导读:本文包含了轴突生长抑制因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:轴突,因子,抑制,生长,阿尔,脑出血,受体。
轴突生长抑制因子论文文献综述
杨学丽,王新兰,丁小强[1]（2019）在《凝溶胶蛋白、轴突生长抑制因子A与急性脑出血患者病情及预后的关系》一文中研究指出目的:探讨凝溶胶蛋白(GSN)、轴突生长抑制因子A(Nogo-A)与急性脑出血患者病情及预后的关系。方法:选取2016年4月至2018年4月收治的92例高血压脑出血患者,根据斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)将患者分为重型(21例)、中型(29例)和轻型(42例);根据格拉斯哥预后评分(GOS)将患者分为预后良好(64例)和预后不良(28例)。选取同期进行体检的50例健康者作为对照组。比较组间血清GSN、Nogo-A水平。结果:高血压脑出血患者血清GSN水平均显着低于健康者,Nogo-A水平显着高于健康者(P <0. 05)。随着急性脑出血患者病情的加重,血清GSN水平不断降低,Nogo-A水平不断上升(P <0. 05)。随着急性脑出血患者出血量的增加,血清GSN水平不断降低,Nogo-A水平不断上升(P <0. 05)。预后良好的急性脑出血患者血清GSN水平显着高于预后不良患者,Nogo-A水平显着低于预后不良患者(P <0. 05)。经过Pearson相关分析,GSN与急性脑出血患者SSS评分、GOS评分呈负相关(P <0. 05),Nogo-A与急性脑出血患者SSS评分、GOS评分呈正相关(P <0. 05)。结论:GSN、Nogo-A与急性脑出血患者的病情严重程度和预后有密切关系,可成为临床病情评估的参考依据。(本文来源于《现代医学》期刊2019年05期）
孙竹梅,赵雅宁,李建民,王国立,陈长香[2]（2018）在《不同强度运动预处理对全脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白-43、轴突生长抑制因子Nogo-A表达的影响》一文中研究指出目的:探讨不同强度运动预处理对脑缺血大鼠脑组织海马区生长相关蛋白-43(GAP-43)、轴突生长抑制因子-A(Nogo-A)表达的影响。方法:用改良的Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制备SD大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、运动强度1预处理组、运动强度2预处理组。分别在缺血6h、1d、3d、7d时应用H-E染色观察大鼠脑组织海马CA1区神经细胞形态变化;免疫组织化学检测GAP-43、Nogo-A的表达;RT-PCR法检测GAP-43、Nogo-A mRNA的表达。结果:全脑缺血再灌注组神经元密度显着低于运动强度1预处理组,高于运动强度2预处理组;脑缺血再灌注组GAP-43的表达水平显着低于运动强度1预处理组,高于运动强度2预处理组;脑缺血再灌注组Nogo-A的表达水平显着高于运动强度1预处理组,低于运动强度2预处理组。结论:运动强度1预处理可促进神经元细胞的存活;而运动强度2预处理加重神经元细胞的损伤和丢失,其机制与调控脑缺血再灌注大鼠脑组织海马区GAP-43、Nogo-A的表达有关。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年01期）
迟蕾[3]（2017）在《夹脊电针调控ASCI大鼠微环境中Rho-ROCKⅡ信号通路相关轴突生长抑制因子研究》一文中研究指出目的:采用大鼠急性脊髓损伤(Acute spinal cord injury,ASCI)模型,观察夹脊电针对脊髓损伤后神经细胞轴突再生及相关抑制因子NogoA、RhoA、ROCKⅡ、MLC表达及变化规律,试图从髓鞘相关抑制因子启动Rho-ROCKⅡ信号通路途径相关主要因素的研究角度进一步揭示夹脊电针治疗急性脊髓损伤作用机制。方法:采用NYU打击器制备大鼠急性脊髓损伤模型,动物分为正常组(Normal组,仅用于Western blot)、模型组(ASCI组)、假手术组(Sham组)、夹脊电针组(EA组)、抑制剂组(Fasudi1组)。应用BBB评分法对大鼠急性脊髓损伤后运动功能的评定;HE染色观察脊髓损伤组织的病理改变;BDA示踪观察大鼠ASCI后神经通路上神经元的变化;免疫组化法检测大鼠ASCI后脊髓组织中NogoA、RhoA、ROCKⅡ、MLC的表达及Western blot法检测NogoA、RhoA、ROCKⅡ、MLC各时间段的蛋白表达变化。结果:1.大鼠急性脊髓损伤后BBB的评分结果表明:术后14d、28d,EA组疗效优于ASCI组(P<0.05)。与术后14d相比,术后28dEA组评分明显升高,有统计学意义(P<0.05)。2.HE染色结果显示:EA组、Fasudi1组神经细胞结构、形态变化均优于ASCI组,且术后28d效果最佳。3.BDA示踪结果显示:ASCI组、Sham组、EA组、Fasudi1组在脑部、T8-T9段均有大量神经元着色,呈现棕黄色颗粒,数量无明显差异(P>0.05)。在T12-L1段,四组间BDA示踪存在显着差异:在Sham组,仍然存在大量BDA标记的神经元存在,差异不显着(P>0.05);在ASCI组,标记的神经元数量明显减少,与Sham组相比,差异显着(P<0.05);在EA组与Fasudil组经BDA标记的存活再生神经元与ASCI组相比,数量明显增加,差异显着(P<0.05)。4.免疫组化结果显示:与ASCI组比较,EA组和Fasudi1组中RhoA、Nogo-A、ROCKⅡ、MLC表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与术后14d相比,术后28dEA组中RhoA、Nogo-A、ROCKⅡ、MLC表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.Western blot结果显示:与ASCI组比较,EA组和Fasudil组中RhoA、Nogo-A、ROCKⅡ、MLC表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与术后14d相比,术后28dEA组中RhoA、Nogo-A、ROCKⅡ、MLC表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.大鼠急性脊髓损伤后损伤区微环境中髓鞘相关抑制因子释放增加,抑制了轴突再生现象,导致了脊髓继发性损害。2.ASCI后损伤区内,髓鞘相关抑制因子被有效激活,促进ASCI大鼠损伤区微环境中ROCKⅡ的表达,抑制轴突再生,提示Rho-ROCKⅡ信号通路介导ASCI大鼠轴突抑制因子的释放,从而抑制轴突再生。3.ROCKⅡ抑制剂(Fasudil)通过抑制ROCKⅡ的活性,从而阻断ROCKⅡ激活作用底物,从而减少脊髓损伤后轴突再生障碍,促进脊髓损伤神经功能恢复。4.夹脊电针通过抑制RhoA、Nogo-A、ROCKⅡ、MLC抑制因子在大鼠急性脊髓损伤后微环境中的表达,促进轴突再生,减轻脊髓继发性病理损害,促进受损神经功能恢复。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2017-06-01）
崔翔,马冉,唐萁,李丹,杜艳军[4]（2014）在《针灸对AD模型大鼠海马轴突生长抑制因子MAG及OMgp表达的影响》一文中研究指出目的研究"益肾调督"针灸法对AD模型大鼠海马神经元轴突生长抑制因子MAG及OMgp表达的影响。方法将Wistar大鼠按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组和针灸治疗组,采用双侧海马注射Aβ1-42的模型复制方法,针灸治疗组采用先针刺再艾灸"百会"和"肾俞"穴,通过免疫组化法观察大鼠海马轴突生长抑制因子MAG及OMgp的表达水平。结果模型组大鼠海马轴突生长抑制因子MAG及OMgp阳性细胞平均光密度及平均灰度值与正常组相比显着升高(P<0.01)。针灸治疗组大鼠海马轴突生长抑制因子MAG及OMgp阳性细胞平均光密度及平均灰度值与模型组相比明显降低(P<0.01)。结论针灸可能通过抑制MAG及OMgp的表达,减少轴突损伤,促进轴突再生,进而起到防治AD的作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2014年07期）
马冉[5]（2014）在《“益肾调督”针灸法对AD模型大鼠海马轴突生长抑制因子OMgp和Nogo蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过观察“益肾调督”针灸法对AD模型大鼠海马CA1区轴突生长抑制因子OMgp和Nogo蛋白表达的影响，探讨针灸治疗对神经元损伤后轴突再生的影响、改善神经元功能，促进神经元修复的机理，从深层次探索针灸治疗AD可能的作用机制，并为针灸治疗AD提供理论和实践依据。方法首先选用Wistar雄性大鼠70只进行Moriss水迷宫测试(剔除反应过于灵敏和过于迟钝的大鼠)，经筛选获得符合纳入标准的大鼠60只，再随机分为4个组(每组15只)：正常组、假手术组、模型组、针灸治疗组。模型组和针灸治疗组用微量注射器分别从大鼠双侧海马CAl区注入Aβ1-42寡聚体造成AD大鼠模型。造模成功后，针灸治疗组先针刺大鼠的“百会”及双侧“肾俞”穴，后于各穴位上方2-3cm处悬灸，让穴位表皮温度控制在43℃±1℃，持续15min，每日一次，7天为一疗程，疗程间休息1天，共计2个疗程；模型组不做治疗；正常组不作任何处理；假手术组制作方法同模型组，仅注射等量生理盐水。实验结束后采用免疫组织化学法检测OMgp和Nogo在各组大鼠海马CA1区的表达变化。结果免疫组化SP法结果表明：正常组与假手术组相比，海马CA1区OMgp与Nogo的平均光密度及灰度值无显着性差异(P>0.05)；模型组海马CA1区OMgp和Nogo免疫反应阳性细胞平均光密度值明显增高而灰度值明显减少，与正常组及假手术组相比，有显着性差异(P<0.05)；OMgp与Nogo在针灸治疗组大鼠海马CA1区也有表达，但与模型组相比，其平均光密度值明显减少而灰度值明显升高(P<0.05)，但平均光密度值仍高于正常组(P<0.05)。结论1．基于AD的基本病机为神机失用、髓海空虚，治疗应以“益肾调督”为治疗大法，故本课题选用“百会”和“肾俞”穴对大鼠实施针灸结合刺激，可以达到“益肾填精、健脑益智”的治疗目的。2.针灸治疗组大鼠海马区CA1区OMgp和Nogo阳性蛋白平均光密度值明显减少而灰度值明显升高，说明针灸能阻止海马区抑制性轴突生长因子的表达，有助于轴突再生和突触重塑，促进脑神经元损伤后的再生修复。3．针灸治疗阿尔茨海默病可能是通过调节轴突生长抑制性蛋白OMgp和Nogo的表达来实现的。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2014-05-26）
邓斌,李俊钢,张颖,徐浩,苟兴春[6]（2012）在《轴突生长抑制因子Nogo-A及其抗体在脊髓损伤修复中的研究进展》一文中研究指出人体的大多数组织在损伤后具有再生和修复能力,但成年哺乳动物中枢神经系统(Central nervous system,CNS)损伤后却再生和修复困难。在脊髓损伤、中风以及许多神经病变的情况下,CNS功能恢复非常有限,并且容易发生肢体运动和感觉障碍等严重影响个人生活质量的病症。因此,CNS再(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2012年05期）
朱伟,朱晓丹,葛海燕[7]（2012）在《神经轴突生长抑制因子Nogo家族的研究进展》一文中研究指出Nogo家族是一类神经轴突生长抑制因子家族,目前成员包括Nogo-A,Nogo-B,Nogo-C叁个亚型。Nogo家族成员因C末端具有保守的RHD结构域而归属于RTNs家族,表明它们的分布和功能与内质网密切相关。Nogo家族C末端还具有一个进化保守的66氨基酸的功能段称为Nogo-66,体外表达的Nogo-66片段具有抑制神经突生长的作用。Nogo家族成员结构上的区别主要表现在不同剪切长短的N末端序列。Nogo-A主要在中枢和外周神经系统中广泛分布,Nogo-C主要分布在骨骼肌,而Nogo-B则几乎遍布于各种组织与细胞之中。目前,发现可介导Nogo胞内信号转导通路的受体主要是膜外糖蛋白偶联的NgR和跨膜受体p75NTR组成的共受体,但NgR与Nogo-A在胚胎发育中时空表达并不同步提示可能还有其它受体存在。虽然Nogo家族作为神经轴突生长抑制因子被发现,但越来越多的研究表明其可能在胚胎发育、细胞凋亡或神经退行性变等重大事件中扮演重要角色。本文拟就Nogo家族迄今为止突出的研究进展作一综述,旨在为下一步的功能研究工作提供理论参考和依据。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2012年15期）
闫禹,王燕琳,宋波,张惠莉,秦洁[8]（2012）在《骨髓间充质干细胞移植脑出血模型大鼠血肿周围轴突生长抑制因子MAG及OMgp的表达》一文中研究指出背景:中枢神经系统损伤后轴突再生困难与损伤灶周围高表达轴突生长抑制因子Nogo-A、MAG、OMgp有关。目的:观察骨髓间充质干细胞移植对脑出血模型大鼠神经功能恢复及血肿周围轴突生长抑制因子MAG、OMgp表达的影响。方法:全骨髓贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,使用立体定向纹状体注入胶原酶法制作大鼠脑出血模型。SD大鼠分为假手术组、脑出血模型组及骨髓间充质干细胞干预组,骨髓间充质干细胞干预组于造模后24h经尾静脉注射1×107的骨髓间充质干细胞悬液,各组于造模后1,3,7,14d进行神经功能评分,并在各时间点处死大鼠行免疫组织化学法检测MAG、OMgp的表达情况。结果与结论:假手术组术后各个时间点均未见明显神经功能缺损;脑出血模型组神经功能缺损术后1d时即达高峰,14d时有进一步的恢复;骨髓间充质干细胞干预组神经功能评分在3,7,14d各个时间点均较模型组明显降低(P<0.05)。各个时间点模型组及骨髓间充质干细胞干预组血肿周围神经元及胶质细胞MAG、OMgp的表达均较假手术组明显升高,骨髓间充质干细胞干预组较模型组表达均有降低(P<0.05)。提示骨髓间充质干细胞移植可明显促进大鼠脑出血后神经功能的恢复,其机制可能与下调血肿周围MAG、OMgp的表达有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年19期）
张亮,冯世庆[9]（2012）在《轴突生长抑制因子的实验研究进展》一文中研究指出脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的修复现在依然是世界性难题,SCI后局部微环境中存在抑制轴突生长的因子。研究表明,髓磷脂相关抑制因子(myelin-associated inhibitor,MAI)是脊髓轴突再生的关键抑制因素,主要包括轴突生长抑制蛋白(neurite outgrowth inhibitor,Nogo)、髓磷脂相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)和少突胶质细(本文来源于《脊柱外科杂志》期刊2012年02期）
张玲玲,马全红,杨武林,刘颖,马春梅[10]（2011）在《轴突生长抑制因子重组疫苗预防免疫减轻阿尔茨海默症模型小鼠行为学损伤》一文中研究指出目的研究轴突生长抑制因子重组DNA疫苗对转基因阿尔茨海默症小鼠的预防治疗。方法轴突生长抑制因子重组DNA疫苗肌肉注射APP/PS1双转阿尔茨海默症模型小鼠。设野生对照组、模型对照组、空载体对照组、疫苗组。水迷宫实验检测小鼠行为学差别。结果疫苗组小鼠在4.5月龄水迷宫实验中学习记忆能力较模型对照及空载体对照组有显着差异(P<0.05)。结论肌肉注射轴突生长抑制因子DNA重组疫苗能够改善小鼠学习记忆能力。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2011年06期）
轴突生长抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨不同强度运动预处理对脑缺血大鼠脑组织海马区生长相关蛋白-43(GAP-43)、轴突生长抑制因子-A(Nogo-A)表达的影响。方法:用改良的Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制备SD大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、运动强度1预处理组、运动强度2预处理组。分别在缺血6h、1d、3d、7d时应用H-E染色观察大鼠脑组织海马CA1区神经细胞形态变化;免疫组织化学检测GAP-43、Nogo-A的表达;RT-PCR法检测GAP-43、Nogo-A mRNA的表达。结果:全脑缺血再灌注组神经元密度显着低于运动强度1预处理组,高于运动强度2预处理组;脑缺血再灌注组GAP-43的表达水平显着低于运动强度1预处理组,高于运动强度2预处理组;脑缺血再灌注组Nogo-A的表达水平显着高于运动强度1预处理组,低于运动强度2预处理组。结论:运动强度1预处理可促进神经元细胞的存活;而运动强度2预处理加重神经元细胞的损伤和丢失,其机制与调控脑缺血再灌注大鼠脑组织海马区GAP-43、Nogo-A的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
轴突生长抑制因子论文参考文献
[1].杨学丽,王新兰,丁小强.凝溶胶蛋白、轴突生长抑制因子A与急性脑出血患者病情及预后的关系[J].现代医学.2019
[2].孙竹梅,赵雅宁,李建民,王国立,陈长香.不同强度运动预处理对全脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白-43、轴突生长抑制因子Nogo-A表达的影响[J].解剖学杂志.2018
[3].迟蕾.夹脊电针调控ASCI大鼠微环境中Rho-ROCKⅡ信号通路相关轴突生长抑制因子研究[D].黑龙江中医药大学.2017
[4].崔翔,马冉,唐萁,李丹,杜艳军.针灸对AD模型大鼠海马轴突生长抑制因子MAG及OMgp表达的影响[J].时珍国医国药.2014
[5].马冉.“益肾调督”针灸法对AD模型大鼠海马轴突生长抑制因子OMgp和Nogo蛋白表达的影响[D].湖北中医药大学.2014
[6].邓斌,李俊钢,张颖,徐浩,苟兴春.轴突生长抑制因子Nogo-A及其抗体在脊髓损伤修复中的研究进展[J].神经解剖学杂志.2012
[7].朱伟,朱晓丹,葛海燕.神经轴突生长抑制因子Nogo家族的研究进展[J].现代生物医学进展.2012
[8].闫禹,王燕琳,宋波,张惠莉,秦洁.骨髓间充质干细胞移植脑出血模型大鼠血肿周围轴突生长抑制因子MAG及OMgp的表达[J].中国组织工程研究.2012
[9].张亮,冯世庆.轴突生长抑制因子的实验研究进展[J].脊柱外科杂志.2012
[10].张玲玲,马全红,杨武林,刘颖,马春梅.轴突生长抑制因子重组疫苗预防免疫减轻阿尔茨海默症模型小鼠行为学损伤[J].中国比较医学杂志.2011
论文知识图
