导读:本文包含了调宁蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,细胞,基因,糖尿病,树突,纤维,硬化症。
调宁蛋白论文文献综述
周彪,张军,王凌峰,巴特,孙一凡[1]（2019）在《碱性调宁蛋白对糖尿病大鼠烧伤创面成纤维细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨碱性调宁蛋白在糖尿病大鼠烧伤创面愈合过程中的表达情况及其对成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法选64只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为实验组和对照组,每组32只。实验组大鼠,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg,制作糖尿病大鼠模型;对照组大鼠,腹腔注射0.9%氯化钠溶液1.0 mL。适应性饲养2周后将2组大鼠均制作为深Ⅱ度烫伤模型(以下称为烧伤),伤后立即液体复苏、常规治疗。观察两组大鼠的创面愈合时间及在伤后第7、14、21、28天的创面愈合率,创周切取组织、制作切片,行苏木精-伊红染色观察组织形态学变化,免疫组织化学SP法分析碱性调宁蛋白表达,成纤维细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,原位末端转移酶标记(TUNEL)法测定成纤维细胞凋亡情况。对数据行方差分析和t检验。结果实验组大鼠创面平均愈合时间[(25.6±2.8) d]长于对照组大鼠创面平均愈合时间[(19.1±2.1) d],差异有统计学意义(t=10.49,P<0.05);在伤后第7、14、21、28天,实验组大鼠创面愈合率分别为(18.8±4.6)%、(37.6±7.9)%、(66.3±11.4)%、(85.4±4.8)%,明显小于对照组[(40.8±4.5)%、(62.1±6.7)%、(90.2±9.7)%、(95.4±5.5)%,差异均有统计学意义(t=9.69、6.69、4.51、3.87,P值均小于0.05)。伤后第7、14、21天,两组大鼠创面逐渐愈合,创面组织中成纤维细胞、新生微血管均逐渐增多,且对照组大鼠未愈合创面组织中成纤维细胞、新生微血管均较实验组增多。伤后第7、14、21、28天,实验组大鼠碱性调宁蛋白在烧伤创面组织中的表达分别为1.43±0.07、1.17±0.11、0.73±0.06、0.77±0.07,均高于对照组大鼠(0.75±0.09、0.60±0.10、0.63±0.06、0.64±0.10),差异均有统计学意义(t=17.58、10.92、3.44、3.10,P值均小于0.05)。实验组大鼠成纤维细胞PCNA在烧伤创面组织中表达分别为654.19±102.80、820.84±112.86、766.68±156.63、232.75±55.37,较对照组(766.85±73.30、1322.22±121.44、1112.35±142.32、740.79±106.90)低,差异均有统计学意义(t=2.52、8.55、4.62、11.94,P值均小于0.05)。伤后第7、14、21、28天,实验组细胞凋亡数分别为58.51±10.89、41.53±9.95、27.28±6.58、20.13±4.23,较对照组(30.70±6.41、25.31±5.74、17.46±5.36、15.29±4.10)高,差异均有统计学意义(t=6.23、4.00、3.27、2.32,P值均小于0.05)。结论碱性调宁蛋白在糖尿病大鼠烧伤创面愈合过程中表达水平增高,可能调控创面组织中成纤维细胞的增殖和(或)凋亡水平,是糖尿病创面延迟愈合的原因之一。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2019年03期）
赵晗,杨凯,刘庆梅,胡京晗,吴文育[2]（2019）在《碱性调宁蛋白在系统性硬化症中的表达及作用》一文中研究指出目的研究碱性调宁蛋白(CNN1)在系统性硬化症(SSc)中的表达及其对成纤维细胞的作用。方法收集SSc患者皮肤活检组织19例,正常人的皮肤活检组织21例。通过Real-time PCR方法检测皮肤组织中CNN1和α-SMA的基因表达;通过免疫组化方法检测皮肤组织中CNN1的蛋白表达;利用RNA干扰方法降低成纤维细胞中CNN1的基因表达,通过Real-time PCR检测细胞中CNN1及纤维化相关基因α-SMA、CTGF、COL1A1、COL1A2、COL3A1的mRNA相对表达量;应用细胞实时增殖检测系统(xCELLigence系统)检测细胞增殖。结果与正常对照相比,SSc患者皮肤组织中CNN1的表达水平显着升高(P<0.05);皮肤组织中,CNN1的表达和α-SMA存在正相关,具有统计学意义(r=0.7219,P<0.0001);与正常对照组相比,SSc患者皮肤组织中CNN1的蛋白表达升高;原代皮肤成纤维细胞中,CNN1的表达和α-SMA、COL1A1均存在正相关,具有统计学意义(r=0.6547,P<0.05;r=0.6438,P<0.05);同时,原代皮肤成纤维细胞中干扰CNN1后,可显着抑制细胞增殖,降低纤维化相关基因(CTGF、COL1A2等)表达,降低胶原蛋白的表达。结论 CNN1在SSc患者中表达升高,且干扰CNN1可降低成纤维细胞活性,提示CNN1与SSc纤维化密切相关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年03期）
卢春花,张昭颖,李游,白如梦[3]（2018）在《人酸性调宁蛋白calponin-3与EGFP的融合表达及其细胞定位》一文中研究指出调宁蛋白家族进化保守,广泛分布于肌细胞与非肌细胞。目前发现该蛋白家族有碱性、中性和酸性3个异构体,它们在非肌细胞中的功能尚不明确,而酸性调宁蛋白calponin-3是被研究最少的家族成员。本研究通过RT-PCR的方法从人支气管上皮细胞HBE中克隆编码calponin-3蛋白的CNN3基因,克隆至真核表达载体pEGFP-N1。重组质粒pEGFP-N1-CNN3经酶切鉴定和DNA测序正确后,用于瞬时转染细胞。Western blotting检测293T,A549和SMMC-7721细胞内重组绿色荧光融合calponin-3蛋白的瞬时表达,激光共聚焦显微镜分析calponin-3-绿色荧光融合蛋白与罗丹明-鬼笔环肽标记F-actin的细胞定位。结果表明成功构建了真核表达载体pEGFP-N1-CNN3并在293T、A549和SMMC-7721细胞中高效表达;通过绿色荧光结合免疫荧光染色确定calponin-3与F-actin共定位。成功构建calponin-3蛋白的表达载体,在细胞中瞬时表达并检测其细胞亚定位,为进一步研究calponin-3蛋白的生物学功能奠定基础。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年07期）
雷蕾,刀庆,牛成慧,韩雁冰[4]（2018）在《酸性调宁蛋白的研究进展》一文中研究指出酸性调宁蛋白是一种肌动蛋白结合蛋白,它在平滑肌细胞和非肌细胞中均有表达,并且参与树突棘重塑、细胞骨架重组、平滑肌细胞收缩调控、骨骼肌发育调节、胎盘形成与胚胎发育、细胞的信号传导等。酸性调宁蛋白表达的改变与耐药性癫痫、大肠癌、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、卵巢癌的发生进展相关,研究该蛋白表达量的改变有利于这些疾病的诊断及预后的判断。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年07期）
王俊[5]（2016）在《栉孔扇贝几丁质酶与调宁蛋白基因的克隆与功能研究》一文中研究指出栉孔扇贝是我国重要的经济贝类之一,其生长发育的研究对于栉孔扇贝的养殖具有重要的指导意义;而贝壳矿化过程作为其生命过程中重要的阶段,目前的研究却相对较少。本论文针对栉孔扇贝外套膜转录组数据以及贝壳蛋白组数据进行分析,筛选出两种可能与贝壳矿化过程相关的蛋白——几丁质酶与调宁蛋白。通过对两种蛋白的基因进行克隆与功能鉴定,初步探索了二者在贝壳矿化过程中的作用。本研究不仅对两种蛋白在软体动物中的功能进行了探究,也对栉孔扇贝的贝壳矿化理论进行了补充和完善。根据栉孔扇贝外套膜转录组数据,利用RACE的实验技术克隆获得几丁质酶与调宁蛋白的cDNA全长,并使用生物学软件对其序列进行分析;利用qPCR的方法对两种基因在栉孔扇贝的组织表达模式进行了检测;通过贝壳损伤修复实验以及RNAi实验初步探究了两种基因在贝壳矿化过程中的功能。栉孔扇贝几丁质酶基因(Chitinase)cDNA全长1587 bp,其中开放阅读框1320bp,编码439个氨基酸残基。理论分子量为50.56 kDa,理论等电点6.22,具有一个糖苷水解酶18催化结构域及两个低复杂度区域。该基因在外套膜部位特异性表达,在贝壳损伤修复过程中呈现负向应答,RNAi抑制该基因的表达会使贝壳晶体的边界不规则,矿物片层粘连。栉孔扇贝调宁蛋白基因(Calponin)cDNA全长2309 bp,开放阅读框长度1155bp,编码384个氨基酸残基。理论等电点为42.16 kDa,理论等电点8.59,具有一个CH结构域与5个重复的calponin结构域。该基因在闭壳肌、足、外套膜高表达,在贝壳损伤修复过程中呈现正向应答,RNAi抑制该基因表达后,贝壳晶体尺寸变小,形状无序,整体趋于融合。且该基因的表达下调会影响其他矿化相关基因,如MSP-1,CaLP,几丁质酶的表达变化。综上所述,本研究表明栉孔扇贝几丁质酶与调宁蛋白会参与到贝壳的矿化过程中。几丁质酶可能在贝壳有机框架的有序构建中发挥功能,而调宁蛋白可能通过影响其他矿化相关基因的表达从而参与贝壳矿化过程的调控。(本文来源于《清华大学》期刊2016-06-01）
张军,黄晓元,王凌峰[6]（2013）在《调宁蛋白的研究进展与展望》一文中研究指出自从20世纪80年代Takahashi等[1]从鸡砂囊平滑肌组织中提纯出调宁蛋白(Calponin),随后渐证实心脏、血管、胃、子宫、输尿管、膀胱和输精管等组织的平滑肌细胞中均有Calponin表达。非肌细胞(成纤维细胞、上皮角质细胞等)内也有Calponin的表达[2]。目前对于Calponin的研究已涉及各种器官的平滑肌、血管平滑肌、肾间质细胞、癌细胞等领域[3]。本文就它的研究所涉及的内容作一综述。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2013年02期）
季丰,姜玉新,唐小牛[7]（2012）在《日本血吸虫碱性调宁蛋白样蛋白P14基因的原核表达及鉴定》一文中研究指出目的:原核表达并鉴定日本血吸虫P14基因(SjP14)。方法:提取日本血吸虫成虫总RNA,RT-PCR扩增SjP14基因,插入pGEM-T载体后酶切鉴定,再亚克隆至pET28a(+)原核表达载体并转化感受态细胞E.coli BL21,1mmol/L的IPTG诱导表达后,用纯化试剂盒纯化并进行SDS-PAGE分析和Western blot鉴定。结果:RT-PCR扩增后获得一特异性基因片段,测序及比对后确认为SjP14基因。用IPTG诱导含重组pET28a(+)-SjP14的E.coli BL21后,经SDS-PAGE分析表明其表达成功,分子量约为38 ku。Western blot鉴定结果表明纯化后的SjP14蛋白可被SjP14多克隆抗体识别。结论:成功表达并纯化了日本血吸虫P14基因产物,为下一步动物免疫保护性实验奠定了基础。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2012年06期）
唐小牛,汪礼文,姚勇,汪学龙[8]（2012）在《日本血吸虫调宁蛋白样蛋白P14基因疫苗对小鼠免疫保护作用研究》一文中研究指出目的研究日本血吸虫调宁蛋白样蛋白P14基因DNA疫苗对小鼠免疫保护作用。方法制备无内毒素DNA疫苗,用于免疫小鼠。将雌性BALB/c小鼠随机分为4组,每组10只。生理盐水组给予100μL/鼠/次;空质粒组100μg/鼠/次、pcDNA3.1(+)-SjP14组、pcDNA3.1(+)-SjP14+pcDNA3.1(+)-SjGST组分别给予100μg/鼠/次;每2w免疫一次,共3次。末次免疫后2w,经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴(30±1)条/鼠。尾蚴攻击6周后解剖小鼠,收集成虫,计算减虫率;同时留取肝脏,部分消化后在显微镜下行虫卵计数,计算减卵率,部分肝脏用于组织病理学分析(HE染色法),观察肝细胞变化及肉芽肿情况。结果与NS对照组比较,pcDNA3.1(+)-Sj P14p核酸疫苗组减虫率和减卵率分别达到44.6%和61.6%;SjP14核酸疫苗与SjGST核酸疫苗联合免疫组减虫率和减卵率分别提高至56.2%和73.5%。肝组织切片镜下显示,pcD-NA3.1(+)-SjP14组肝脏病变较生理盐水组和空质粒组明显减轻,pcDNA3.1(+)-SjP14+pcDNA3.1(+)-SjGST组肝脏损伤程度最轻,虫卵肉芽肿周围炎症反应轻,肉芽肿面积较小。结论 pcDNA3.1(+)-Sj P14核酸疫苗有一定程度的抗血吸虫感染作用,pcDNA3.1(+)-SjP14与pcDNA3.1(+)-SjGST疫苗联合免疫能增强小鼠对血吸虫感染的保护。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2012年06期）
谭荣韶,刘岩,陈辉,熊轩,周道远[9]（2010）在《中性调宁蛋白对糖尿病早期肾间质炎症的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨中性调宁蛋白(calponin h2,CN2)在糖尿病肾损害过程中的作用。方法:分别给予中性调宁蛋白转基因(CN2-Tg)小鼠与野生性(WT)C57BL/6J小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型,观察两组糖尿病小鼠在注射STZ前及后第8、30天的体重、血糖、血压、尿白蛋白、尿肌酐(Cr)、尿8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)变化及肾组织α-SMA、Ki-67、F4/80免疫组化染色评价肾间质炎症改善情况。结果:CN2-Tg组尿8-OHdG/Cr(ng/mg)明显低于WT组(P<0.05);在第8天CN2-Tg组肾间质细胞纤维化(Ki-67染色)受到明显抑制(P<0.05),第30天不明显(P>0.05);CN2-Tg组肾间质巨噬细胞浸润表现(F4/80染色)在第8(P<0.05)、30天(P<0.01)均受到明显抑制;两组间肾组织α-SMA表达和血压变化无区别。结论:CN2过表达能抑制糖尿病早期肾间质细胞增殖和巨噬细胞浸润,表明CN2可能在糖尿病肾病间质损害的过程中扮演着重要的角色,推断其可能成为治疗糖尿病肾病的新靶点。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2010年02期）
代雪枫,严家春,李峻峰,徐长江,袁苏娜[10]（2010）在《调宁蛋白表达水平与慢性乙型肝炎患者肝脏微循环障碍的关系》一文中研究指出目的探讨调宁蛋白(CaP)表达水平变化与慢性乙型肝炎(CHB)肝脏微循环障碍的关系。方法在200例CHB及10例肝组织正常的肝活检标本,采用免疫组化法检测CaP表达。结果在对照组,CaP仅在血管及胆管表达,肝实质细胞无表达;在CHB轻、中、重度组及肝硬化(LC)患者之间,随着肝窦及微血管病变由轻到重,CaP阳性及强阳性率逐渐升高,随肝窦扩张、血管改建、纤维化程度而加重,各组间存在显着性差异(P<0.01);在血管病变轻的CHB轻度组,CaP主要表达在炎症区及伴血管炎周围的肝细胞、内皮细胞、贮脂细胞,而在血管病变较重的CHB中度、CHB重度和LC组,CaP不仅在肝细胞弥漫性表达,在肝窦壁、毛细血管化区域、成肌纤维细胞及肌纤维束均有表达。结论CaP表达水平变化与CHB肝脏血液循环障碍有关。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2010年02期）
调宁蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究碱性调宁蛋白(CNN1)在系统性硬化症(SSc)中的表达及其对成纤维细胞的作用。方法收集SSc患者皮肤活检组织19例,正常人的皮肤活检组织21例。通过Real-time PCR方法检测皮肤组织中CNN1和α-SMA的基因表达;通过免疫组化方法检测皮肤组织中CNN1的蛋白表达;利用RNA干扰方法降低成纤维细胞中CNN1的基因表达,通过Real-time PCR检测细胞中CNN1及纤维化相关基因α-SMA、CTGF、COL1A1、COL1A2、COL3A1的mRNA相对表达量;应用细胞实时增殖检测系统(xCELLigence系统)检测细胞增殖。结果与正常对照相比,SSc患者皮肤组织中CNN1的表达水平显着升高(P<0.05);皮肤组织中,CNN1的表达和α-SMA存在正相关,具有统计学意义(r=0.7219,P<0.0001);与正常对照组相比,SSc患者皮肤组织中CNN1的蛋白表达升高;原代皮肤成纤维细胞中,CNN1的表达和α-SMA、COL1A1均存在正相关,具有统计学意义(r=0.6547,P<0.05;r=0.6438,P<0.05);同时,原代皮肤成纤维细胞中干扰CNN1后,可显着抑制细胞增殖,降低纤维化相关基因(CTGF、COL1A2等)表达,降低胶原蛋白的表达。结论 CNN1在SSc患者中表达升高,且干扰CNN1可降低成纤维细胞活性,提示CNN1与SSc纤维化密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
调宁蛋白论文参考文献
[1].周彪,张军,王凌峰,巴特,孙一凡.碱性调宁蛋白对糖尿病大鼠烧伤创面成纤维细胞增殖与凋亡的影响[J].中华损伤与修复杂志(电子版).2019
[2].赵晗,杨凯,刘庆梅,胡京晗,吴文育.碱性调宁蛋白在系统性硬化症中的表达及作用[J].南方医科大学学报.2019
[3].卢春花,张昭颖,李游,白如梦.人酸性调宁蛋白calponin-3与EGFP的融合表达及其细胞定位[J].基因组学与应用生物学.2018
[4].雷蕾,刀庆,牛成慧,韩雁冰.酸性调宁蛋白的研究进展[J].中国比较医学杂志.2018
[5].王俊.栉孔扇贝几丁质酶与调宁蛋白基因的克隆与功能研究[D].清华大学.2016
[6].张军,黄晓元,王凌峰.调宁蛋白的研究进展与展望[J].中华临床医师杂志(电子版).2013
[7].季丰,姜玉新,唐小牛.日本血吸虫碱性调宁蛋白样蛋白P14基因的原核表达及鉴定[J].皖南医学院学报.2012
[8].唐小牛,汪礼文,姚勇,汪学龙.日本血吸虫调宁蛋白样蛋白P14基因疫苗对小鼠免疫保护作用研究[J].中国人兽共患病学报.2012
[9].谭荣韶,刘岩,陈辉,熊轩,周道远.中性调宁蛋白对糖尿病早期肾间质炎症的抑制作用[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2010
[10].代雪枫,严家春,李峻峰,徐长江,袁苏娜.调宁蛋白表达水平与慢性乙型肝炎患者肝脏微循环障碍的关系[J].实用肝脏病杂志.2010
论文知识图
