数据如年龄和肿瘤大小等指征数据与相应标本中SPAG9/HEF1表达高低的相关关系,验证SPAG9和HEF1之间的相关趋势。结果:1、通过对临床采集标本研究我们发现SPAG9和HEF1在膀胱癌中对比癌旁组织均呈现高表达,并具有显着统计学意义(P<0.005)。SPAG9高表达在所有136标本中占84例,比例为61.8%,HEF1高表达在全136例中有94例,占比69.1%。同时SPAG9和HEF1均被发现在低级别膀胱癌中过表情况比例要高于高级别膀胱癌。具体为SPAG9在低级别膀胱癌中过表达占比为88.8%(48/54)对比与高级别的63.4%(56/82),P<0.001;HEF1在低级别膀胱癌中过表达占比为83.3%(45/54)对比与高级别的68.3%(56/82),P<0.05。SPAG9和HEF1两者表达均与肿瘤具体临床参数如肿瘤大小,膀胱肌层浸润情况和肿瘤分级显着相关,并具有统计学意义。2、SPAG9在体内体外实验中均能明显影响HEF1表达,体外实验中经构建稳定转染的shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9的T24和5637细胞株后我们测量了相应HEF1蛋白的表达,敲除SPAG9后HEF1表达显着降低,过表达SPAG9后HEF1在mRNA水平其mRNA表达量相比为对照组3.6倍(P<0.01),Western Blot也显示敲除或过表达SPAG9能显着抑制或增强HEF1蛋白表达水平(P<0.01)。体内实验既裸鼠模型实验中,shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9稳转细胞接种并成瘤后被取出,经免疫组化染色发现转染shSPAG9后对比对照组HEF1表达明显降低,转染pcDNA3.1-SPAG9组对比对照组其HEF1蛋白表达水平显着增高(P<0.05)。3、对稳转shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9的T24和5637细胞实施Transwell侵袭和迁移试验后发现敲除SPAG9能显着降低膀胱移行上皮癌细胞侵袭和迁移的能力,过表达SPAG9能反之提高肿瘤细胞的侵袭迁移能力2-3.5倍(P<0.05)。提取稳转细胞蛋白后Western Blot实验测定EMT相关蛋白显示敲除SPAG9后能降低E-cadherin表达,增强N-cadherin、Vimentin,MMP-2蛋白表达强度,过表达SPAG9后出现结果对比对照组则与上述相反(P<0.05)。4、对HEF1蛋白同样构建敲除(shHEF1)和过表达载体(pcDNA3.1-HEF1),进行Transwell侵袭和迁移实验已经Western Blot测定EMT相关蛋白表达,结果与SPAG9一致,对比对照组shHEF1能降低侵袭和迁移能力,同时提升E-cadherin蛋白表达,降低N-cadherin、Vimentin,MMP-2的表达水平。pcDNA3.1-HEF1则对比对照组结果与shHEF1相反(P<0.05)。此外敲除HEF1表达后,GTP-Rac1蛋白表达降低,过表达HEF1则能增强Rac1蛋白激活水平,GTP-Rac1显着增高。5、通过设计转染组合shSPAG9+pcDNA3.1-HEF1和pcDNA3.1-SPAG9+shHEF1,我们发现过表达HEF1能拮抗敲除SPAG9带来的侵袭和迁移抑制以及HEF1蛋白的表达降低,敲除HEF1则能降低过表达SPAG9带给细胞的恶性迁移和侵袭表型以及HEF1表达的增高(P<0.01)。6、提取shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9转染的T24和5637细胞以及裸鼠瘤体中的蛋白后我们发现shSPAG9能降低Rac1活化度(GTP-Rac1表达),pcDNA3.1-SPAG9则能提升GTP-Rac1蛋白表达,同样构建转染组合shSPAG9+pcDNA3.1-HEF1和pcDNA3.1-SPAG9+shHEF1后我们发现过表达HEF1能提升shSPAG9带来的GTP-Rac1表达降低,反之对比对照组敲除HEF1能降低pcDNA3.1-SPAG9造成GTP-Rac1表达增高。结论:SPAG9可以介导HEF1蛋白的表达,并通过Rac1信号通路来影响膀胱移行上皮癌EMT过程,SPAG9与HEF1具体调节机制以及具体基因结合位点等深层次机制有待研究。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
缪伟贤[3]（2019）在《表皮生长因子受体和HER2在膀胱移行上皮细胞癌中的过度表达及其意义》一文中研究指出目的分析表皮生长因子受体和HER2在膀胱移行上皮细胞癌中的过度表达及意义。方法选择惠州市中心人民医院收治的100例膀胱移行上皮细胞癌患者(研究组)及健康膀胱组织的体检人群100例(参照组)进行观察,观察时间为2016年1月—2018年6月,针对两组观察对象实施免疫组织化学SP法检验,观察对比两组观察对象之间的指标差异。结果研究组100例膀胱移行上皮细胞癌患者检测后的表皮生长因子受体及HER2的过度表达率明显高于对照组健康人群(对照组无表达),两组相比差异有统计学有意义。研究组中表皮生长因子受体的过度表达在不同病理特征之间存在明显差异,HER2的过度表达与临床分期存在关系差异有统计学意义。结论表皮生长因子受体及HER2在膀胱移行上皮细胞癌中的过度表达及病情发展具有一定的相关性,两个指标均呈现过度表达状态表明患者预后较差。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2019年03期）
陈斐然[4]（2018）在《BUB1在膀胱移行上皮癌中的表达与意义及BUB1磷酸化激活STAT3的机制研究》一文中研究指出目的:研究苯并咪唑出芽抑制解除同源物1(BUB 1)在膀胱癌中的表达情况,并分析BUB 1与膀胱癌患者临床病例资料及膀胱癌复发的相关性。研究BUB1在调节膀胱癌细胞干细胞潜能中的作用,分析其表达水平与干细胞主要转录因子之间的相关性。探讨BUB1磷酸化激活STAT3的机制研究。方法:收集62例膀胱尿路上皮癌组织标本和40例正常膀胱黏膜组织标本应用免疫组化技术测定BUB1表达情况;应用western–blot技术检测四对同一来源的膀胱癌组织和癌旁正常组织BUB1表达情况;应用qRT-PCR技术检测68例膀胱癌患者肿瘤组织及正常膀胱组织BUB 1 mRNA水平表达情况,并根据其结果与临床资料及随访结果,通过Kaplan-Meier生存曲线及COX比例风险回归模型分析其与临床病理分期、分级、膀胱癌复发可能的相关性。以CD 44和CD 24为干细胞标志物,通过流式细胞术筛选膀胱癌细胞系EJ、T24、HTB-9中的肿瘤干细胞;通过qRT-PCR方法比较敲低BUB 1后干细胞主要转录因子的表达水平的改变,通过细胞成球实验比较改变BUB1表达水平后不同CD44表达水平的膀胱癌HTB-9细胞成球数目;建立无胸腺裸鼠皮下膀胱肿瘤模型,研究BUB1抑制剂2OH-BNPP1对肿瘤生长的影响。通过免疫荧光双染技术寻找膀胱癌组织和正常膀胱组织中BUB1和STAT3表达情况具有相关性;通过设计不同片段的过表达质粒及免疫共沉淀方法寻找二者的结合位点;通过荧光素酶报告基因方法检测膀胱癌细胞HTB-9在不同转染条件下SOX 2启动子区活性;在动物实验中应用BUB1抑制剂2OH-BNPP1处理试验组,通过免疫组化和western–blot方法检测肿瘤组织中不同蛋白表达情况。结果:免疫组化结果表明膀胱癌细胞中BUB 1阳性表达明显高于正常膀胱黏膜细胞(p<0.001),分层分析结果表明MIBC中BUB 1阳性表达明显高于NMIBC(p<0.05);western–blot结果发现同一患者膀胱癌组织中BUB 1的表达量(0.657±0.213)明显高于癌旁正常膀胱黏膜组织(0.174±0.182)(t=3.440,p=0.0413);qRT-PCR结果同样证实在mRNA水平上BUB 1在膀胱癌中的表达明显高于癌旁正常膀胱黏膜(3.86±0.869 versus 1.38±0.483,p<0.001),结合患者资料,分析得出BUB 1在浸润性膀胱癌(T2-T4)中的表达明显高于非浸润性膀胱癌(T1);BUB1表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤数目并没有明显关联(p>0.05)。利用Kaplan-Meier生存曲线结果发现高表达BUB 1患者膀胱癌复发率明显要高于BUB 1低表达组(p=0.0334)。以CD 44和CD 24为干细胞标志物,EJ和T24中未能发现明显干细胞群,在HTB-9中,表型为CD 44~+/CD24~-所占比例约为5.02%。PCR结果显示在抑制BUB1表达后,干细胞主要转录因子SOX2、OCT4和Nanog表达也受到抑制。细胞成球实验结果发现过表达BUB1后可以提高细胞成球数目,反之亦反。免疫荧光双染发现在膀胱癌组织和正常膀胱组织中BUB1和STAT3表达情况具有相关性。免疫共沉淀结果证实发现二者之间存在结合位点,该结合位点位于STAT3在STAT3 586-770氨基酸片段,通过wester-blot方法检测发现过表达BUB1可以提高STAT3磷酸化水平,敲减BUB1后STAT3磷酸化水平降低;Luciferase检测结果发现只转染BUB 1过表达组中,SOX 2启动子区活性较对照组显着增高;而过表达BUB 1及敲减STAT 3的HTB-9细胞中SOX 2启动子区活性虽不及BUB 1过表达组,但仍明显高于对照组;动物实验中,免疫组化和western–blot结果显示应用BUB1抑制剂2OH-BNPP1的肿瘤组织中BUB1、STAT3、SOX2、Ki-67及CD44表达明显减少。结论:BUB 1在膀胱癌中的表达明显高于癌旁正常膀胱黏膜组织,且其表达水平与膀胱癌病理分期分级有关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数目无关,高表达BUB 1的患者较拥有较高的膀胱癌复发可能。以CD 44和CD24为鉴定标志物,膀胱癌HTB-9细胞中存在肿瘤干细胞,BUB 1细胞核心转录因子Nanog、SOX 2及OCT 4的表达水平,说明BUB 1可调节肿瘤细胞干祖性质。BUB 1可以与STAT 3在586-770氨基酸片段上结合,并可以磷酸化该片段上的丝氨酸磷酸化位点(S727)激活STAT 3的表达,活化的STAT3可以提高SOX 2启动子区活性,使肿瘤细胞增殖增加并维持干细胞多能性。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
周红蕾,钱俞佳[5]（2017）在《一例犬膀胱移行上皮癌的诊治》一文中研究指出犬膀胱移行上皮癌是犬的恶性肿瘤,雌性多发。笔者收治一例发生间歇性血尿、尿频等症状持续半年的苏格兰牧羊犬,经过血常规检查、血液生化检查、影像学检查、细胞学检查等方法确诊为膀胱移行上皮癌的病例,探讨该病例的诊断与治疗。(本文来源于《广东畜牧兽医科技》期刊2017年05期）
张龙[6]（2016）在《膀胱移行上皮细胞种植改性脱细胞小肠粘膜下基质在家兔尿道重建中的应用》一文中研究指出尿道缺损是泌尿外科的最常见的疾病之一,可发生于先天性疾病如尿道下裂、尿道上裂等疾病,也可以发生于尿道损伤、感染,常伴有损伤后的尿道纤维化瘢痕狭窄。短段的尿道狭窄也可以通过尿道扩张、尿道狭窄切开及尿道狭窄段切除加端端吻合术予以治疗。然而,长段的尿道狭窄或者尿道缺损,需要进行移植物进行修补。目前,临床上常用的移植物包括舌粘膜、颊粘膜及阴茎皮肤。然而,口腔粘膜的取材会带来一定的并发症,如张口困难、感染、溃疡、麻木、疼痛等。另外,长段的尿道狭窄术后易复发,对于该类患者,往往面临取材来源不够。因此,需要寻求更广泛来源的尿道替代移植物。组织工程技术的迅速发展,为尿道重建提供了新的治疗途径。然而,Chapple等最近认为在组织工程技术大规模的应用于临床之前应该继续研究以寻找出更加合适的组织工程材料。目前,报道较多组织工程材料的主要包括化学合成材料、天然生物基质类材料、天然生物材料的提取物,以及不同类材料的聚合物。其中,小肠粘膜下基质(SIS)属天然生物基质类材料,具有天然的细胞与组织兼容性,且含括胶原、纤维连接蛋白、GAG及生长因子和信号蛋白等,能促进细胞生长与迁移。但其结构致密,不利于营养液的渗透与代谢物质的交换。另外,该类基质常规脱细胞后仍具有少量的异体细胞核成分的残余,会引起宿主的慢性炎症反应。理想的组织工程支架材料应该具有叁维(3D)多孔结构及最少的异体细胞核成份的残余。本实验通过过氧乙酸氧化SIS制作出具有3D多孔结构的改性SIS,同时也最大限度地去除了异体的细胞核成分残余。我们进一步评价膀胱移行细胞种植这种经过氧乙酸(Peracetic acid, PAA)改性的小肠粘膜下基质(SIS)在家兔尿道重建中的应用效果。本研究共分以下叁部分：第一部分：PAA改性脱细胞SIS基质的制备目的：制作出3D多孔的SIS支架材料,并评估其表征、力学性能方法：取新鲜的猪小肠组织,机械方法游离出粘膜下层及浆肌层,去除上皮层,分离出小肠粘膜下基质,置入蒸馏水预脱细胞处理,PAA改性SIS组加5%过氧乙酸(PAA),而无PAA改性组加PBS液,然后两组均置入1%Triton X-100。最后75%乙醇消毒,无菌纯净水保存备用。取材行HE、MASSON染色、扫描电镜观察。应用密度瓶法测定两组基质材料的空隙率。取材大小5mmx60mm,使用万能试验机测定其力学性能,包括最大拉长、最大强度及杨模量大小。统计分析两组SIS材料在形态学和力学性能间的差异。结果：未经PAA处理的SIS结构致密,且有少量细胞成分残余,而经PAA处理的SIS呈3D多孔状,几乎没有细胞核成分残余。SIS的上皮面电镜结果显示经5%PAA处理SIS表面孔径明显增加,经过测量分析后,脱细胞新鲜SIS的孔径值为1.75±0.32μm,而经过PAA氧化处理后的SIS孔径值为5.16±1.831μm,无PAA处理的SIS空隙率为18.5±2.6%,而经过PAA处理后的SIS空隙率66.8±3.9%,两者差异均具有显着统计学意义(P<0.01)。经万能拉伸仪测定,脱细胞无PAA处理SIS及经PAA处理的SIS的最大拉伸率分别为16.3±1.6%和15.0±1.2%,最大拉伸强度分别为35.1±7.2 Mpa和24.3±5.6 Mpa,杨氏模量分别为150.4±39.2Mp和118.5±28.4Mpa.结论：经PAA改性的后的SIS具有3D多孔状结构,几乎无异体细胞核成分残余,且仍能维持一定的机械性能,可以作为理想的组织工程材料。第二部分：组织工程膀胱移行上皮细胞-SIS复合物的体外构建目的：体外构建膀胱移行上皮细胞-改性SIS复合物,观察其形态、评估改性SIS的细胞兼容性。方法：取成年新西兰大白兔膀胱壁0.6x0.6 cm,置入PBS液漂洗。将膀胱组织块置入含有DMEM培养基的pronase E蛋白酶中,消化过夜,小心刮取膀胱粘膜层移行上皮细胞。加含有5%胎牛血清、1%青霉素-链霉素的ECM培养基培养,0.05%胰酶传代。制作细胞爬片,应用抗AE1/AE3抗体进行细胞免疫组织化学鉴定。制作PAA改性SIS支架材料和非PAA改性SIS支架材料浸提液,行MTT实验记录两组细胞生长的OD值,了解两组支架材料的细胞兼容性。收集细胞并种植于预先制好的PAA改性SIS支架材料和非PAA改性的SIS支架材料上,继续培养至2周,取材行HE染色、电镜观察。利用RT-PCR技术和Western-blot技术检测Uroplakin基因在UC-经PAA改性SIS复合物的表达变化。结果：膀胱移行上皮细胞在无PAA处理SIS及5%PAA处理后SIS浸提液中生长状态良好,且均优于单纯ECM培养基的趋势,但是差异均无统计学意义(p=0.35)。无PAA处理SIS组细胞生长以单层结构为常见,而在5%PAA处理后SIS组中,细胞生长连接成片,形成2-3层的复层结构。电镜下,无PAA处理SIS上细胞呈多角形,扁平状,伸出伪足,紧密贴附于支架材料上。而在5%PAA处理SIS支架上,细胞分布更加紧密,相互融合呈多层面叁维立体结构,表层细胞多呈圆形、椭圆形及立方形。经PAA改性SIS-UC复合物较无PAA改性-UC复合物高表达Uroplakin基因。结论：采用酶消化法联合机械的刮擦法能分离培养具有活性的膀胱移行上皮细胞,阳性表达AE1/AE3。未经PAA处理的脱细胞SIS与经5%PAA改性处理SIS支架材料与膀胱移行上皮细胞均具有良好的细胞兼容性。经5%PAA改性处理SIS能更好的促进细胞在支架材料上生长并形成复层结构,且能促进膀胱移行上皮向终末分化。第叁部分：组织工程膀胱移行上皮-SIS复合物修补家兔尿道缺损模型的建立与重建效果观察目的：观察组织工程膀胱移行上皮-SIS复合物修补家兔尿道缺损的效果方法：健康成年新西兰家兔18只,分成叁组,膀胱移行上皮细胞种植PAA改性的SIS支架组、膀胱移行细胞种植无PAA改性的SIS材料组,无膀胱上皮细胞种植的经PAA改性SIS组,每组各6只。按照第二部分的方法,构建组织工程膀胱上皮细胞-SIS复合物。再次麻醉家兔,游离腹侧尿道海绵体至粘膜层,建立家兔尿道粘膜缺损模型1.5×0.8cm2,修剪支架材料大小为1.7×1cm2,以补片的方式进行修补。术后抗感染、尿管冲洗,手术后半年行尿道造影检查,大体病理观察及HE、MASSON、免疫组化检测。结果：上皮细胞-5% PAA改性SIS复合物组均存活,尿道通畅,再生尿道粘膜完全再生。病理见复层移行上皮、上皮下平滑肌增生,血管增生。而上皮细胞-无PAA改性SIS复合物组,有尿瘘发生,再生尿道粘膜不完整。病理见上皮不规则,及慢性炎症细胞浸润。单纯PAA改性SIS组有尿道狭窄,尿道粘膜苍白、僵硬、挛缩,病理提示大量纤维结缔组织增生,平滑肌和血管少见。上皮细胞-PAA改性SIS组的上皮及平滑肌表达定量显着优于上皮细胞-无PAA改性组(P<0.05)。平滑肌及血管均优于单纯PAA改性SIS组(P<0.05)结论：膀胱移行上皮细胞种植PAA改性SIS是进行长段尿道缺损修补的理想替代物。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
张广松,刘阳,庄宝祥,腾祖栋,周健[7]（2015）在《胱硫醚-γ-裂解酶在膀胱移行上皮癌中表达的研究》一文中研究指出目的研究内源性硫化氢(H2S)的合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)在膀胱移行上皮癌中的表达,探讨CSE与膀胱移行上皮癌恶性进展的关系。方法随机选取膀胱移行上皮癌标本60例,通过免疫组化检测不同病理分级膀胱癌组织中CSE的表达,用图像分析仪随机测定阳性表达细胞的光密度值(OD值),比较CSE在不同分级膀胱移行上皮癌中的表达情况。结果免疫组化显示,CSE在移行上皮细胞和膀胱壁肌层动脉平滑肌细胞中均有表达;图像分析OD值,膀胱移行上皮癌(Ⅰ级)表达较弱,膀胱移行上皮癌(Ⅲ级)表达较强,Ⅱ级表达最强;经统计学分析,Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级比较,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅱ级与Ⅲ级比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论内源性H2S的合成酶CSE在膀胱移行上皮癌组织上皮和动脉平滑肌细胞中均有表达,且表达趋势随恶性程度增强而增强。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2015年06期）
万锋[8]（2015）在《核转录因子SATB1介导Snail/Slug信号通路调控上皮间质转化（EMT）促进膀胱移行细胞癌进展》一文中研究指出目的：探讨AT富集序列特异结合性蛋白1(SATB1)及EMT标志基因mRNA和蛋白在人膀胱细胞移行上皮癌的表达,同时评估SATB1表达与EMT的相关性,探讨SATB1在膀胱癌上皮间质转化(EMT)的调控机制。方法：分别采用Real time RT-PCR、免疫组织化学、Western blot技术检测膀胱癌、癌旁正常粘膜组织标本中的SATB1、上皮细胞标记基因E-cadherin、间质细胞标记基因vimentin及EMT调节基因的表达,取膀胱癌组织中心作为标本,并取远离癌组织正常膀胱黏膜组织作为对照组。Spearman秩次相关分析法分析SATB1与EMT调节基因之间的相关性,Pearson卡方检验或Fisher's exact检验分析SATB1和膀胱癌临床因素的相关性,单因素分析采用Kaplan-Meier检验分析SATB1在膀胱癌患者的预后意义,多因素分析采用COX风险比例模型检验分SATB1在膀胱癌患者的预后风险。结果：Western blot和实时定量RT-PCR均显示膀胱癌组织中SATB1、Snail,、Slug和Vimentin较正常膀胱组织表达增高,E-cadherin表达较正常膀胱组织降低,免疫组织化学显示SATB1、Snail、Slug和Vimentin蛋白表达阳性率分别为64.4%67.2%62.8%,71.2%,而E-cadherin为12.1%,与Western blot和实时定量RT-PCR结果相符。SATB1mRNA高表达与膀胱癌患者年龄(P=0.034)、肿瘤浸润深度(P<0.001)、TNM分期(P=0.015)、淋巴结转移状态(P=0.013)及远处转移(P=0.012)等临床病理特征之间密切相关。Spearman秩次相关分析表明SATB1高表达与EMT相关标记基因相关,SATB1表达与Snail、Slug和Vimentin之间呈明显正相关,而与E-cadherin之间则呈显着负相关。此外,SATB1高表达患者5年生存率较SATB1低表达患者显着降低,SATB1是膀胱癌预后独立危险因素。结论：SATB1与EMT相关基因明显相关,SATB1在膀胱癌EMT机制中可能起着重要的作用,SATB1有可能成为治疗进展性膀胱癌的一个新的靶标。目的：观察核转录因子SATB1及EMT标志基因在不同侵袭性膀胱癌细胞系BIU-87和T24中的表达,观察SATB1过表达和基因沉默对膀胱癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力等细胞生物学的影响,探讨SATB1过表达是否诱导膀胱癌EMT发生。方法：分别应用Real-time RT-PCR、Western blot与免疫荧光染色检测不同膀胱癌细胞系中SATB1和EMT标志基因的表达并分析评估SATB1表达与EMT的相关性；通过建立SATB1过表达(BIU-87)和SATB1基因沉默(T24)细胞模型,观察SATB1过表达和SATB1基因沉默对细胞形态学的影响及EMT调控基因Snai1、Slug、E-cadherin和Vimentin的差异性表达,并采用CCK-8比色法、Transwell侵袭实验和细胞周期和凋亡实验评估SATB1基因调控对膀胱癌细胞增殖、周期、凋亡和侵袭等细胞生物学的影响。结果:结果显示,在高侵袭性膀胱癌细胞珠T24中SATB1、Snail、Slug和Vimentin表达水平显着高于其在低侵袭膀胱癌细胞BIU-87中的表达(P<0.001),而E-cadherin表达却明显低于BIU-87细胞；成功构建pcDNA3.1-SATB1过表达和pGenesil2-SATB1-shRNA干扰质粒后,在低侵袭膀胱癌细胞BIU-87建立SATB1过表达模型,免疫荧光发现,细胞形态由卵圆形形态变成长纺锤状形态,呈典型的EMT形态学改变,并且发现细胞间E-cadherin明显减少；而在高侵袭性膀胱癌细胞T24建立SATB1基因沉默细胞模型,结果发现细胞形态由长纺锤状形态变回卵圆形形态,逆转EMT形态学改变,同时发现细胞间E-cadherin明显增多;Real-time RT-PCR和Western blot结果发现,pcDNA3.1-SATB1组细胞SATB1、Snai1、Slug和Vimentin表达水平显着上调,而E-cadherin表达却明显下调,同时发现膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力明显增强,而进入G0/G1期细胞比率明显低于阴性对照组与空白对照组,而进入S期细胞比率显着高于阴性对照组与空白对照组(*P<0.05),结果显示SATB1表达上调明显促进BIU-87细胞周期进程,但对细胞凋亡影响不明显(P>0.05);在pGenesil2-S ATB1-shRNA组细胞SATB1、Snai1、Slug和Vimentin表达水平显着下调(*P<0.05),而E-cadherin却显着上调(*P<0.05),同时发现细胞增殖、迁移和侵袭能力明显降低(*P<0.05)。此外我们还发现进入G0/G1期细胞比率明显高于阴性对照组与空白对照组,而进入S期细胞显着低于阴性对照组与空白对照组(*P<0.05),SATB1表达下调明显抑制T24细胞周期进程,但对细胞凋亡无明显影响；Spearman秩次相关分析表明SATB1表达与Snai1、Slug和Vimentin之间呈显着正相关,而与E-cadherin之间则呈明显负相关。结论：SATB1异常高表达促进膀胱癌细胞增殖、细胞周期、细胞迁移和侵袭,但对细胞凋亡无明显影响。SATB1可能通过促进Snai1、Slug表达上调而抑制E-cadherin表达进而诱导EMT的发生,可能在膀胱癌进展过程中起着重要的作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2015-05-01）
杨渝伟,黄玉霞,杨永红,俸家富[9]（2015）在《膀胱移行上皮细胞癌患者染色体畸变与血清氧化应激状态的相关性》一文中研究指出目的探讨3、7、17号染色体区带特异性探针(CSP3、CSP7、CSP17)和9号染色体p21(9p21)区p16基因位点特异性探针(GLPp16)的荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测和血清氧化应激参数测定在膀胱移行上皮细胞癌(bladder transitional cell carcinoma,BTCC)中的应用价值,并分析其结果间的相互关系。方法随机选择健康对照30例和BTCC患者188例,运用FISH技术检测其膀胱脱落细胞的CSP3、CSP7、CSP17及GLPp16异常率,同时测定其血清TOS、TAS浓度和OSI值,比较各测定结果在健康人群和BTCC患者间的差异及其与BTCC分期分级的相关性,并进一步分析BTCC患者中CSP3、CSP7、CSP17和GLPp16异常分别和血清氧化应激参数的相关性。结果 BTCC患者与健康对照相比,其膀胱脱落细胞CSP3异常率(47.3%vs.10.0%)、CSP7异常率(52.1%vs.15.0%)、CSP17异常率(41.5%vs.10.0%)、GLPp16异常率(59.0%vs.20.0%)和FISH阳性率(50.5%vs.0.0%)以及其血清TOS浓度[(18.60±3.70).vs.(14.74±1.31)μmol H2O2 Eq./L]、OSI值[(1.33±0.41)vs.(0.89±0.10)]均明显增高(P<0.01),仅其血清TAS浓度[(1.44±0.21)vs.(1.66±0.16)mmol Trolox Eq./L]明显降低(P=0.000)。各探针异常率、FISH阳性率和血清氧化应激参数与BTCC分期之间均不相关(P>0.05)。而与BTCC分级之间,除GLPp16外,CSP3、CSP7、CSP17异常率和FISH阳性率呈明显的Gamma等级相关(r=-0.452、-0.564、-0.519和-0.375,P=0.000),且血清TOS、TAS浓度和OSI值也具有良好的Spearman相关性(r=0.678、-0.311和0.664,均P=0.000)。进一步分析4种染色体异常与3项氧化应激测定结果的相关性显示,CSP3、CSP7、CSP17异常率分别与TOS、OSI结果间均呈正相关(P<0.01),CSP7、CSP17异常率分别与TAS结果间呈负相关(P<0.01);而GLPp16异常率与TOS、TAS、OSI结果间均不相关(P>0.05)。结论 FISH检测膀胱脱落细胞染色体畸变是早期辅助诊断BTCC的有效的、无创性手段,而血清氧化应激参数准确定量可用于病情评估,二者的相关性研究有助于探索染色体畸变的机制以及其与BTCC发生、发展的关系。(本文来源于《四川医学》期刊2015年03期）
李军,李伟,杨丰强,鄢阳,车建平[10]（2015）在《Argonaute-2蛋白在膀胱移行上皮癌组织中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的研究Argonaute-2蛋白在膀胱移行上皮癌组织中的表达及临床意义。方法通过实时荧光定量PCR、免疫组化法测定88例经病理确诊的膀胱移行上皮癌患者配对的肿瘤组织、癌旁组织中Argonaute-2蛋白的表达,分析该蛋白表达与预后和其他临床病理参数的相关性。结果膀胱移行上皮癌组织中Argonaute-2 mRNA表达明显高于癌旁组织(P<0.05);Argonaute-2蛋白表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。高表达Argonaute-2与肿瘤的病理分级、临床分期以及淋巴结转移情况显着相关。利用Kaplan-Meier生存曲线和Log-Rank检验分析显示,肿瘤组织中Argonaute-2蛋白高表达组患者的5年生存率较低表达组患者明显降低(62.2%vs.86.3%,P<0.05)。结论 Argonaute-2蛋白的异常表达可能参与膀胱移行上皮癌的发生、发展,可作为膀胱癌预后评估的一个重要生物学指标。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2015年02期）
膀胱移行上皮癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究SPAG9对膀胱癌细胞侵袭和迁移等生物学行为的影响,进一步探究膀胱癌转移机制,寻找新型治疗膀胱癌的靶点。方法:1、运用实时定量PCR和免疫组化技术定量及定性测量SPAG9以及HEF1在膀胱移行上皮癌及癌旁组织中的表达情况。2、构建SPAG9和HEF1特征性沉默和过表达载体,运用RNA干扰技术转染T24和5637细胞构建稳定转染细胞株,通过Transwell迁移和侵袭实验研究不同表达状况的SPAG9/HEF1对细胞迁移侵袭能力的影响。3、构建裸鼠接种模型,研究体内实验中SPAG9的不同表达对HEF1蛋白的影响,同时运用Western Blot技术研究其外情况下SPAG9的不同表达对HEF1的干扰程度。4、查阅文献选定EMT特征蛋白,运用Western Blot分析SPAG9/HEF1不同表达情况下对相关EMT蛋白表程度的影响。5、Western Blot测定HEF1蛋白表达高低对Rac1信号通路的影响,结合复合转染补救实验决定HEF1和Rac1通路在膀胱癌细胞中的具体调节关系。6、统计临床获得标本中分类数据如年龄和肿瘤大小等指征数据与相应标本中SPAG9/HEF1表达高低的相关关系,验证SPAG9和HEF1之间的相关趋势。结果:1、通过对临床采集标本研究我们发现SPAG9和HEF1在膀胱癌中对比癌旁组织均呈现高表达,并具有显着统计学意义(P<0.005)。SPAG9高表达在所有136标本中占84例,比例为61.8%,HEF1高表达在全136例中有94例,占比69.1%。同时SPAG9和HEF1均被发现在低级别膀胱癌中过表情况比例要高于高级别膀胱癌。具体为SPAG9在低级别膀胱癌中过表达占比为88.8%(48/54)对比与高级别的63.4%(56/82),P<0.001;HEF1在低级别膀胱癌中过表达占比为83.3%(45/54)对比与高级别的68.3%(56/82),P<0.05。SPAG9和HEF1两者表达均与肿瘤具体临床参数如肿瘤大小,膀胱肌层浸润情况和肿瘤分级显着相关,并具有统计学意义。2、SPAG9在体内体外实验中均能明显影响HEF1表达,体外实验中经构建稳定转染的shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9的T24和5637细胞株后我们测量了相应HEF1蛋白的表达,敲除SPAG9后HEF1表达显着降低,过表达SPAG9后HEF1在mRNA水平其mRNA表达量相比为对照组3.6倍(P<0.01),Western Blot也显示敲除或过表达SPAG9能显着抑制或增强HEF1蛋白表达水平(P<0.01)。体内实验既裸鼠模型实验中,shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9稳转细胞接种并成瘤后被取出,经免疫组化染色发现转染shSPAG9后对比对照组HEF1表达明显降低,转染pcDNA3.1-SPAG9组对比对照组其HEF1蛋白表达水平显着增高(P<0.05)。3、对稳转shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9的T24和5637细胞实施Transwell侵袭和迁移试验后发现敲除SPAG9能显着降低膀胱移行上皮癌细胞侵袭和迁移的能力,过表达SPAG9能反之提高肿瘤细胞的侵袭迁移能力2-3.5倍(P<0.05)。提取稳转细胞蛋白后Western Blot实验测定EMT相关蛋白显示敲除SPAG9后能降低E-cadherin表达,增强N-cadherin、Vimentin,MMP-2蛋白表达强度,过表达SPAG9后出现结果对比对照组则与上述相反(P<0.05)。4、对HEF1蛋白同样构建敲除(shHEF1)和过表达载体(pcDNA3.1-HEF1),进行Transwell侵袭和迁移实验已经Western Blot测定EMT相关蛋白表达,结果与SPAG9一致,对比对照组shHEF1能降低侵袭和迁移能力,同时提升E-cadherin蛋白表达,降低N-cadherin、Vimentin,MMP-2的表达水平。pcDNA3.1-HEF1则对比对照组结果与shHEF1相反(P<0.05)。此外敲除HEF1表达后,GTP-Rac1蛋白表达降低,过表达HEF1则能增强Rac1蛋白激活水平,GTP-Rac1显着增高。5、通过设计转染组合shSPAG9+pcDNA3.1-HEF1和pcDNA3.1-SPAG9+shHEF1,我们发现过表达HEF1能拮抗敲除SPAG9带来的侵袭和迁移抑制以及HEF1蛋白的表达降低,敲除HEF1则能降低过表达SPAG9带给细胞的恶性迁移和侵袭表型以及HEF1表达的增高(P<0.01)。6、提取shSPAG9和pcDNA3.1-SPAG9转染的T24和5637细胞以及裸鼠瘤体中的蛋白后我们发现shSPAG9能降低Rac1活化度(GTP-Rac1表达),pcDNA3.1-SPAG9则能提升GTP-Rac1蛋白表达,同样构建转染组合shSPAG9+pcDNA3.1-HEF1和pcDNA3.1-SPAG9+shHEF1后我们发现过表达HEF1能提升shSPAG9带来的GTP-Rac1表达降低,反之对比对照组敲除HEF1能降低pcDNA3.1-SPAG9造成GTP-Rac1表达增高。结论:SPAG9可以介导HEF1蛋白的表达,并通过Rac1信号通路来影响膀胱移行上皮癌EMT过程,SPAG9与HEF1具体调节机制以及具体基因结合位点等深层次机制有待研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膀胱移行上皮癌论文参考文献
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