成熟衰老论文_王文球,张爱迪,王戬,傅蓓凌,童扬

导读:本文包含了成熟衰老论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:衰老,成熟,活性氧,番茄,转录,果实,冷害。

成熟衰老论文文献综述

王文球,张爱迪,王戬,傅蓓凌,童扬[1](2019)在《miRNA-转录因子对猕猴桃果实成熟衰老的调控机制研究》一文中研究指出果蔬多属于易腐农产品,其采后品质易受各种环境(光温湿、激素、病原菌、机械伤,等)的影响,常伴随着较高的腐烂损耗。因此,贮藏保鲜是果蔬减损增效的关键。以猕猴桃、柿等果实为材料,我们研究了果实品质形成及贮藏保鲜的生物学基础。以猕猴桃为例,通过转录组分析,发现了多个不同转录因子协同调控果实后熟软化各阶段:乙烯通过AdDof3靶向调控AdBAM3L,诱导果实软化启动及淀粉降解;也可通过AdERF9调控AdXTH5,影响果实细胞壁降解,影响果实快速软化。其后,整合小RNA组、降解组和转录组分析,明确了乙烯通过miR164,间接调控AdNAC6/7转录因子,进而影响细胞壁降解、香气(萜类物质)形成、乙烯自催化等品质及后熟衰老过程。这些研究不仅创新了果实品质及成熟衰老的生物学机制,也为品质及贮藏性改良提供了新的靶标。(本文来源于《第叁届全国植物开花·衰老与采后生物学大会论文摘要集》期刊2019-11-04)

苗爽[2](2019)在《番茄成熟过程组织衰老在裂果类型中角色的研究》一文中研究指出番茄(Solanum lycopersicum)是重要经济作物,也是公认研究果实发育的模式作物。裂果是保护地和露地生产中常见的难题。果实出现裂缝,极易遭受病原菌及昆虫侵害,导致果实腐烂变质,严重影响感官品质,降低市场销售能力,造成巨大经济损失。在番茄诸多裂果类型中,以环裂和射裂这两种裂果类型较为常见且研究较为集中。近年来有研究发现果实组织衰老状况似乎是导致果实开裂又一重要因素。活性氧代谢失衡与膜质过氧化是组织衰老的重要动因。质膜系统受到损伤,严重时导致细胞死亡,这会影响到成熟过程中果实对突然注入水分的平衡,进而可能导致果实开裂。综上,本研究选取抗裂、环裂和射裂3个番茄品种,对果实成熟过程中不同部位果皮与果肉的活性氧代谢与膜质过氧化程度进行了研究,又进一步探讨了细胞死亡与裂果之间的关系。主要研究结果如下:(1)为了揭示果实组织活性氧代谢特征与裂果的关系,研究了抗裂品种17922、环裂品种16750和射裂品种16620在果实不同时期(绿熟期、转色期和红熟期)不同部位(果肩、果腹和果顶)果皮与果肉活性氧含量、抗氧化酶活性,抗氧化物质含量及膜质过氧化程度。结果表明:与抗裂品种17922相比,环裂品种16750和射裂品种16620在转色期和红熟期,果肩处果皮清除活性氧积累的抗氧化酶活性低(POD除外),抗氧化物质含量低,膜质过氧化程度高,活性氧代谢失调,衰老加剧。而果肉中此趋势存在但不如果皮变化剧烈。(2)利用TUNEL与DAPI双染以及DNA Ladder相结合方法,检测果实成熟过程中果肩处果皮细胞程序性死亡情况。结果表明:在成熟过程中,与抗裂品种17922相比,易裂品种(16750、16620)仅在红熟期的细胞程序性死亡稍有增加;而DNA Ladder结果表明,发现3个品种均无梯状条带,并且死亡的细胞并未集中在裂纹处,说明细胞死亡不是直接导致裂痕发生的原因。(3)利用透射电镜观察在3个品种果实成熟过程果肩开裂处、未裂处及即将开裂处果皮细胞形态变化。结果表明:抗裂品种17922与易裂品种(16750、16620)细胞内各细胞器发生变化主要集中在转色期至红熟期阶段,易裂品种(16750、16620)较抗裂品种17922更早的出现细胞程序性死亡的早期现象,但射裂品种16620同时期的细胞形态变化比环裂品种16750更快。(4)根据上述结果,本研究选取3个活性氧清除酶基因SlAPX1、SlCAT1、SlFER1与活性氧产生基因SlRBOH,利用qRT-PCR技术检测果实成熟过程中果肩开裂处、未裂处及即将开裂处果皮各基因表达量。结果表明:易裂品种(16750、16620)在绿熟期活性氧清除基因表达量高于抗裂品种17922,SlRBOH基因表达量低于抗裂品种17922,说明活性氧代谢失衡在绿熟期已发生。除SlCAT1外,易裂品种(16750、16620)转色期和红熟期各基因表达量呈开裂处<即将开裂处<未开裂处的趋势;SlCAT1呈开裂处<未开裂处<即将开裂处的趋势。说明SlAPX1、SlFER1、SlRBOH可能更多的参与果实开裂前的胁迫,而SlCAT1可能与果实开裂有关。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01)

王傲雪,苗爽,陈秀玲,张瑶,刘佳音[3](2019)在《不同裂果类型番茄成熟过程果皮组织衰老研究》一文中研究指出针对抗裂(17922)、环裂(16750)、射裂(16620)3个番茄品种在成熟过程中(绿熟期、转色期和红熟期)不同部位(果肩、果腹和果顶)果皮,研究其抗氧化酶活性、抗氧化物质、活性氧含量及膜质过氧化程度。结果表明,16750和16620在红熟期果肩活性氧含量、SOD和CAT活性均显着高于果腹和果顶,在转色期和红熟期果肩膜质过氧化程度和相对电导率均显着高于果腹和果顶,且均显着高于17922。16750和16620,GR和AsA含量在成熟过程中均显着低于17922,而POD活性在成熟过程中显着高于17922,APX在转色期果肩处显着高于17922。说明16750和16620在转色期和红熟期,果肩处果皮抗氧化酶活性和抗氧化物质含量较低,活性氧代谢失调,膜质过氧化程度较高,衰老加剧。研究为进一步探讨果实裂果机制提供理论基础。(本文来源于《东北农业大学学报》期刊2019年04期)

杨杨[4](2018)在《一氧化氮参与调控番茄果实采后成熟衰老信号机制研究》一文中研究指出成熟衰老是果实采后生理研究的核心问题。这一过程不仅直接导致能量和物质的消耗从而造成贮藏期间的品质下降,也与病害等其它采后致损现象之间存在密切联系,其发生、发展的深层机制以及调控方式仍存在诸多问题亟待解释,阐明这些问题对于探索和改善果蔬采后贮藏保鲜技术,降低采后损失,提高果蔬鲜藏品质和商业附加值具有重要意义。一氧化氮(NitricOxide,NO)是一种具有调节果实成熟衰老潜在可能的小分子信号物质,本研究以丽春番茄果实和转反义ACS2番茄果实作为材料,研究外源NO供体硝普钠(SNP)和NO合成抑制剂N'-硝基-L-精氨酸(N-omega-nitro-L-arginine,L-NNA)处理对番茄果实成熟衰老、糖代谢、呼吸代谢、能量平衡、活性氧代谢、内源激素的影响,探索乙烯在NO调控丽春番茄果实成熟衰老过程中的作用和作用方式,主要研究结果如下:1.高浓度SNP(>0.5 mM)对果实成熟衰老具有显着促进作用(P<0.05),低浓度SNP(<0.2 mM)抑制绿熟期成熟衰老,但促进破色期果实成熟;0.1 mM L-NNA处理显着抑制绿熟期果实的成熟;两种处理对于呼吸跃变启动之后果实的成熟衰老均无影响。2.采用0.1 mMSNP和0.1 mML-NNA处理采后绿熟Ⅱ期番茄果实作为研究模型,研究NO对番茄果实成熟衰老的调节。结果显示:(1)0.1 mMSNP处理丽春番茄果实后,处理组较对照组番茄平均破色期推迟2d,处理维持了果实蔗糖磷酸合成酶(SPS)和蔗糖合成酶(SS)的活性,抑制了贮藏后期酸性转化酶(AI)和中性转化酶(NI)的活性,从而减缓了糖酸代谢产物的积累和消耗的速度,减缓了破色期后蔗糖的转化速度和转化糖的消耗速度。处理使0-24h的果实呼吸峰提前出现,诱导了处理后0-24h果实的抗氰呼吸,但推迟了贮藏期间果实的呼吸跃变,同时也抑制了果实的软化、绿色消退,降低了果实活性氧的产生和积累,提高了果实的活性氧清除能力,降低了果实贮藏后期的丙二醛积累和离子渗透率。该处理还促进了 0-24 h内果实丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-Activated Protein Kinase,MAPKs)相关基因SlMAPK1/2/3的表达并刺激系统Ⅱ乙烯合成关键基因SlACS2的表达和内源乙烯的短暂释放,但推迟了贮藏期果实的乙烯跃变和SlACS2表达高峰的出现并降低了跃变乙烯峰值和SACS2表达量的峰值。0.1 mM SNP处理丽春转反义ACS2番茄果实抑制了可溶性糖的消耗速度,贮藏期间不出现呼吸跃变现象,处理还抑制了果实的软化和绿色消退,降低了果实活性氧的产生和积累,提高了果实的活性氧清除能力,降低了果实贮藏后期的丙二醛积累和离子渗透率。(2)0.1 mML-NNA处理丽春番茄果实后,处理组番茄果实平均破色期较对照推迟4 d。处理维持了贮藏前期果实的SPS和SS活性,减缓了糖酸代谢产物的积累,减缓了蔗糖的转化速度,但提高了贮藏后期AI和NI的活性,加速了转化糖的消耗和糖酸代谢产物的分解。处理推迟了处理后0-24 h果实呼吸峰的出现,抑制了处理后0-24h果实的抗氰呼吸,同时也推迟了贮藏期间果实的呼吸跃变,但跃变后果实呼吸速率的下降加速。处理抑制了 0-24h内果实SlMAPK1/2/3和SlACS2表达和内源乙烯的释放,并推迟了贮藏期果实的乙烯跃变和SlACS2表达高峰的出现,但增加了跃变乙烯峰值和SlACS2表达量的峰值。该处理还加速了丽春番茄果实完熟后的软化速度,提高了软化相关酶的活性,增加了完熟后果实活性氧的产生和积累,削弱了完熟后果实的活性氧代谢能力,增加了贮藏后期果实的丙二醛积累和离子渗透率。0.1 mML-NNA处理丽春转反义ACS2番茄果实对果实糖的消耗和酸的积累、呼吸速率、果实软化、叶绿素分解和活性氧积累等衰老相关指标没有显着影响。说明L-NNA对番茄果实糖酸代谢的调控依赖于系统Ⅱ乙烯。(3)采用0.1 mM SNP结合10 μM MAPKs级联抑制剂U0126处理后被SNP诱导乙烯信号和SlACS2表达的长短时效应同时解除。上述结果表明:NO可调节番茄果实采后成熟衰老,一氧化氮合酶(NOS)途径在此过程中发挥重要作用。低浓度外源NO处理抑制果实成熟并延缓完熟后的衰老,其中对成熟的抑制依赖于系统Ⅱ乙烯,对完熟后衰老的抑制存在不依赖于系统Ⅱ乙烯的途径。低浓度NO合酶抑制剂抑制果实成熟但加速果实完熟后的衰老,该作用依赖于系统Ⅱ乙烯。对系统Ⅱ乙烯的调节是NO信号调控果实成熟衰老的关键,且MAPKs级联介入了 NO对乙烯的调节并起到重要作用。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-06-01)

廖晶晶[5](2018)在《薄皮甜瓜CmLOX10在植物成熟衰老和干旱响应中的作用》一文中研究指出薄皮甜瓜(Cucumis melo var.makuwa Makino),是目前发展较快的经济作物之一,但在其生长发育过程中常遭遇不同的逆境胁迫,导致植株产量和品质下降。脂氧合酶(Lipoxygenase,LOX)在植株抗逆胁迫中起关键作用,根据其加氧位点不同,分为9-LOX和13-LOX,一般认为13-LOX在植物中参与抗逆响应。课题组前期研究表明,甜瓜中的CmLOX10启动子中含有干旱胁迫响应等非生物胁迫响应元件,但是该基因响应干旱胁迫的具体机制尚不明确。目前,瞬时表达体系及病毒诱导基因沉默技术(Virus-induced Gene Slence,VIGS)是一种快速高效验证园艺植物基因功能的技术,因此,本试验以薄皮甜瓜自交系“M1-23”为试材,建立农杆菌介导的薄皮甜瓜瞬时超表达体系,同时以烟草脆裂病毒(Tobacco Rattle Virus,TRV)为载体,甜瓜八氢番茄红素脱氢酶(Phytoene Desaturase,PDS)作为标记基因,首次在薄皮甜瓜上构建了病毒诱导基因沉默体系(VIGS),并且初步发现薄皮甜瓜CmLOX10不仅参与植株叶片成熟衰老进程,而且还能够提高薄皮甜瓜植株的抗旱性。主要结果如下:1.利用双酶切方法构建CmLOX10基因超表达载体,建立农杆菌介导的瞬时表达方法,通过基因表达量分析和活体荧光成像检测,表明薄皮甜瓜瞬时超表达体系构建成功;DAB染色和台盼蓝染色均发现超表达叶片比空载叶片颜色深,丙二醛含量(Malondialdehyde,MDA)和电解质渗透率均高于空载植株,此外,LOX途径下游的氢过氧化物裂解酶(Hydroperoxide Lyase,HPL)基因CmHPL和丙二烯氧化物合酶(Allene Oxide Synthase,AOS)CmAOS的基因表达量也均显着上调,说明CmLOX10基因超表达不仅加速了薄皮甜瓜植株叶片的成熟衰老,还可能参与植株的抗逆胁迫响应。2.利用双酶切方法构建CmLOX10和CmPDS基因VIGS载体,通过种子吸收法首次建立了薄皮甜瓜VIGS体系,而CmPDS基因表达量分析和活体荧光成像检测,证明薄皮甜瓜VIGS体系构建成功;而且沉默植株中CmLOX10基因表达量显着下调,CmHPL和CmAOS基因表达量也均有显着下调,表明CmLOX10基因参与薄皮甜瓜植株的抗逆胁迫响应。3.本试验对CmLOX10基因沉默植株进行12d控水处理,通过叶片干旱表型、相对含水量和游离脯氨酸含量分析,发现CmLOX10基因沉默导致植株抗旱能力减弱,MDA含量、相对电导率结合二氨基联苯胺(Diaminobenzidine,DAB)和台盼蓝(Trypan Blue)染色检测结果,表明在干旱胁迫下CmLOX10基因沉默导致细胞膜破裂程度更严重,活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)积累增加,导致抗旱能力减弱,本试验发现在干旱胁迫下,薄皮甜瓜出现的脂质过氧化反应可能是由大量非酶催化的脂质过氧化反应导致;同时在干旱处理下与空载对照相比,CmLOX10基因沉默的薄皮甜瓜植株中的CmAOS基因表达量显着下调,茉莉酸(Jasmonic Acid,JA)和游离水杨酸(Salicylic Acid,SA)含量的测定发现,沉默植株中的JA含量显着低于空载对照,表明CmLOX10通过JA途径调节薄皮甜瓜植株的抗旱机制。综上所述,本研究通过建立了瞬时超表达体系和病毒诱导基因沉默体系分析薄皮甜瓜植株基因功能,同时干旱处理后发现CmLOX10基因通过JA途径调节薄皮甜瓜的抗旱性,并能够促进植株叶片成熟衰老进程,为今后高效快速地开展甜瓜基因表达和功能研究有重要意义。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2018-06-01)

胡苗[6](2018)在《采后褪黑素处理对‘华优’猕猴桃果实冷害和成熟衰老的影响》一文中研究指出猕猴桃果实是乙烯敏感性果实,常温下易变软腐烂。低温冷藏有利于延缓其后熟和衰老进程,延长贮藏保鲜期。然而猕猴桃果实对低温较敏感,容易发生代谢失调和细胞伤害。褪黑素在生物体中一个主要的生理功能是抗衰老和抗胁迫效应。然而关于外源褪黑素处理对采后园艺产品质量保持及耐冷性影响的研究鲜有报道。本研究以‘华优’猕猴桃果实为试材,研究不同浓度褪黑素处理对猕猴桃果实采后冷害和衰老的影响,拟从中筛选出有效的使用浓度,进而从生理和相关基因转录表达水平解析褪黑素的调节作用,以期为探索猕猴桃冷害和衰老调控的有效途径提供科学依据,采后‘华优’猕猴桃(Actinidia Chinensis‘Huayou’)果实经0(对照)、0.05、0.1、0.2、0.5 mM浓度的褪黑素分别浸渍10 min后,置于0±0.5℃(RH 90%~95%)低温下贮藏90 d。结果表明:1.随着贮藏时间的延长,‘华优’猕猴桃果实硬度和色度逐渐下降,失重率和腐烂率逐渐上升。0.05、0.1、0.2 m M MT处理均有延缓果实硬度、色度下降和失重率、腐烂率的上升的作用,0.1 mM MT处理的效果最为显着。2.0.1 mM MT处理可以降低乙烯释放速率和呼吸强度,推迟乙烯释放高峰,降低淀粉酶活性,提高抗氧化酶APX、GR等的活性,提高抗氧化物质AsA和GSH的含量,延缓淀粉的降解。3.随着冷藏时间的延长,‘华优’果实冷害逐渐加重,冷害率和冷害指数逐渐增加,0.1mM MT处理有效延迟了果实冷害的发生时间,并显着降低了冷害率和冷害指数。4.0.1 mM MT处理提高了抗氧化酶SOD、CAT活性,减少了O_2~-、H_2O_2的积累,从而降低了低温对细胞膜的伤害,延缓了相对电导率和MDA含量的升高。5.木质化细胞在近表皮组织处排列较紧密,细胞较小;靠近果心处排列较疏松,细胞较大;木质素主要聚集在细胞壁内侧。0.1 mM MT处理显着降低了果实细胞的木质化程度。且显着抑制了冷藏中猕猴桃果实木质素含量的上升。6.在贮藏前期MT处理的‘华优’果实的PAL酶活性显着低于对照;MT处理延缓了果实CAD酶活性高峰出现的时间,且降低了CAD酶活性的峰值;抑制了木质素含量的上升。0.1 m M MT处理的4-CL酶在整个贮藏过程中除贮藏20 d和40 d外,均显着低于对照,且Ac4CL1、Ac4CL2的表达显着下调,与木质素含量变化相似,即Ac4CL1、Ac4CL2可以响应外源褪黑素处理,与抑制猕猴桃果实中木质素含量上升有关。综上所述,0.1 mM MT处理可有效降低‘华优’猕猴桃果实采后冷害和延缓其后熟衰老进程。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-05-01)

王沙沙[7](2018)在《H_2S和D/L-CD调节番茄果实成熟衰老的生理机制研究》一文中研究指出番茄作为全球性重要的作物,产量高,营养价值丰富,深受人们的喜爱。番茄又是典型的呼吸跃变型果实,在果实成熟过程中会出现乙烯高峰,极易促进果实的成熟,不耐贮藏,影响其采后营养价值和经济效益。果实成熟后,极易腐烂变质,造成大量的损失,深入开展番茄果实成熟衰老机制的研究具有重大的经济与社会意义。乙烯参与调控植物生长发育的许多过程,在果实成熟衰老过程中发挥关键作用,尤其体现在呼吸跃变型果实中。近些年的研究表明,硫化氢(H2S)是继NO和CO之后的第叁种内源性气体信号分子。在植物体中,H2S参与调控气孔关闭、种子萌发、根系发育、光合作用、生物和非生物胁迫等生理过程。近来发现,H2S可以延缓多种水果的成熟衰老进程,而H2S是否可以拮抗乙烯延缓番茄果实的成熟衰老进程,还未见报道。本文中以绿熟期小番茄(Solanum lycopersicum)为试验材料,用Na HS和乙烯利水溶液分别作为H2S和乙烯的供体,探究了外源H2S和乙烯对采后番茄果实成熟衰老过程的影响。研究发现,与对照组相比,乙烯处理促进番茄果实的成熟衰老进程,而H2S处理能够延缓番茄果实的成熟衰老进程;H2S和C2H4共同处理时,H2S可以抑制乙烯的作用,延长番茄果实的贮藏时间,延缓番茄果实的成熟衰老。硬度是衡量果实软化的重要指标。进一步研究发现,H2S能够延缓番茄果实硬度的下降,维持果实的质地。在果实成熟后期,H2S处理降低果实软化酶类的活性;与C2H4处理相比,H2S和C2H4共同处理可以抑制PG、纤维素酶、果胶裂解酶活性的升高。乙烯与果实成熟衰老过程密切相关,因而,本文从基因水平上探讨了H2S和乙烯对番茄果实中乙烯合成与信号转导及果实软化相关基因表达的影响。研究结果表明,与C2H4处理结果比较,在番茄果实成熟中后期,H2S和C2H4共同处理能够下调ACS2、ACS3、ACS4、ACO1、ACO3和ACO4基因的表达;在果实成熟中期,H2S和C2H4共同处理诱导ETR3和ETR4基因的表达,在果实成熟后期还诱导CRF2和ERFD2基因的表达。说明外源H2S信号能够参与调控乙烯诱导的生理过程,如乙烯合成及其信号转导和果实软化等,抑制内源乙烯的合成,延缓果实软化,进而延缓采后番茄果实的成熟衰老进程。外源H2S能够延缓采后番茄果实的成熟衰老进程,内源H2S是否也具有同样的功能,DCD和LCD是编码植物体内源H2S合成的两个主要基因。本文探究了内源H2S合成基因DCD和LCD的亚细胞定位及组织表达。结果表明,DCD是定位在胞质中,LCD定位在细胞核里;DCD和LCD基因不仅具有品种特异性,还具有组织特异性,并且在根中表达量最高,在茎、叶、花和果实中表达量较低或几乎不表达。此外,为了研究H2S内源基因的功能,本文利用CRISPR/Cas9技术,构建了番茄半胱氨酸脱巯基酶基因DCD和LCD的Cas9载体,同时还构建了番茄DCD和LCD的过表达载体。通过农杆菌介导的植物组织培养技术进行筛选,成功得到了DCD和LCD基因的Cas9阳性植株,DCD和LCD基因的番茄缺失体能降低其自身基因的表达。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2018-04-01)

朱峰[8](2017)在《青瓯柑果实成熟衰老延缓调控机制研究》一文中研究指出柑橘属于非跃变型果实,其成熟衰老机制及采后生物学特性有别于拟南芥等模式植物及水稻等大田作物,也不同于番茄和苹果等呼吸跃变型果实。目前对于柑橘果实成熟衰老的研究主要集中在对表型性状(果皮色泽、果肉糖酸及采后抗性能力等)的描述方面,对调控机制的认识还十分有限。本课题组前期已构建了柑橘果实采后衰老的分子调控网络,发现转录因子和激素子网络可能在柑橘果实成熟衰老中行使着重要功能,但还缺乏具体的实验数据支撑。因此,本研究依托普通瓯柑(Citrus reticulata cv.Suavissima)、其成熟衰老延缓突变体青瓯柑及青瓯柑回复突变为普通瓯柑果实为材料,系统地研究了果实成熟衰老过程的转录调控机制。此外本实验室前期研究表明水杨酸(Salicylic acid,SA)和油菜素内酯相关基因在青瓯柑和普通瓯柑果实贮藏期及不同柑橘种类贮藏期差异表达基因中呈现明显的富集趋势。为了探究这两种激素对柑橘采后衰老的影响,本研究以成熟的温州蜜柑(Citrus unshiu Marc.cv.Guoqing No.1)果实为材料,通过外源SA及油菜素内酯类似物24-表油菜素内酯(24-epibrassinolide,EBR)处理,深入解析了它们对柑橘采后衰老的影响。主要研究结果如下:1.证明了青瓯柑是果实成熟衰老延缓突变体。对普通瓯柑、青瓯柑及回复突变材料果实成熟衰老相关表型分析发现,青瓯柑果实成熟衰老明显延缓,其有色层色泽转变、果肉含酸量下降等表型较普通瓯柑果实均显着延缓。对有色层叶绿素及类胡萝卜素定量后发现,青瓯柑中叶绿素及在叶绿体中积累的α、β-胡萝卜素及叶黄素下降速率显著减缓。作为有色层中β-胡萝卜素下游产物及成熟柑橘果实主要呈色色素,青瓯柑中β-隐黄质、玉米黄质及9-顺式紫黄质等色素含量显着低于普通瓯柑。普通瓯柑有色层中ABA含量随着果实成熟进程的推进而逐渐升高;青瓯柑有色层ABA含量并未伴随着成熟推进而升高,并且其浓度显着低于普通瓯柑有色层ABA浓度。青瓯柑与回复突变材料相关表型差异与青瓯柑和普通瓯柑果实类似。以上结果表明青瓯柑果实呈现出明显的成熟衰老延缓表型,并且其表型是由于α、β-胡萝卜素向下游转化延缓导致叶绿体转化及有色层呈色色素合成受阻,以及ABA合成延缓导致果实成熟衰老进程无法正常起始所致。2.转录因子CrMYB68和CrNAC036通过调控类胡萝卜素代谢及ABA合成,延缓了青瓯柑果实的成熟衰老。对青瓯柑和普通瓯柑果实发育期多个时间点类胡萝卜素及ABA代谢通路相关基因表达分析发现两者之间α、β-胡萝卜素转化及ABA合成延缓的差异是由于CrBCH2和CrNCED5在青瓯柑中持续下调表达所致。对前期转录组数据深入分析发现CrMYB68和CrNAC036两个转录因子的表达与CrBCH2和CrNCED5的表达呈显着负相关关系。这四个基因的表达差异在青瓯柑及其回复突变材料中得到进一步证实。通过选择性扩增结合位点分析(Selected amplification and binding,SAAB)实验证实CrMYB68蛋白能特异地结合到ACCTAC、ACCAAC和AACAAC序列上,而在CrBCH2和CrNCED5启动子中包含CrMYB68的潜在结合位点。本研究通过凝胶迁移实验(EMSA)证实CrMYB68能特异性结合到CrBCH2和CrNCED5启动子上;双荧光素酶实验表明CrMYB68能显着抑制CrBCH2和CrNCED5启动子活性。通过瞬时超量转化烟草(Nicotiana benthamiana)叶片及EMSA实验进一步证实CrMYB68同样能特异性结合到NbBCH2和NbNCED5启动子并抑制其基因的表达。对CrNAC036研究发现其能结合到CrNCED5启动子上并抑制其基因表达。而ABA所诱导的成熟衰老相关基因如参与类胡萝卜素合成的八氢番茄红素合成酶基因(CrPSY)、参与细胞壁降解的果胶裂解酶基因(CrPectate Lyase)和细胞壁伸展蛋白A1和A8基因(CrExpansin A1,A8)在青瓯柑中的表达量均低于普通瓯柑。以上结果表明青瓯柑果实成熟衰老延缓是由于CrMYB68及Cr NAC036在青瓯柑中高表达所致:一方面高表达的CrMYB68通过抑制CrBCH2基因的表达而影响α、β-胡萝卜素转化从而影响有色层叶绿体转化及有色层呈色色素合成;另一方面高表达的CrMYB68及CrNAC036通过抑制CrNCED5基因的表达而延缓ABA合成从而导致依赖ABA的果实成熟衰老进程无法正常起始。以上结果表明ABA在正调控柑橘成熟衰老进程中行使着重要功能,而综合分析本课题前期预实验、课题组前期调控网络及前人研究进展发现SA和油菜素内酯可能在负调控柑橘成熟衰老调控中发挥着重要作用。3.外源SA和EBR处理柑橘果实,可显着改善其采后贮藏性能。为了验证外源SA和EBR处理对柑橘采后性能的影响,本研究选择了在我国栽培面积最大,成熟衰老快且不耐贮藏的温州蜜柑果实为材料,进行后续研究。选用2 mmol L~(-1)SA以及10μmol L~-11 EBR分别处理已达商业成熟度的国庆一号温州蜜柑果实,并模拟生产进行贮藏实验和生理生化分析。结果表明:SA处理果实在贮藏50 d后腐烂率为对照果实的42.9%,并且显着延缓了果实贮藏期间硬度的下降。而对抗病相关代谢物含量分析发现,SA处理能显着诱导H_2O_2和多甲氧基黄酮的积累从而增强果实抗病能力。外源EBR处理后,贮藏50 d时处理果实腐烂率仅为对照果实的21.4%,但EBR处理对果实内在品质并没有显着影响。我们还发现经EBR处理后,果实存在一个快速失水的过程,此表型与发汗处理类似。进一步的实验证明,EBR处理后果实中H_2O_2、丝氨酸、苏氨酸、鸟氨酸和脯氨酸等化合物的积累以及几丁质酶基因(chitinase)、苯丙氨酸解氨酶基因(phenylalanin ammonia lyase)的表达均被诱导。这些代谢物的积累及基因的表达进一步增强了果实的抗病能力。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-12-01)

奚宇[9](2017)在《绿原酸对油桃和苹果果实采后成熟衰老的调控作用》一文中研究指出酚类物质是植物体中重要的次级代谢产物,其在人体中的抗氧化、抗衰老、预防心血管疾病以及改善认知等作用已广泛获得研究者的关注,但是有关酚类物质对果实采后成熟衰老进程是否以及如何产生影响的研究还比较少。本文主要研究果实内源酚类物质如何对果实成熟衰老相关蛋白质的表达以及相应酶活性产生影响从而影响果实成熟衰老进程。研究内容与结果如下:实验发现相比于新绿原酸(油桃果实果肉组织中另一种主要酚类物质),绿原酸可以更显着地减少油桃果肉切片乙烯释放量、延缓切片硬度和可溶性固形物含量下降。绿原酸可以显着降低油桃果实在贮藏期间的乙烯释放量、呼吸速率、软化程度、腐烂率和丙二醛含量。同时,绿原酸处理也延缓了贮藏期间油桃果实果皮颜色的转红、可滴定酸含量下降和可溶性固形物上升。研究还发现,绿原酸处理显着增强了果实的抗氧化活性、自由基清除能力和还原能力。实验利用双向电泳以及基质辅助激光解析电离飞行二级质谱(MALDI-TOF-TOF/MS)技术成功分离鉴定了油桃果实中74个与成熟衰老相关并受到绿原酸影响的蛋白质。其中参与果实呼吸作用的蛋白质NADP-苹果酸酶(NADP-ME)、苹果酸脱氢酶和NAD-依赖型苹果酸脱氢酶,其蛋白表达量都由于绿原酸处理出现明显下调;绿原酸处理使超氧化物歧化酶,过敏蛋白Prup1和病程相关蛋白10等具有防御性功能的蛋白表达量出现上调,;碳水化合物代谢相关蛋白质,包括α-淀粉酶,蔗糖合成酶、UDP-葡萄糖焦磷酸化酶、UDP-糖基转移酶和α-半乳糖苷酶在油桃果实成熟过程中的表达量也明显受到绿原酸影响而有所下调。绿原酸还可以显着抑制1-氨基环丙烷-1-羧酸氧化酶(ACO)在油桃果实采后成熟过程的蛋白表达量上升。使用iTRAQ定量蛋白组学技术分析苹果果肉组织中与苹果内源多酚具有亲和作用的蛋白质。分析得到157个目标蛋白质,其中包括与果实成熟衰老相关的脂氧合酶、糖基转移酶、αα-淀粉酶、淀粉支链酶、纤维素合成酶、蔗糖磷酸酶、β-半乳糖苷酶、1-氨基环丙烷-1-羧酸合成酶(ACS)、ACO和乙烯受体蛋白等。实验以苹果果肉切片作为模型来研究绿原酸对苹果果实衰老的影响。与对照组相比,绿原酸处理显着降低了苹果果肉切片乙烯释放量和呼吸速率,减缓果肉切片硬度和可溶性固形物含量的下降。十二烷基苯磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和MALDI-TOF/TOF分析显示,绿原酸处理显着降低了苹果果肉切片中脂肪氧合酶、β-半乳糖苷酶、NADP-ME、UDP-葡萄糖焦磷酸化酶等蛋白的表达量,提高了类甜蛋白的蛋白表达量。在体外实验中发现,苹果多酚和绿原酸均可抑制ACS、ACO、α-淀粉酶、脂氧合酶、β-葡萄糖苷酶、β-半乳糖苷糖、聚半乳糖醛酸酶(PG)、果胶甲酯酶(PME)、NADP-ME、过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)的酶活性,并且绿原酸对这些酶活性的抑制效果与苹果多酚相比没有显着差异。进一步实验发现,当苹果果肉切片经过绿原酸处理后,其中ACO、ACS、α-淀粉酶、脂氧合酶、β-葡糖糖苷酶、β-半乳糖苷酶、NADP-苹果酸酶、POD、PPO的酶活性在切片孵育观察过程中会显着下降,而PG和PME酶活性没有受到明显的影响。(本文来源于《中国农业大学》期刊2017-06-01)

范志红[10](2017)在《抵抗衰老 成熟女性的营养战略》一文中研究指出从生理角度来说,25岁之后,女性便离开了最健康、最具活力的时光,基础代谢也开始缓慢下降。皮肤的老化在30岁之前便开始表现出来,骨质密度则在30~35岁开始缓慢降低。由于代谢率的下降和体力活动的减少,30岁之后女性往往出现体重上升的明显趋势,而体能和抗疲劳能力却不如30岁以前。假如不注意身体保健,30岁之后便是各种慢性疾病开始入侵的时候。许多女性在35(本文来源于《益寿宝典》期刊2017年12期)

成熟衰老论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

番茄(Solanum lycopersicum)是重要经济作物,也是公认研究果实发育的模式作物。裂果是保护地和露地生产中常见的难题。果实出现裂缝,极易遭受病原菌及昆虫侵害,导致果实腐烂变质,严重影响感官品质,降低市场销售能力,造成巨大经济损失。在番茄诸多裂果类型中,以环裂和射裂这两种裂果类型较为常见且研究较为集中。近年来有研究发现果实组织衰老状况似乎是导致果实开裂又一重要因素。活性氧代谢失衡与膜质过氧化是组织衰老的重要动因。质膜系统受到损伤,严重时导致细胞死亡,这会影响到成熟过程中果实对突然注入水分的平衡,进而可能导致果实开裂。综上,本研究选取抗裂、环裂和射裂3个番茄品种,对果实成熟过程中不同部位果皮与果肉的活性氧代谢与膜质过氧化程度进行了研究,又进一步探讨了细胞死亡与裂果之间的关系。主要研究结果如下:(1)为了揭示果实组织活性氧代谢特征与裂果的关系,研究了抗裂品种17922、环裂品种16750和射裂品种16620在果实不同时期(绿熟期、转色期和红熟期)不同部位(果肩、果腹和果顶)果皮与果肉活性氧含量、抗氧化酶活性,抗氧化物质含量及膜质过氧化程度。结果表明:与抗裂品种17922相比,环裂品种16750和射裂品种16620在转色期和红熟期,果肩处果皮清除活性氧积累的抗氧化酶活性低(POD除外),抗氧化物质含量低,膜质过氧化程度高,活性氧代谢失调,衰老加剧。而果肉中此趋势存在但不如果皮变化剧烈。(2)利用TUNEL与DAPI双染以及DNA Ladder相结合方法,检测果实成熟过程中果肩处果皮细胞程序性死亡情况。结果表明:在成熟过程中,与抗裂品种17922相比,易裂品种(16750、16620)仅在红熟期的细胞程序性死亡稍有增加;而DNA Ladder结果表明,发现3个品种均无梯状条带,并且死亡的细胞并未集中在裂纹处,说明细胞死亡不是直接导致裂痕发生的原因。(3)利用透射电镜观察在3个品种果实成熟过程果肩开裂处、未裂处及即将开裂处果皮细胞形态变化。结果表明:抗裂品种17922与易裂品种(16750、16620)细胞内各细胞器发生变化主要集中在转色期至红熟期阶段,易裂品种(16750、16620)较抗裂品种17922更早的出现细胞程序性死亡的早期现象,但射裂品种16620同时期的细胞形态变化比环裂品种16750更快。(4)根据上述结果,本研究选取3个活性氧清除酶基因SlAPX1、SlCAT1、SlFER1与活性氧产生基因SlRBOH,利用qRT-PCR技术检测果实成熟过程中果肩开裂处、未裂处及即将开裂处果皮各基因表达量。结果表明:易裂品种(16750、16620)在绿熟期活性氧清除基因表达量高于抗裂品种17922,SlRBOH基因表达量低于抗裂品种17922,说明活性氧代谢失衡在绿熟期已发生。除SlCAT1外,易裂品种(16750、16620)转色期和红熟期各基因表达量呈开裂处<即将开裂处<未开裂处的趋势;SlCAT1呈开裂处<未开裂处<即将开裂处的趋势。说明SlAPX1、SlFER1、SlRBOH可能更多的参与果实开裂前的胁迫,而SlCAT1可能与果实开裂有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

成熟衰老论文参考文献

[1].王文球,张爱迪,王戬,傅蓓凌,童扬.miRNA-转录因子对猕猴桃果实成熟衰老的调控机制研究[C].第叁届全国植物开花·衰老与采后生物学大会论文摘要集.2019

[2].苗爽.番茄成熟过程组织衰老在裂果类型中角色的研究[D].东北农业大学.2019

[3].王傲雪,苗爽,陈秀玲,张瑶,刘佳音.不同裂果类型番茄成熟过程果皮组织衰老研究[J].东北农业大学学报.2019

[4].杨杨.一氧化氮参与调控番茄果实采后成熟衰老信号机制研究[D].中国农业大学.2018

[5].廖晶晶.薄皮甜瓜CmLOX10在植物成熟衰老和干旱响应中的作用[D].沈阳农业大学.2018

[6].胡苗.采后褪黑素处理对‘华优’猕猴桃果实冷害和成熟衰老的影响[D].西北农林科技大学.2018

[7].王沙沙.H_2S和D/L-CD调节番茄果实成熟衰老的生理机制研究[D].合肥工业大学.2018

[8].朱峰.青瓯柑果实成熟衰老延缓调控机制研究[D].华中农业大学.2017

[9].奚宇.绿原酸对油桃和苹果果实采后成熟衰老的调控作用[D].中国农业大学.2017

[10].范志红.抵抗衰老成熟女性的营养战略[J].益寿宝典.2017

论文知识图

和C2H4对采后番茄果实成熟衰老番茄DCD和LCD基因表达与成熟衰老青瓯柑成熟衰老延缓机制的可能...果实成熟衰老的可能机理香梨果实生长发育、成熟衰老期间...番茄果实成熟衰老过程中果肉及种...

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成熟衰老论文_王文球,张爱迪,王戬,傅蓓凌,童扬
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